中气下陷、痰瘀内阻是肥胖的根本病机论文_魏修华(通讯作者),孔丽,尹百顺,郭颖华,刘传旭

中气下陷、痰瘀内阻是肥胖的根本病机论文_魏修华(通讯作者),孔丽,尹百顺,郭颖华,刘传旭

魏修华(通讯作者) 孔 丽 尹百顺 郭颖华 刘传旭

曲阜中医药学校综合门诊部 山东曲阜 273100

摘要:通过对肥胖患者临床表现调查、肥胖文献的研究和治疗观察,课题组提出了自己的肥胖病机观点,认为肥胖的病机应是中气下陷、痰瘀内阻,病理性质为本虚标实。

关键词:肥胖;病因;中医病机

肥胖是指因机体能量代谢障碍,造成脂肪在体内堆积,导致体重超常,并伴有神疲乏力、气短胸闷、懒动多食、不耐饥饿、进食无饱腹感等症状的一类病证。

历代医家认为气虚痰湿是肥胖的基本病机,用之解释肥胖似有偏颇,指导治疗效果并不理想。陈贵海等[1]提出脾不升清是肥胖的基本病理机制,佐风药以升清阳可提高临床疗效,似乎更为贴切。受此启发,我们根据近年对肥胖相关文献的研究和治疗观察,提出中气下陷、痰瘀内阻是肥胖的根本病机,与同道共享。

1 病因

根据对肥胖患者临床表现、既往生活史调查发现,肥胖的发生发展是多种因素间相互作用的结果,是一种多因子引起的复杂疾病,不能简单地用单一因素来解释肥胖的病因。但不外乎先天和后天两个方面。

1.1 先天因素 人类基因中的“肥胖基因”在肥胖的家族中易于表达成显性体征。

1.1.1 遗传因素 父母形体肥胖者,其子女往往亦较肥胖,肥胖有一定的家族聚集性,家族成员生活习惯、饮食结构、环境等的一致性,是导致同一家族容易共同肥胖的重要原因。成员间具有共同的肥胖基础――气虚体质。

1.1.2 胎传因素 胎儿发育过程中,母亲摄食高蛋白、高脂肪、高糖食物,亦使胎儿营养过剩,使胎儿出生时体重超常。营养过剩使胎儿形成潜在的肥胖基础――脾气虚弱。

1.2 后天因素 后天因素是导致肥胖的最主要原因。

1.2.1 婴儿过早添加肉蛋等辅食 调查发现,肥胖患者在婴儿期均有过早添加肉蛋等辅食的情况。过早添加肉蛋等辅食,超过脾胃运化能力,损伤脾胃,脾气渐虚,中气下陷,能量代谢障碍,导致肥胖。

1.2.2 饮食结构不合理 儿童发育时期,家长为促其身高增长,高蛋白、高脂肪食物的摄入大增,含糖饮料、果汁摄入过多。谷类食物减少,富含膳食纤维和微量营养素的新鲜蔬菜和水果的摄入量也偏低。导致脾胃消化负担过重,运化功能减退,脾胃气虚,升清降浊能力下降,胃肠蠕动缓慢,食物停留时间过长,造成过度吸收,三羧酸循环代谢降低,营养物质不能转化成热量,导致堆积而肥胖。

1.2.3 进食过量 现代社会,人们在外就餐(宴会、聚餐)和购买现成的加工食品及快餐食品的情况增多,或在遇到烦恼、愤怒等不顺心事时进食消愁。过量食物进入胃肠,损伤胃肠的舒缩功能,导致胃肠容积逐渐增加,平滑肌变薄,胃肠蠕动缓慢,引起食物、糟粕堆积,体重超常。

1.2.4 进食行为不良 饥饱无常,三餐食量分配失衡,晚餐摄入较多;经常性的暴饮暴食、夜间加餐、喜欢零食,尤其是感到生活乏味或在看电视时进食过多零食;经常吃快餐和方便食品;进食速度较快;家庭备餐量超过实际需要量较多,将多余的食物吃下等。损伤脾胃,脾胃气虚,能量代谢障碍,导致肥胖。

1.2.5 体力活动过少 职业性体力劳动和家务劳动量减轻,人们处于静态生活的时间增加。能量摄入大于能量消耗,导致肥胖。大量营养物质吸收,导致脾胃气虚,能量代谢障碍,使患者懒动,不耐饥饿,进食无饱腹感,越胖越懒动,体倦乏力,靠进食维持基本体力需要,越吃越多,肥胖难以控制。

2 病机

2.1 中医病机 脾胃气虚是脾不运化、脾不升清、脾不统血的基础,但不是肥胖的病理基础。我们认为中气下陷、痰瘀内阻是肥胖的根本病机。

2.1.1 肥胖的常见临床表现 对肥胖患者的观察发现,多为不同程度的腹型肥胖,并存在共同表现:体倦乏力,气短胸闷,懒动嗜睡,动则益甚;食量大,进食无饱腹感,不耐饥饿;腹常下坠外凸,下蹲常有欲便感;便意不浓,大便迟缓,便感不爽,排出困难,黏腻或稍干,量少色暗,数日一排而粪质不干;或便意频数,但无排出;小便频数或混浊;或有打鼾;女性带下量多,经期紊乱,色淡,量或多或少;舌淡紫,齿痕明显,苔腻,舌下络脉紫黯或增粗,脉细弱。

2.1.2 病症分析 先天或后天性病因,损伤脾胃,导致脾胃气虚,水谷精微的吸收和转输障碍,气血生化乏源,则体倦乏力,气短胸闷,懒动嗜睡,动则益甚,不耐饥饿;便意不浓,大便迟缓,便感不爽,排出困难,黏腻或稍干,量少色暗,数日一排而粪质不干;女性经期紊乱,色淡,量或多或少。气虚严重,中气下陷,胃舒缩能力下降,胃容扩张,则食量大,进食无饱腹感;中气下陷,托举之力降低,则腹常下坠外凸,下蹲常有欲便感;或便意频数,但无排出;小便频数或混浊;或有打鼾;女性月经不调,或先或后。气虚水湿不化,不能推动血液运行,湿停血瘀,则舌淡紫,齿痕明显,苔腻,舌下络脉紫黯或增粗,脉细弱。

2.1.3 脾胃功能 《内经?灵兰秘典论》曰:“脾胃者,仓禀之官,五味出焉。”《内经?五脏别论篇》曰:“胃者,水谷之海,六腑之大源也。……是以五脏六腑之气味,皆出于胃,变见于气口。”现在通常称胃为“太仓”或“水谷之海”,称脾为“仓禀之官”。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆脾为“仓廪”的管理者,其履职能力决定“仓廪”的管理是否到位;履职能力强,管理到位,购进调出有序,供应及时,货不积压。中气体现着脾的履职能力。中气充足,能识别体内热能的盈亏;体内热能不足时,则使人产生饥饿,要求进食;体内热量充足,则使人产生饱感,中止进食,维持能量的平衡。中气下陷,则对体内热能的盈亏难以正确判断;体内热能充足时不能正确反映,仍产生饥饿感,要求进食,使热量堆积,导致肥胖。

2.1.4 肥胖病机 一般认为,脾主升清有两个方面的意义,一是可以促进水谷精微的吸收和转输,二是维持机体器官位置的恒定。脾主升清实质是讲脾气的二种功能状态。脾气较虚弱时,水谷精微的吸收和转输、糟粕的下移发生障碍,表现为脾胃气虚证;气虚日久,气血生化乏源,组织器官失于濡养,其张力、活动能力下降,导致机体器官位置下移、功能下降,表现为中气下陷;气虚不能运化水湿、不能推动血液运行,则痰湿内生、瘀血内阻。因此肥胖的病机应是中气下陷、痰瘀内阻。肥胖的病理性质为本虚标实,气陷为本,痰瘀为标,气陷导致痰瘀,痰瘀又影响气生、气行。

2.1.5 病机研究 脾虚时蛋白质合成障碍,肌细胞修复受阻,肌纤维收缩强度下降,驰缓无力,胃肠容积扩张;气虚下陷时,线粒体密度明显减少、形状异常(肿胀、缩小)、结构紊乱(嵴断裂、嵴突消失、膜破裂)、基质改变(变淡)或成空泡样变[2],影响能量代谢过程。Na+-K+-ATP酶活性受抑制,能量产生不足,骨骼肌线粒体ATPase的活性降低,ATP的直接生成减少;各器官线粒体DNA损害,细胞色素氧化酶减少,机体能量代谢减少;琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、葡萄糖-6磷酸酶(G-6-Pase)和硫胺素焦磷酸酶(TPPase)等几种酶活性和RNA明显下降,能量代谢降低;肌酸激酶(CK、CPK)活力降低,导致肌肉组织中高能磷酸根释放减少,ATP生成不足,肌肉能量代谢障碍。马伟丰等[3]胃超声图像观察发现,脾虚患者胃位置下移、空胃积液、低张胃、排空加快或延迟,重症胃肠动力减弱[4]。贾钰华[5]研究发现,脾虚患者甲皱微循环发生明显变化,微血流速度减慢,出现红细胞聚集及管拌周围出血、管拌交叉和畸形增多、清晰度下降;血液流变学改变的特点为全血黏度和血浆黏度增高、血沉增快、血小板聚集率增高。梁卫江等[6]认为,脾虚者无负荷时副交感神经处于兴奋状态,唾液分泌亢进,而储备能力不足,应激性下降;脾虚者由于神经或体液调节失调,出现胃酸分泌下降或呈下降趋势,随病情加重而明显;脾虚者胰腺外分泌、胆汁分泌及小肠消化酶活性均下降或明显降低。梁氏的研究还表明,脾虚时,营养吸收减少,物质代谢障碍。一是小肠吸收葡萄糖能力下降。二是存在不同程度的脂代谢异常:血清总胆固醇、低密度脂蛋白上升,高密度脂蛋白降低,α-脂蛋白总量降低,各亚带比例异常;β-脂蛋白或中间β-脂蛋白或前脂蛋白增高;乳糜微粒出现。三是血清多种游离氨基酸降低,认为与肠道氨基酸吸收不良有关;且血浆蛋白量下降或有下降趋势,白蛋白减少,A/G比值降低。四是水盐吸收障碍。杨维益等[7]人研究表明,脾虚时,血清淀粉酶及其胰淀粉酶同工酶、胰脂肪酶的活性下降,且胰淀粉酶同工酶活性下降的幅度与脾气虚证的程度具有相关性。夏天等人的[8]研究还发现脾虚时下丘脑、垂体、甲状腺的合成、分泌及调控功能低下,血清T3、T4、FT3、FT4以及下丘脑TRH、垂体TSH水平下降。

2.2 现代病理 肥胖的发生是因为能量摄入大于能量消耗导致脂肪在人体内的堆积。瘦素在其中发挥着关键作用。瘦素[9]在下丘脑中作用的神经机制主要有两条途径:一是通过刺激促黑皮质素受体系统抑制摄食。二是通过减低神经肽(增食因子)的浓度抑制摄食。瘦素可以抑制神经肽的表达和促进神经肽的分解,从而降低神经肽的浓度。瘦素还通过作用于下丘脑的瘦素受体,增加交感神经系统的活性,使外周去甲肾上腺素的释放增加,激动脂肪细胞上的β3肾上腺素能受体,使脂肪细胞内解偶联蛋白的表达增加,于是大量能量转变为热能释放,并直接作用于脂肪组织消耗体脂。如果血中的瘦素水平降低,则发生肥胖。

参考文献:

[1]陈贵海,陈焕新,杨仕权,等.脾不升清是肥胖的基本病理机制[J].中医杂志,2013,54(12):1014~1016.

[2]彭艳,易受乡,常小荣,等.“脾虚证”与能量代谢关系的研究进展[J].中华中医药学刊,2010,28(11):2278~2281.

[3]马伟丰.脾虚患者胃形态和运动功能的超声图观察[J].浙江中医杂志,1991,26(4):184.

[4]谭荣申,徐复霖,张万岱,等.脾虚证胃肠X线初步观察[J].新消化病学杂志,1993,1(1):43.

[5]贾钰华,徐复霖,许俊杰,等.脾虚证的微循环和血液流变学同步观察[J].中医药研究,1991,(6)55.

[6]梁卫红,张万岱.脾虚证的消化吸收功能研究进展[J].中国中西医结合脾胃杂志,1999,7(3):191~192.

[7]杨维益,梁嵘,陈家旭,等.脾气虚证与胰腺外分泌功能关系的临床研究[J].中国中西医结合杂志,1996,16(7):414.

[8]夏天,李刚,王宗仁,等.脾虚大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的变化[J].安徽中医学院学报,2001,20(4):42.

[9]姜军作,衣运玲.肥胖的发病机制探讨[J].中华中医药学刊,2009,27(9):1918~1920.

基金项目:济宁市中医药科技项目 项目编号:LC2012044

论文作者:魏修华(通讯作者),孔丽,尹百顺,郭颖华,刘传旭

论文发表刊物:《健康世界》2015年6期供稿

论文发表时间:2015/10/29

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