李昭晖[1]2004年在《动脉粥样硬化与脑卒中发病机制探讨基质金属蛋白酶、环氧化酶2与动脉粥样硬化发生、发展相关》文中提出研究背景 炎症细胞入侵、平滑肌细胞迁移与增殖，以及贯穿始终的血管壁重塑是动脉粥样硬化(AS)的主要病理变化。已发现，包括膜结合1型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)在内的多种MMPs、环氧化酶2(COX-2)在粥样斑块中高表达。本研究利用高脂餐诱导的兔AS模型，观察MMP-2、MMP-2的调节因子MT1-MMP和MMP组织抑制因子-1(TIMP-1)、MMP-3、TIMP-3，以及COX-2在AS发生和早期病变中的表达，以及在此过程中增生内膜降解基质的能力、胶原含量、内弹力板的变化；观察DFU[5，5-dimethyl-3-(3-fluorophenyl)-4-(4-methylsulphonyl)-phenyl-2-(5H)-furanone]-特异性COX-2抑制剂，是否能够抑制AS的进展。 方法 1．动脉粥样硬化动物模型的建立 46只雄性新西兰大白兔(NZW)，6周龄，饲以高脂餐(2％胆固醇+3％猪油)。在高脂锓前随机选取6只，乙醚吸入麻醉，取主动脉(主动脉根部-髂动脉分叉)，液氮速冻，以后每隔2周随机选取8只，直至第10周。高脂餐前、后禁食(≥12小时)，采耳中央动脉血，分离血浆，测血脂。主动脉弓切片行苏木素-伊红(HE)染色、苏丹Ⅳ染色、弹力纤维染色、天狼星红染色，参照美国心脏病协会AS分类标准对标本进行病理学分级，按病理分级分组。以免疫组化检测巨噬细胞、平滑肌细胞、MT1-MMP、MMP-2、TIMP-2、MMP-3、TIMP-3与COX-2的表达，检测组织原位明胶酶和酪蛋白酶活性。 2．DFU干预实验 42只NZW，6周龄，饲以高脂餐(2％胆固醇+3％猪油)一周，参考血脂反应程度，随机分为四组，在高脂餐的同时，分别管饲安慰剂与不同剂量的DFU：0组(n=10)：安慰剂；1组(n=9)：2.5 mg／kg·d；2组(n=11)：5.0 mg／kg·d；3组
李健业[2]2013年在《ALOX5AP基因、COX2基因和MMP9基因多态性与缺血性脑卒中相关性的研究》文中研究表明研究目的：探讨5-脂氧合酶激活蛋白(5一lipoxygenase-activating protein, ALOX5AP).环氧化酶2(cyclooxygenase2,COX2)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase,MMP9)基因单个位点、单倍型及基因-基因间的相互作用与缺血性脑卒中(ischemic storke,IS)的相关性。研究方法：采用病例对照研究的方法,对302例IS组(病例组)与308例对照组人群检测ALOX5AP89G/A、COX2-765G/C、COX2-1195G/A以及MMP9-1562C/T的基因多态性。并对各基因位点及COX2基因两个位点的单倍型进行分析。并用Generalized Multifactor-Dimensionality Reduction (GMDR)方法检测基因与基因之间的相互作用。实验结果：COX2-765GC基因型和COX2-1195GA基因型均与工S的患病风险相关(校正后OR=2.650.1.565),COX2-765C等位基因和COX2-1195G等位基因增加IS患病风险(OR=2.142、1.344)；单倍型C-765A-1195和G-765G-1195在IS组较对照组高(OR=1.872、1.289),而单倍型G-765A-1195在IS组较对照组低(OR=0.649):IS组和对照组ALOX5AP89G/A和MMP9-1562C/T位点等位基因、基因型的频率差异均无显着性(P>0.05).GMDR方法检测显示,COX2基因和MMP9基因间相互作用有统计学意义,但多元Logistic回归没有进一步证实这种相互作用。实验结论：在汉族人群中,COX2-765GC基因型、COX2-1195GA基因型以及COX2-765C等位基因和COX2-1195G等位基因是缺血性脑卒中的危险因素；C-765A-11单倍型和G-765-G-1195单型可增加缺血性脑卒中的发病危险,而G-765G-1195单倍型则可降低缺血性脑卒中的发病风险。ALOX5AP基因和MMP9基因多态性与缺血性脑卒中可能无相关性。COX2基因和MMP9基因间在IS中可能没有相互作用。
常成成, 魏聪[3]2019年在《从脉络学说角度探讨通络治疗脉络-血管系统病规律》文中研究表明脉络学说是指导脉络-血管系统病变治疗的重要理论,该理论以脉为独立脏腑组织为立足点,探讨多种现代血管系统疾病的共性病理机制微血管病变,并提出该类疾病的共性干预策略“孙络-微血管”保护,而通心络作为“孙络-微血管”保护的代表性通络中药复方,通过多种途径的内皮细胞保护作用实现对微血管的保护,进而有效治疗心肌梗死后无再流、脑梗死以及糖尿病并发症等多系统脉络疾病的作用特点,体现脉络学说从脉为单独研究对象对血管系统疾病治疗的指导价值。
孙敏静, 赵再仙, 单冬凯, 刘升云[4]2019年在《系统性红斑狼疮的心血管损害研究进展》文中研究说明系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematous,SLE)是一种病因不明的自身免疫性疾病,以自身抗体和免疫复合物形成为主要特征,可累及全身多器官,心血管是SLE最常累及的脏器系统之一。Urowitz等~([1])曾阐述SLE死亡率呈现“双峰”模式:SLE患者病程早期死因是疾病活动程度和相关的并发症,如败血症感染等,而病程晚期(确诊超过5 a)的主要死亡原因为动脉粥样硬化相关疾病
参考文献：
[1]. 动脉粥样硬化与脑卒中发病机制探讨基质金属蛋白酶、环氧化酶2与动脉粥样硬化发生、发展相关[D]. 李昭晖. 中国协和医科大学. 2004
[2]. ALOX5AP基因、COX2基因和MMP9基因多态性与缺血性脑卒中相关性的研究[D]. 李健业. 青岛大学. 2013
[3]. 从脉络学说角度探讨通络治疗脉络-血管系统病规律[J]. 常成成, 魏聪. 中国中医基础医学杂志. 2019
[4]. 系统性红斑狼疮的心血管损害研究进展[J]. 孙敏静, 赵再仙, 单冬凯, 刘升云. 河南医学研究. 2019