(1新乡医学院第三附属医院神经内科 河南新乡 453003)
(2新乡医学院第三附属医院神经外科 河南新乡 453003)
【摘要】目的:探讨神经节苷脂对急性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者血清神经元特异性烯酶化酶（NSE）的影响。方法:收治急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者60例随机分成2组，治疗组和对照组各30例，对照组给予常规治疗，治疗组则在常规治疗基础上加用 神经节苷脂，所有患者均在急性期入院3天内抽取血标本进行NSE测定，治疗30天后再次采取标本复查，对比分析治疗前后NSE的变化。结果:治疗后两组患者血清NSE均较治疗前下降，治疗组下降尤为显著，差异有统计学意义。结论:神经节苷脂能降低急性CO中毒迟发性脑病患者血清NSE水平，对治疗DEACMP有效。
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【关键词】神经节苷脂 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 NSE
【中图分类号】R749.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）44-0164-02
【Abstract】Objective:To investigate effect of ganglioside curing delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning（DEACMP）on serum levels of neuronspecific Enolase(NSE).Methods: 60 DEACMP patients were divided into control group 30 and treatment group 30 in random. Control group was treated with supportive and hyperbaric oxygen treatment,treatment group was treated with ganglioside in addition.Fasting venous blood in all patients with DEACMP was drawn within 3 days after attack,and NSE levels were measured.Samples were drawn again and measured after treatment of 30 days.Make a comparative analysis on the changes of NSE before and after treatment.Results：After treatment the NSE levels in serum of all patients were decreased than that before treatment, The treatment group decreased more significantly, the difference was statistically significant.Conclusion：Ganglioside can decrease the NSE level in patients with DEACMP,and it is effective in treating DEACMP.
【Key words】 ganglioside DEACMP NSE
一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒在意识障碍恢复后，经过2～60d的“假愈期”后出现的神经精神障碍症候群［1］，致残率高，目前尚无有效的治疗方法。本文着重探究神经节苷脂对DEACMP患者血清NSE的影响，从而为治疗DEACMP提供新的思路。
1 资料和方法
1.1 一般资料 病例选取我院2011-2013年收治的门诊及住院急性CO中毒患者60例，均符合DEACMP的诊断标准，治疗组30例，男17例、女13例，年龄14～83岁，平均55.3岁，昏迷时间3-47h，假愈期3-60d；对照组30例，男15例、女15例，年龄16～78岁，平均50.5岁，昏迷时间2-45h，假愈期3-64d。两组性别、年龄、昏迷时间、假愈期无显著性差异，具有可比性。
1.2治疗方法 对照组给予常规治疗，包括高压氧、减轻脑水肿、清除自由基、营养脑细胞及改善脑循环药物治疗。治疗组在此基础上给予神经节苷脂60 mg+生理盐水250ml静滴，1次／d；30d为一疗程。
1.3 血清NSE测定 患者入院当天和治疗第30天，空腹静脉采血4ml 于肝素抗凝管中，离心后留取上清液置于-30℃冰箱中待测。血清NSE 的测定采用酶联免疫吸附法（ELISA），试剂盒由北京信德生物医学研究所提供。
1.4 观察指标 对两组患者治疗前后用HDS量表作智能评分。
1.5 统计学处理
采用SPSS 16.0软件处理数据，计量资料以(x-±s)表示，两组独立样本间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗后两组患者血标本中NSE均较治疗前下降，治疗组下降尤为显著，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
表1 两组治疗前后血清NSE浓度比较（μg/L，x-±s）
治疗前治疗后30天
对照组14.15±3.74 10.78±2.14
治疗组13.99±3.68 9.32±3.62
注：与对照组比较，P<0.05
2.2 治疗后两组患者HDS评分均较治疗前升高，治疗组升高尤为显著，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
表2 两组治疗前后HDS评定量表的变化
治疗前治疗后天
对照组5.97±4.3114.17±6.73
治疗组6.17±5.3716.33±4.69
注：与对照组比较，P<0.05
3 讨论
头颅影像学检查和病理学研究均发现急性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失以及部分神经元缺失。NSE是参与糖酵解的重要酶，特异地存在于脑神经元和神经内分泌细胞中，占脑内全部可溶性蛋白的15％。当神经元损伤或坏死后，NSE从细胞内渗入脑脊液，再通过受损的血脑屏障进入血液，由于脑胶质细胞和其他神经组织不含NSE，故NSE可反映神经元受损的状况，是判断脑组织损伤敏感的指标[2]。
神经节苷脂广泛存在于脊椎动物各组织的细胞膜上，尤其在中枢神经系统中含量较高，其在神经系统的生物学活性主要是：通过调节神经可塑性，包括诱导和增强LTP；激活促进神经递质释放，调节细胞因子，介导细胞间识别；参与活化钙离子通道，协助对胆碱的重摄取[3]；促进神经生长因子的功能，促使轴突生长、生成突触[4],使受损的神经组织得以修复。
本研究发现，治疗后治疗组较对照组患者血清NSE水平降低，HDS评分增高，二者差异有统计学意义，从而推断神经节苷脂治疗DEACMP有效。由于本次研究样本数量少，仍需大量实验进一步证实。
参考文献
[1] 赵向智，赵学鼎，成一强.急性CO中毒后迟发性脑稿67例报告.中华神经精神科杂志．1984，17：36-38.
[2] 张秀明，顾仁骏，宋景贵，等.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病髓鞘碱性蛋白和神经元特异性烯醇化酶测定的意义.中华劳动卫生职业病杂志.2002,20(3):216-217.
[3] 宁娜，陈乃宏.神经节苷脂的生物学活性.生理科学进展，2009,40（1）：24-30.
[4] 陆一平.神经节苷脂对脑卒中后神经功能的康复作用研究[J].中国实验诊断学,2012,16(4):722-723.
论文作者:武莉娜1,许国栋2,黄艳芬1,冯素萍1(通讯作者),
论文发表刊物:《中外健康文摘》2013年第44期供稿
论文发表时间:2014-4-25
标签：血清论文; 患者论文; 氧化碳论文; 两组论文; 对照组论文; 神经节论文; 脑病论文; 《中外健康文摘》2013年第44期供稿论文;