一、系统性红斑狼疮红细胞免疫研究概况（论文文献综述）
王春[1]（2019）在《猪肺泡巨噬细胞移除红细胞免疫粘附致敏GFP-E.coli的研究》文中研究表明目的:通过对猪肺泡巨噬细胞（porcine alveolar macrophages,PAMs）清除猪红细胞免疫粘附致敏基因工程菌（GFP-E.coli）的定量检测,研究CR1-like（like complement receptor type 1,CR1-like）、FcR（Fc receptor,FcR）在PAMs从猪红细胞上移除致敏免疫复合物中的生物学作用。方法:1)以免疫粘附致敏GFP-E.coli的猪红细胞为流动相循环流经铺有PAMs的流动小室,根据循环体系的剪切力要求,确定蠕动泵适宜转速,以保持循环体系的稳定。2)运用流式细胞术检测猪红细胞、PAMs表面荧光强度的变化,计算PAMs移除致敏GFP-E.coli的效率。3)运用免疫细胞化学染色技术、免疫沉淀技术、Western-blot技术对PAMs膜表面CR1-like进行分离、鉴定;PAMs经CR1-like McAb、FcR McAb单独及共同孵育处理后再与免疫粘附致敏GFP-E.coli的猪红细胞相互作用,以流式细胞术检测猪红细胞、PAMs表面荧光强度的变化,研究CR1-like、FcR对PAMs清除致敏免疫复合物的介导作用。结果:1)流动小室蠕动泵转速为4rpm,剪切力为5.3 dynes/cm2时可满足循环检测体系的试验需要;2)经流式细胞仪检测,猪红细胞在循环60 min内平均荧光强度无明显差异,体系稳定;3)粘附有致敏GFP-E.coli的猪红细胞在与PAMs相互作用之后,其表面的荧光强度降低率为0.08±0.02;而PAMs表面的荧光强度变化率为0.07±0.31。可见,致敏GFP-E.coli由猪红细胞表面转移至PAMs表面;4)PAMs在经过CR1-like McAb孵育处理后,其表面看见阳性的黄色荧光;对PAMs膜总蛋白进行免疫沉淀发现在分子量55 kDa处显示了阳性蛋白条带;5)CR1-like McAb阻断处理PAMs后,猪红细胞表面致敏GFP-E.coli的损失率降低,且PAMs结合GFP-E.coli的增长率降低。FcR McAb单阻断处理PAMs后,猪红细胞表面致敏GFP-E.coli的损失率降低,且PAMs结合GFP-E.coli的增长率降低。当以CR1-like McAb、FcR McAb共阻断处理PAMs后,猪红细胞表面致敏GFP-E.coli的损失率降低,且PAMs结合GFP-E.coli的增长率降低。结论:本研究发现PAMs表面分布有CR1-like分子,在循环流动的检测体系中发现在FcR、CR1-like共同介导下,PAMs能够移除猪红细胞免疫粘附的免疫复合物,明确了猪红细胞、PAMs在机体清除IC过程中的相互作用。
徐静[2]（2019）在《中医柔肝清肺法治疗银屑病部分机制 ——免疫、中枢递质的实验研究》文中研究说明目的银屑病是一种常见的慢性、炎症性疾病,病程长,常反复发作。到目前为止,银屑病具体发病机制尚未得到充分研究,基本公认免疫功能紊乱、精神调节失常及遗传易感性等是其主要病因。在对银屑病的病机认识和长期治疗实践中,中医药的疗效特点日益受到医学界同仁的重视。柔肝清肺法是依据魏雅川老师提出的“肝肺气交”理论和她的40余年临床治疗实践为基础,并在近十余年相关研究团队完成的多项中医方证基础研究课题印证的中医治法,得到临床治疗效果及实验研究结果的支持。“肝肺气交”功能作用虽然不能等同于神经-免疫-内分泌之间的相互调节作用,但不妨碍用中医“肝肺气交”理论来分析、探讨神经-免疫间作用机制的研究。基于柔肝清肺法,本实验研究选用柔肝清肺法代表成方银屑康,并根据对照比较、研究需要,确立古典名方一贯煎及“肝肺气交”理论科研方“一贯柔肝方”为研究受试对象药物,应用咪喹莫特诱导小鼠皮肤银屑病病样改变模型,观察三个受试方对实验模型小鼠相关特异性免疫、红细胞免疫,脑中枢皮层、核团中神经递质含量等指标的影响,分析不同受试方在银屑病病症时免疫、精神调节等方面的变化,以求探索不同组方对银屑病不同治疗效果下,柔肝清肺法治疗银屑病时在免疫功能变化、中枢神经递质分泌调节等方面的部分机制。同时印证中医治疗疑难疾病（银屑病）时,临床治法与治疗效果间的相互表征,促进形成具有中医药特点的临床治疗方案。方法将90只清洁级BALB/c雄性小鼠,适应性饲养2-3天,按随机数字表法随机分为9组,每组10只,分别称重,记录。组别:正常组（NC）,模型组（MC）,雷公藤组（LC）,银屑康高剂量组（YG）,银屑康低剂量组（YD）,一贯煎高剂量组（JG）,一贯煎低剂量组（JD）,一贯柔肝方高剂量组（SG）,一贯柔肝方低剂量组（SD）。受试药物:一贯煎为清代着名医家魏之琇（1722年-1772年）所创,实验用方按国家中医药管理局会同国家药品监督管理局公布的《古代经典名方目录一批》原方组成。一贯柔肝方是“肝肺气交”理论的科研核心方。银屑康是柔肝清肺法的代表成方,批准文号:京药制字Z20060001。研究选择咪喹莫特乳膏诱导小鼠皮肤银屑病病样改变模型。实验开始,正常组小鼠正常饲养,其余各组按组别预防性给药3天;第三天,各组小鼠用硫化钡配成的脱毛膏背部脱毛,形成2cmX 1.5cm的暴露面积;第四天开始,各组小鼠先灌胃,除正常组,其余各组小鼠背部脱毛部位涂抹IMQ乳膏,35mg/只,连续11天。正常组、模型组依据体重给予等体积蒸馏水,其余各组按照人与小鼠体表面积折算的等效剂量,分别按体重多少确定给药量。实验第十五天采集样品,随机选取小鼠眼眶取血约0.6ml,每只小鼠血样分成2份,每份约0.3ml,一份血样EDTA抗凝,冷藏保存,24hr内采用流式细胞仪测定红细胞膜表面CD35、CD59指标;另一份血样不抗凝,室温静置2hr后,离心（4℃,15min,10000r/min）,吸取血清、分装,-78℃保存待测。采用酶联免疫分析法（ELISA）定量测定TNF-α、IL-6和IL-10。将小鼠断头,冰浴下分离脑额叶皮层（约30mg）及纹状体（约20mg）组织。皮层、纹状体组织称重后,-78℃低温保存,待测。采用库伦阵列电化学高效液相色谱法测定MAO、AA等中枢神经递质。实验一柔肝清肺法对特异性免疫、红细胞免疫的实验结果:1各组小鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10结果模型组相比正常组,TNF-α含量显着升高（P<0.01）,说明该组小鼠发生明显免疫炎症反应,雷公藤组与模型组比较,TNF-α含量显着降低（P<0.01）,在免疫抑制剂作用下,小鼠免疫炎症反应明显缓解。相比模型组,除外一贯煎低剂量组,银屑康高、低剂量组,一贯煎高剂量组,一贯柔肝方高、低剂量组均表现出明显降低TNF-α含量作用（P<0.01）,一贯煎低剂量组也有均数趋势。模型组相比正常组,IL-6含量显着升高（P<0.05）,雷公藤组相比模型组,IL-6含量非常显着性下降（P<0.01）。相比模型组,各受试药物均显着降低IL-6含量（P<0.01）,但高、低剂量间都无统计学差异。模型组较正常组IL-10含量明显降低（P<0.05）,与文献报道一致。雷公藤组IL-10含量较模型组升高（P<0.05）。银屑康高、低剂量组与模型组相比,均显着升高IL-10含量（P<0.05）;一贯柔肝方高剂量组也表现出显着升高IL-10含量作用（P<0.05）,但一贯煎无统计差异。2各组小鼠红细胞膜CD35、CD59结果模型组较正常组红细胞的CD35阳性率（含量）显着升高（P<0.05）,雷公藤组相比模型组红细胞CD35非常显着性降低（P<0.01）。银屑康高剂量组相比模型组红细胞CD35显着降低（P<0.05）,与正常组基本接近,而一贯柔肝方高低组都显着升高CD35含量（高,P<0.01;低,P<0.05）;但一贯煎高低组均无统计学差异。显示出受试三方药效的差异。模型组较正常组红细胞CD59显着降低（P<0.01）;雷公藤组相比模型组CD59数值显着升高（P<0.01）,银屑康高、低剂量组作用与雷公藤多苷一致（P<0.01,P<0.05）;而一贯柔肝方高低组都显着降低CD59含量（P<0.05）;一贯煎高、低组有降低趋势但均无统计学差异。小结:1银屑病样模型本实验采用咪喹莫特诱导小鼠形成银屑病病样模型,研究表明该模型小鼠存在免疫功能异常,皮肤皮损变化符合寻常型银屑病临床表现。证明此模型具备为阐明中医柔肝清肺法治疗银屑病在免疫调节方面的部分机制研究提供可靠实验的条件。2观察指标变化特点阳性对照药雷公藤多苷片:具有降低TNF-α、IL-6,升高IL-10免疫炎症细胞因子的药效作用,达到调节免疫抑制作用。并通过降低红细胞膜上CD35,升高CD59的作用,影响调节非适应性红细胞免疫,以此对比研究受试方药可靠。纵观分析受试三方,一贯煎主证肝肾阴虚,肝气不疏,治则滋阴疏肝。对TNF-α、IL-6有降低作用,对IL-10影响不大;对红细胞CD35无作用,对红细胞CD59有降低药效。表明:具有一定的免疫调节作用,可影响红细胞免疫指标,但药效作用不强,若原方应用无法起到有效治疗银屑病的药效作用。一贯柔肝方主证肝肾阴虚,兼肺燥,治则滋阴柔肝,润肺生津。对TNF-α、IL-6有降低作用,对IL-10有升高作用;对红细胞CD35有升高作用,对红细胞CD59有降低作用。表明:具有免疫调节、减轻免疫炎症反应的药效作用;同时对红细胞免疫指标起到一定调节作用,若原方使用应可起到减轻银屑病相关病症的治疗作用。银屑康主证肝阴不足,血虚风燥,治则滋阴养血柔肝,祛风润燥。对TNF-α、IL-6具有降低作用,对IL-10具有升高作用;对红细胞CD35具有降低作用,对红细胞CD59具有升高作用,与雷公藤多苷药效机制近似但有区别。表明:银屑康治疗银屑病的部分机制,是通过调节特异性免疫指标、非适应性红细胞免疫指标等,实现减轻皮损的免疫炎症程度等,达到临床治疗效果。本实验说明:柔肝清肺法治疗银屑病,关键是通过滋补肝肾之阴,润肺生津,达肝肺气交协调之目的,实现治疗肝阴不足,血虚风燥,肌肤失养而出现的临床银屑病病症。其部分机制是通过调节特异性免疫指标,非适应性红细胞免疫指标等,实现减轻皮损的免疫炎症程度及过度角质细胞增生,达到临床治疗效果。实验二 柔肝清肺法对中枢MAO、AA类神经递质的实验结果:1各组小鼠脑额叶皮层及纹状体MAO类中枢神经递质结果脑额叶皮层:模型组相比正常组,皮层NE含量显着降低（P<0.05）,表明模型小鼠情绪发生异常,雷公藤组与模型组比,NE含量显着升高（P<0.05）。受试药物各组均起到升高NE含量的药效作用,银屑康表现出高低剂量量效关系。一贯柔肝方高剂量组与对照药组一致。一贯煎也有升高NE含量的统计学差异（P<0.05）。相比正常组,模型组DA含量明显降低（P<0.05）,表明模型动物明显出现焦虑、抑郁等情绪改变,雷公藤组较模型组DA含量显着升高（P<0.05）,明显缓解模型动物情绪异常。各受试药物组不同程度升高DA含量,银屑康高、低剂量组,一贯煎高剂量组有统计学差异。代谢产物DOPAC、HVA变化与DA基本一致,一贯柔肝方对代谢物（DOPAC）调节都有统计学差异。说明各受试方对DA及其代谢产物有调节影响。模型组较正常组5-HT含量显着降低（P<0.05）,雷公藤组较模型组5-HT含量显着升高（P<0.05）,说明模型动物情志发生改变。相比模型组,各受试药物组表现出一致性升高5-HT含量作用,除一贯柔肝方低剂量外其他均有统计学差异（p<0.01;P<0.05）。脑纹状体:纹状体中广泛存在神经肽Y,与情绪改变密切相关。模型组相比正常组,NE含量显着升高（p<0.01）,雷公藤多苷与模型组比较无统计学差异,表明其无影响。而银屑康高、低剂量组,一贯柔肝方高剂量组显着降低NE含量（P<0.01）,起到调节NE含量作用。一贯煎高低组均没有观察到相关药效。模型组相比正常组,DA含量显着下降（P<0.05）,但DOPAC、HVA无明显影响（P>0.05）;雷公藤多苷对DA、DOPAC、HVA也无统计影响（P>0.05）。银屑康高剂量组（DADOPAC）,银屑康低剂量组（DOPAC）,一贯煎高、低剂量组（DOPAC）,一贯柔肝方高剂量组,一贯柔肝方低剂量组（HVA）都有统计学差异,同时还要注意到一贯柔肝方高低剂量组间存在高、低剂量量效关系。综合分析此指标变化特点,认为仍需进一步测定研究。模型组5-HT含量较正常组升高,雷公藤组相比模型组含量显着降低（P<0.05）,受试药物组也表现出同样的作用趋势,降低5-HT含量,一贯煎高剂量组,一贯柔肝方高低剂量组表现出统计学差异（P<0.05）;但银屑康没有观察到相关调节作用。2各组小鼠脑额叶皮层及纹状体AA类中枢神经递质结果脑额叶皮层:模型组相比正常组,Glu含量显着下降（P<0.05）,雷公藤多苷对Glu基本无影响。分析各受试药仅有一贯柔肝方高、低剂量组显着升高Glu含量（P<0.05）,具有调节影响作用;银屑康、一贯煎两方对Glu基本无影响。模型组比正常组GABA含量降低（P<0.05）,调节模型小鼠情绪变化。雷公藤组相比模型组,显着升高GABA含量（P<0.05）;受试药物银屑康高、低剂量组,一贯煎高、低剂量组,一贯柔肝方高剂量组也显着升高GABA含量（P<0.05;P<0.01）,表明GABA含量变化比较敏感,受试药物都有相关调节作用,应为氨基酸递质重点研究对象。脑纹状体:模型组相比正常组Glu含量明显降低（P<0.05）,表明银屑病病样模型小鼠相关神经活动减弱。对照药雷公藤多苷组较模型组含量有降低趋势但无统计学差异。而中药受试药相比模型组,银屑康高、低剂量组均显着升高Glu含量,表明具有调节相关神经活动作用。但一贯煎低剂量组,一贯柔肝方高、低剂量组没有观察到一致效果,有降低Glu含量现象,与模型比较,一贯煎低剂量组,一贯柔肝方低剂量组（P<0.01）,相关机制应进一步开展实验研究。模型组较正常组GABA含量有所升高,表明模型小鼠相关神经活动调节增强。雷公藤组GABA含量与模型组基本一样,无明显影响（P>0.05）。银屑康高、低剂量组与正常组接近,有降低GABA含量趋势。但一贯煎、一贯柔肝方高低剂量组却显着升高GABA含量（P<0.05;P<0.01）,此调节作用与银屑康相反,可能存在不同的调节通路,相关机制应进一步开展实验研究。小结:1IMQ模型中雷公藤多苷的药效作用雷公藤多苷片作为阳性对照药,在咪喹莫特诱导小鼠银屑病病样模型中,具有升高小鼠脑额叶皮层NE、DA、5-HT含量;具有降低小鼠脑纹状体NE、5-HT含量,对DA含量影响不明显,分析认为具有调节脑中枢MAO类神经递质分泌作用;在氨基酸递质上,除外升高皮层GABA含量,对皮层Glu、对纹状体的Glu、GABA影响均不明显,表明研究氨基酸类中枢神经递质的改变,以雷公藤多苷片作对照的分析度需要进一步探讨,但对相关免疫指标的药效作用较明确。2受试三方对中枢神经递质的影响纵观分析受试三方,一贯煎主证肝肾阴虚,肝气不疏,治则滋阴疏肝。具有升高小鼠脑皮层NE、DA、5-HT含量作用;具有降低脑纹状体NE、5-HT,升高DA作用。但对小鼠脑皮层Glu含量无明确影响,对GABA含量有升高作用;对纹状体Glu有降低作用,对GABA却有升高作用,有别于其他两方。表明:该方具有调节皮层、纹状体中枢神经递质分泌,影响机体精神状态、情绪变化的药效作用。一贯柔肝方主证肝肾阴虚,兼肺燥,治则滋阴柔肝,润肺生津。具有升高小鼠脑皮层NE、DA、5-HT含量作用;具有降低脑纹状体NE、5-HT,升高DA作用。对小鼠脑皮层具有升高Glu、GABA作用;降低纹状体Glu、升高GABA作用。但药效综合作用比一贯煎明显,如对皮层Glu的影响,又别于银屑康降低GABA等。表明具有调节皮层、纹状体中枢神经递质分泌,调节影响机体精神状态、情绪变化的药效作用,应对银屑病病症中伴随精神焦虑、睡眠障碍等症状起到临床治疗作用。银屑康主证肝阴不足,血虚风燥,治则滋阴养血柔肝,祛风润燥。对小鼠脑皮层NE、DA、5-HT含量有升高作用;具有降低脑纹状体NE、5-HT,升高DA作用。对脑皮层Glu含量基本无影响,可升高GABA,但发现升高脑纹状体Glu,却降低纹状体GABA作用特点,明显别于其他两方及雷公藤多苷对照药。表明:通过一致的调节中枢MAO递质,有别于他方特点的氨基酸神经递质调节,起到通过调节机体精神状态、情绪变化、睡眠障碍等病症的药效作用,促进银屑病相关病症的治疗。本中枢神经递质研究说明:依据柔肝清肺法确立的银屑康治疗银屑病的关键仍是通过滋补肝肾之阴,润肺生津,达肝肺气交协调之根本目的;实现治疗肝阴不足,血虚风燥,肌肤失养而出现的银屑病复杂病症。其部分机制通过调节与精神状态、情绪、睡眠等密切相关的MAO类、氨基酸Glu、GABA等中枢递质的分泌,缓解改善影响银屑病发病或加重的重要因素。在影响相关氨基酸神经递质药效方面明显有别于阳性对照药雷公藤多苷,也有别于一贯柔肝方和一贯煎原方,充分体现出中医柔肝清肺法治疗银屑病的特点,为探索中医药治疗疑难疾病的治疗方案具有一定的研究意义。结论1实验研究一、二表明:依柔肝清肺法确立的银屑康药物具有明确调节特异性免疫（适应性免疫）、红细胞免疫（非适应性免疫）部分指标的免疫调节作用,与阳性对照药雷公藤多苷药效作用近似;并且有通过调节脑额叶皮层、纹状体中MAO类、氨基酸类中枢神经递质分泌,影响机体精神状态、情绪变化、睡眠障碍等神精调节机制,实现了本研究的基本目的。2通过比较分析三个受试方分别具有的不同的药效作用特点:（1）在调节特异性免疫（适应性免疫）指标方面,都具有作用,但存在药效强度差异;（2）在调节脑额叶皮层、纹状体中MAO类、氨基酸类中枢神经递质分泌方面,特别是Glu、GABA指标,三方之间存在明显作用机制方面的不同。药效特点也从另外一个侧面说明他们临床治疗病症间的差异。银屑康滋阴养血柔肝,祛风润燥,治疗银屑病效果显着;一贯柔肝方是“肝肺气交”理论的核心方,具有影响因肝肾肺俱虚、肺燥,伴精神焦虑症状明显的银屑病病症;一贯煎具有调节肝阴不足、肝气不疏导致肝失疏泄伴免疫功能紊乱,精神焦虑的临床病症为佳。通过本研究设计也在一定程度上阐明三个方剂间中医方证相应理论的正确性,每个方剂均对应着中医临床特定证侯,其研究结果对中医方证相应理论的深入研究提供了一个实验例证。3通过上述结论,认为依据柔肝清肺法确立的银屑康治疗银屑病的关键是通过滋补肝肾之阴,润肺生津,达肝肺气交协调之目的,实现治疗肝阴不足,血虚风燥,肌肤失养而出现的银屑病复杂病症。其部分机制是通过调节特异性免疫（适应性免疫）、红细胞免疫（非适应性免疫）部分指标及调节与精神状态、情绪、睡眠等密切相关的MAO类、氨基酸Glu、GABA等中枢递质的分泌,缓解改善影响银屑病发病或加重的重要因素。银屑康在影响相关氨基酸神经递质药效方面明显有别于阳性对照药雷公藤多苷,也有别于一贯柔肝方和一贯煎,充分体现出中医柔肝清肺法治疗银屑病的特点,为探索中医药治疗疑难疾病的临床治疗方案具有一定的意义。
刘思娣[3]（2019）在《健脾滋肾法对系统性红斑狼疮患者尿蛋白及IL-10与IL-23水平影响的临床研究》文中研究说明1目的观察系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus,SLE）患者尿蛋白、IL-10及IL-23等实验室指标、疾病活动指数（SLE-DAI）评分、临床疗效、生活质量、中医症候及焦虑抑郁情况等各项指标的变化,探讨健脾滋肾方对SLE患者尿蛋白、IL-10及IL-23等指标的影响机制及相关性分析,并研究其对SLE患者疾病活动的影响。2方法2.1理论研究通过检索大量的文献并进行深入研究,探析脾肾亏虚与SLE患者尿蛋白、IL-10及IL-23等指标的相关性,分析SLE患者中医学病因病机与脾、肾两脏的密切联系,阐述以脾、肾两脏为基础治疗SLE患者尿蛋白、IL-10及IL-23等指标的理论依据。2.2临床研究2.2.1 SLE患者尿蛋白、IL-10及IL-23等相关指标的变化和相关性分析:从安徽省中医院健康管理中心选取20例健康女性作为健康对照组,且健康组的一般资料情况较SLE组相比无明显差异（P>0.05）。SLE组患者和健康对照组人员的血清IL-10、IL-23指标采用酶联免疫吸附法（ELISA）进行检测;血常规、血沉、超敏C反应蛋白、补体C3、补体C4、免疫球蛋白G、免疫球蛋白A、免疫球蛋白M、抗C1q抗体、24小时尿蛋白定量、尿白蛋白/尿肌酐、尿总蛋白/尿肌酐、尿五蛋白等实验室指标采用全自动生化仪进行检测。采用的统计软件为SPSS21.0。2.2.2健脾滋肾方联合西药对SLE患者的临床疗效、实验室数据及生活质量的改变:从安徽省中医院门诊部及住院部选取60例SLE患者,60例均符合1997年美国风湿病学会（American College of Rheum a tology,ACR）SLE分类标准或2009年SLICC在ACR年会上修订的新的SLE分类标准,疾病活动评分均在014分之间,且符合中医脾肾两虚型的症状。将60例患者随机分为研究组和对照组2组,每组各30例,研究组（30例）在基础治疗上予以中药健脾滋肾方联合西药吗替麦考酚酯胶囊治疗,对照组（30例）在基础治疗上予以西药吗替麦考酚酯胶囊治疗,参加治疗前2组患者的一般资料无显着差异（P>0.05）,具有可比性。观察2组患者治疗前后的SLE-DAI评分、中医症候积分、SF-36各维度积分、焦虑抑郁量表评分、24小时尿蛋白定量、尿白蛋白/尿肌酐、尿总蛋白/尿肌酐、尿五蛋白、IL-10、IL-23及其他相关指标的改变。3结果3.1理论研究结果3.1.1尿蛋白、IL-10及IL-23与SLE疾病的活动密切相关;3.1.2 SLE患者尿蛋白的异常与中医学“脾肾亏虚”证候紧密相连;3.1.3“脾肾亏虚”是SLE中医发病机制的重要组成部分之一;3.1.4“健脾滋肾法”能够降低SLE的疾病活动度,改善患者预后,提高生活质量;3.1.5“健脾滋肾法”为SLE的治疗方法之一。3.2临床研究结果3.2.1 SLE组患者与健康对照组血清IL-10、IL-23的比较与健康对照组相比,SLE组患者血清中IL-10水平显着降低（P<0.01）,IL-23水平显着升高（P<0.01）。3.2.2 SLE组患者与健康对照组24h尿蛋白定量、尿白蛋白/尿肌酐、尿总蛋白/尿肌酐的比较SLE组患者24h PRO、ACR和TPCR指标较健康组相比,水平均明显升高（P<0.01）。3.2.3 SLE组患者与健康对照组尿五蛋白（IGGU、TRFU、ALBU、A1MU、B2MU）的比较较健康组相比,SLE组患者IGGU、TRFU、ALBU、A1MU和B2MU指标水平均升高明显（P<0.01）。3.2.4 SLE组患者与健康对照组血常规指标（WBC、RBC、HGB、PLT）的比较与健康对照组相比,SLE组患者血常规中WBC、RBC、HGB、PLT水平均显着降低（P<0.01）。3.2.5 SLE组患者与健康对照组血清免疫学指标（Ig G、Ig A、Ig M、CRP、ESR）的比较SLE组患者血清免疫学指标中,Ig G、Ig A、Ig M、CRP、ESR等较健康组相比均升高明显（P<0.01）。3.2.6 SLE组患者与健康对照组抗C1q抗体、血清补体C3、C4的比较与健康组比较,SLE组患者抗C1q抗体水平有所升高,血清补体C3、C4水平有所降低,且差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。3.2.7 SLE组患者与健康对照组焦虑抑郁情况的比较SLE组患者焦虑、抑郁量表评分与健康组相比均升高显着（P<0.01）。3.2.8 SLE组患者与健康对照组SF-36各维度积分的比较SLE组患者在情感职能（RE）方面与健康对照组比较无明显差异（P>0.05）,在其余七个方面评分均较健康对照组显着降低（P<0.01）。3.2.9 SLE组患者血清中IL-10、IL-23水平与其他相关指标的相关性研究（1）SLE患者血清中IL-10、IL-23水平与抗C1q抗体、血清补体C3、C4的相关性研究结果显示,SLE患者血清IL-10水平与补体C3、C4水平呈正相关关系（P<0.05或P<0.01）,与抗C1q抗体水平无相关关系（P>0.05）;SLE患者血清IL-23水平与补体C4水平呈负相关关系（P<0.01）,与补体C3、抗C1q抗体水平无相关关系（P>0.05）。（2）SLE患者血清中IL-10、IL-23水平与血清免疫学指标之间的相关性研究结果显示,SLE患者血清IL-10水平与CRP、ESR和Ig M水平呈负相关关系（P<0.01）,血清IL-23水平与CRP、ESR和Ig M水平呈正相关关系（P<0.05或P<0.01）;SLE患者血清IL-10、IL-23水平与Ig G、Ig A水平均无相关关系（P>0.05）。（3）SLE患者血清中IL-10、IL-23水平与24h尿蛋白定量、尿白蛋白/尿肌酐、尿总蛋白/尿肌酐、尿五蛋白的相关性研究结果显示,SLE患者血清IL-10水平与24h PRO、ACR、B2MU水平呈负相关关系（P<0.05）,血清IL-23水平与24h PRO、ACR、B2MU水平呈正相关关系（P<0.05）;SLE患者血清IL-10、IL-23水平与TPCR、IGGU、TRFU、ALBU、A1MU等指标均无相关关系（P>0.05）。3.2.10中药健脾滋肾方联合西药治疗SLE患者的临床疗效以及其对相关指标产生的影响健脾滋肾方联合西药可以显着提高SLE患者的临床疗效,降低SLE疾病活动积分,明显改善患者的中医症状、焦虑抑郁情况,以及提高患者的生活质量;其在降低IL-23、24h PRO、ACR、TPCR、尿五蛋白（IGGU、TRFU、ALBU、A1MU、B2MU）、血清免疫学指标（Ig G、Ig A、Ig M、CRP、ESR）及抗C1q抗体等指标方面效果明显,在升高IL-10、WBC、RBC、HGB、PLT、血清补体C3、C4等指标方面也有显着优势。且与单纯西药组治疗SLE相比,健脾滋肾方联合西药组在临床疗效、降低疾病活动度、改善大部分中医症状、改善焦虑抑郁情况、提高生活质量,以及在降低IL-23、24h PRO、ACR、IGGU、ALBU、B2MU、Ig G、Ig M、CRP、ESR、抗C1q抗体等指标,升高IL-10、WBC、HGB、PLT、血清补体C3、C4等指标方面均有明显优势。表明采用健脾滋肾方联合西药治疗SLE患者的效果更好。4结论4.1 SLE的疾病进展与患者尿蛋白、IL-10及IL-23水平密切相关;4.2 SLE的发生发展及患者尿蛋白异常的病因病机与中医“脾肾亏虚”都有紧密联系,“健脾滋肾法”为SLE的主要治法之一;4.3健脾滋肾方联合西药治疗SLE的临床疗效显着优于单纯西药组;4.4健脾滋肾方联合西药治疗,可以使SLE患者的24h PRO、ACR、TPCR和尿五蛋白（IGGU、TRFU、ALBU、A1MU、B2MU）等指标明显下降,且在降低24h PRO、ACR、IGGU、ALBU及B2MU的程度方面优于单纯西药组,表明“健脾滋肾法”能够帮助改善SLE患者尿蛋白的情况,减少肾脏损害;4.5健脾滋肾方联合西药能显着降低SLE患者IL-23、血清免疫学指标（Ig G、Ig A、Ig M、CRP、ESR）、抗C1q抗体等指标及SLEDAI积分,显着提高IL-10、WBC、RBC、HGB、PLT、血清补体C3、C4等指标,提示“健脾滋肾法”可以有效降低SLE的疾病活动度,延缓疾病的进展;4.6与健康对照组比较,SLE患者的SF-36各维度积分明显降低,焦虑抑郁量表评分和中医症状积分均明显升高,提示SLE患者存在生活质量下降的情况;4.7健脾滋肾方联合西药可以提高SLE患者的SF-36各维度积分,降低中医症状积分和焦虑抑郁量表评分,且效果显着优于单纯西药组,表明“健脾滋肾法”可以提高SLE患者的生活质量,改善生存状态。
杨艳丽,杜杉杉,周凤玲[4]（2018）在《红细胞免疫与肾脏疾病研究新进展》文中认为红细胞免疫是免疫系统的重要组成部分,参与多种疾病的发生发展过程,其中与肾脏疾病关系尤为密切。近年来,针对红细胞免疫在分子生物学及临床应用中的研究均有新的突破,对肾脏疾病发病机制、诊断、治疗及预后监测具有重要的指导意义。
王文静[5]（2018）在《健脾滋肾法对系统性红斑狼疮患者血清ACTH和皮质醇影响的临床研究》文中进行了进一步梳理1目的观察健脾滋肾法治疗系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus,SLE）患者促肾上腺皮质激素（Adreno-cortico-tropic-hormone,ACTH）和血清皮质醇（Cortisol,CS）、系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLE disease activity index,SLE-DAI）评分变化、生活质量、焦虑和抑郁情绪等指标的变化,探讨健脾滋肾法对肾上腺皮质功能、下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响机制及其相关性分析,并研究对SLE患者激素撤减的关系。2方法2.1理论探析在深入分析探讨相关文献的基础上,分析脾肾亏虚影响SLE患者肾上腺皮质功能损伤的机制,探析SLE患者出现肾上腺皮质功能损伤的中医学病因病机,阐释从脾肾出发治疗SLE患者肾上腺皮质功能损伤的理论基础。2.2临床研究2.2.1 SLE患者肾上腺皮质功能损伤的实验室指标的改变及相关性研究:健康对照组为20例女性,均来自从安徽中医药大学第一临床医学院健康体检中心,一般资料与SLE组相比无明显差异。采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附法检测健康对照组和SLE患者血清ACTH及CS变化、尿17-羟皮质类固醇（17-hydroxy-cortico-steroid,17-OHCS）、尿17-酮皮质类固醇（17-ketosteroide,17-KS）的变化,采用全自动生化仪分别检测正常健康组对照组和SLE患者治疗组的WBC、RBC、HGB、PLT、ESR、CRP、补体C3、C4、尿MA、TPU、尿β2-MA、24h Pro、Ig A、Ig G、Ig M等相关指标。统计软件为SPSS21.0。2.2.2健脾滋肾方联合醋酸泼尼松、硫酸羟氯喹对SLE患者的疗效、实验室数据、生活治疗的改变:从安徽中医药大学第一临床医学院选取60例门诊及住院SLE患者,时间段选取为2016年12月至2017年9月,所选取患者均符合1997年美国风湿病协会（American College of Rheum a tology,ACR）或2009年SLICC修订的ACR SLE分类标准修订的分类标准,且同时中医辨证为脾肾两虚证型的SLE轻中度活动期患者（5≤SLE-DAI≤14分）。应用SAS统计软件得出随机数字表随机分配分为中药治疗组30例和对照组30例,中药治疗组30例予以健脾滋肾方联合西药醋酸泼尼松、硫酸羟氯喹,对照组30例仅予西药醋酸泼尼松、硫酸羟氯喹口服治疗,两组患者参与治疗前一般资料差异无统计学意义（P>0.05）,存在可比性。采用简单健康评估量表（Short Form-36,SF-36）、焦虑自评量表、抑郁自评量表、中医症状分级量化标准、SLE-DAI评分和相关实验室检测方法观察两组治疗前后生活质量情况、焦虑抑郁情况、中医症候积分情况、疾病活动情况和血清ACTH及CS变化、17-OHCS、17-KS,尿五蛋白、24h尿蛋白定量及一般实验室指标的改善。3结果3.1理论探析结果3.1.1下丘脑-垂体-肾上腺轴与SLE疾病的发生关系密切;3.1.2肾上腺皮质功能损伤体现了中医脾肾亏虚证的相关表现;3.1.3 SLE中医学病机与“脾肾亏虚”相关;3.1.4“健脾滋肾法”是临证治疗SLE的有效手段之一;3.1.5健脾滋肾法治疗SLE可有效撤减激素用量;3.1.6健脾滋肾法治疗SLE对下丘脑-垂体-肾上腺轴具有保护作用。3.2临床研究结果3.2.1 SLE组患者与健康对照组血清ACTH及CS变化SLE组患者血清中ACTH、CS水平较健康组水平均降低,且差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.2 SLE组患者与健康对照组尿17-OHCS、尿17-KS的变化SLE组患者尿17-OHCS、尿17-KS水平较健康组水平均降低,且差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.3 SLE组患者与健康对照组血清补体C3、C4、抗C1q抗体的变化SLE组患者血清中补体C3、C4水平较健康组均降低,两组间差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;SLE组患者血清中抗C1q抗体水平较健康组升高,两组间差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.4 SLE组患者与健康对照组尿MA、尿TPU、尿β2-MA、24h Pro的变化SLE组患者尿MA、尿TPU、尿β2-MA、24h Pro水平较健康组均增高,且两组间差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.5 SLE组患者与健康对照组血常规指标（WBC、RBC、HGB、PLT）的变化SLE组患者血常规中WBC、RBC、HGB、PLT指标水平较健康组均降低,且两组间差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.6 SLE组患者与健康对照组免疫学指标（Ig G、Ig A、Ig M、ESR、CRP）的变化SLE组患者血液中相关免疫学指标Ig G、Ig A、Ig M较健康组明显增高（P<0.01或P<0.05）;ESR、CRP较健康组均增高,两组间差异具有统计学意义（P<0.01）。3.2.7 SLE组患者与健康对照组焦虑和抑郁的变化SLE组患者焦虑抑郁评分较健康对照组明显升高,且差异具有统计学意义（P<0.01）。3.2.8 SLE组患者血清ACTH、CS与各指标间的相关性（1）SLE组患者血清ACTH、CS与补体C3、C4、抗C1q抗体的相关性分析通过相关性分析,SLE组患者血清中ACTH水平与补体C3、C4水平呈正相关（P<0.01）,与抗C1q抗体呈负相关关系（P<0.01）;SLE组患者血清中CS水平与补体C3、C4水平呈正相关（P<0.01）,与抗C1q抗体无明显相关性。（2）SLE组患者血清ACTH、CS与尿MA、尿TPU、尿β2-MA、24h Pro的相关性分析通过相关性分析,SLE组患者血清中ACTH水平与尿MA、尿TPU、尿β2-MA、24h Pro呈负相关（P<0.01）;SLE组患者血清中CS水平与尿MA、尿TPU、尿β2-MA、24h Pro呈负相关（P<0.05）。（3）SLE组患者血清ACTH、CS与免疫学指标（Ig G、Ig A、Ig M、ESR、CRP）的相关性分析通过相关性分析,SLE组患者血清中ACTH与ESR、Ig G、Ig M和CRP水平呈负相关（P<0.01）;SLE组患者血清中CS与ESR、Ig G、Ig M和CRP水平呈负相关（P<0.05或P<0.01）;ACTH、CS与Ig A均无明显相关性。3.2.9健脾滋肾方联合西药对SLE临床治疗效果及对相关指标的影响健脾滋肾方能明显改善临床疗效,并明显降低ESR、Ig G、Ig A、Ig M、CRP、尿MA、尿β2-MA、抗C1q抗体等指标,升高WBC、RBC、HGB、PLT、Ig M、C3、C4、血清CS、尿17-OHCS、尿17-KS,此外能够明显改善SLE患者生活质量、焦虑抑郁及中医症状;健脾滋肾方联合西药在临床疗效、改善肾上腺皮质功能、生活质量、部分中医症状、焦虑抑郁及部分实验室指标、降低SLE疾病活动度积分方面优于单纯西药;健脾滋肾方联合西药在治疗前后糖皮质激素用量方面与单纯西药组相比明显减少;整体观察治疗过程中无药物不良反应发生,说明对于SLE患者的治疗,采用健脾滋肾方联合西药治疗效果更佳。4结论4.1 SLE发生进展与肾上腺皮质激素水平关系密切;4.2 SLE及其肾上腺皮质功能异常的病因病机与中医学“脾肾亏虚”密切相关,并且健脾滋肾法为其主要治疗原则;4.3 SLE患者肾上腺皮质激素血清ACTH、CS、尿17-OHCS、尿17-KS的水平与血常规、肾脏早期损害、血清免疫学及补体系统受损等相关指标等密切相关,提示SLE患者可能存在下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴活动失衡,糖皮质激素的使用可影响下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能,出现肾上腺皮质功能不全的现象。4.4健脾滋肾方联合西药治疗能够显着升高SLE患者SLE患者血清中CS指标;对血清中ACTH无明显升高,但治疗组与对照组相比具有差异性;降低抗C1q抗体、增加补体C3、C4水平,降低患者肾脏早期损害指标（尿MA、24h Pro等）水平,并降低血清免疫学指标（ESR、Ig G、Ig A、Ig M、CRP）,升高WBC、RBC、HGB、PLT等血分析指标,且疗效优于单纯西药组;4.5 SLE患者血清中ACTH、CS与补体C3、C4呈正相关,与抗C1q抗体、血清免疫学指标ESR、Ig G、Ig M、CRP,肾脏早期损害指标24h尿蛋白定量、尿总蛋白、尿微量白蛋白及尿β2微球蛋白呈负相关,提示SLE患者HPA功能存在异常,健脾滋肾法在治疗SLE同时对下丘脑-垂体-肾上腺轴具有保护作用,能激发和升高内源性皮质激素的水平,同时能有效撤减激素用量。4.6 SLE患者健康调查表（SF-36）各维度的积分较常模组明显下降,焦虑自评量表（Self-rating Anxiety Scale,SAS）、抑郁自评量表（Self-rating Depression Scale,SDS）评分较常模组明显上升,提示SLE患者存在生活质量下降的情况;4.7健脾滋肾方联合西药治疗SLE对提高患者临床疗效效果明显,有效减低中医症状积分,疗效优于单纯西药组;4.8健脾滋肾方联合西药治疗SLE改善患者生活质量效果明显,提高患者SF-36各维度积分,降低SAS、SDS评分,且疗效明显优于单纯西药治疗组。
张纾瑜[6]（2017）在《慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究》文中指出慢性荨麻疹的发病机制尚不清楚,免疫功能障碍是一个重要因素。红细胞免疫是人体天然免疫的重要组成部分,许多疾病的发病机制与红细胞免疫功能异常有关。现今国内外对于慢性荨麻疹红细胞免疫功能相关的研究报告较少,且不够深入,研究方法亦多采用传统的红细胞C3b受体（RBC-C3b）花环试验和红细胞免疫复合物（RBC-IC）花环试验,所获得的实验结果不尽相同,但大多数报告的观点是慢性荨麻疹患者存在红细胞免疫功能亢进和紊乱。现有研究表明,红细胞作为机体血循环含量最多的血细胞,表达多种天然免疫受体和物质,如CR1、CR3、CD44、CD58、CD59、DAF、SOD酶、趋化因子受体等。在机体天然免疫反应中及T淋巴细胞、B淋巴细胞特异免疫反应中,红细胞都占有重要地位,它参与了机体的免疫调控,对特异性免疫应答中关于抗原选择与应答类型有指导作用。近年来,对系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、肝炎等疾病的红细胞免疫功能研究已取得了很大进展,并发现大多数免疫相关性疾病的红细胞免疫功能显着降低。慢性荨麻疹患者红细胞免疫功能状况究竟如何,红细胞表面免疫分子的表达是否存在变化以及其在慢性荨麻疹发病机制中的作用值得我们去深入研究。本课题通过从不同方面、不同水平分别对慢性荨麻疹患者红细胞免疫功能进行研究,包括红细胞表面CD35、CD44、CD55、CD58、CD59等分子表达情况,以及红细胞CR1密度相关基因的分布频率,以探讨红细胞免疫在慢性荨麻疹发病机制中的作用。对慢性荨麻疹红细胞免疫进行深入研究将有助于对该病的全面理解,开辟新的途径来了解该病的致病机制。目的:检测慢性荨麻疹患者红细胞表面天然免疫分子（CD35、CD44、CD55、CD58、CD59）表达情况,了解慢性荨麻疹患者红细胞免疫状况;以及慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因多态性,探讨慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因型的频率分布。方法:根据纳入标准分别设正常对照组和慢性荨麻疹组,抽取新鲜血液,用流式细胞仪定量检测红细胞表面CD35、CD44、CD55、CD58、CD59的平均荧光强度。提取研究对象DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）方法测定红细胞CR1密度相关基因多态性。结果:（1）与对照组相比,慢性荨麻疹患者组红细胞CD35、CD55、CD58表达显着升高（P<0.05）,CD44、CD59表达显着降低（P<0.05）。（2）慢性荨麻疹组中CR1基因HH、HL和LL基因型频率分别为74.2%、21.5%和4.3%,对照组HH、HL和LL基因型频率分别为71.8%、23.6%和4.6%,两组CR1基因型的分布频率差异无显着性（P>0.05）。结论:（1）慢性荨麻疹患者红细胞CD35分子的数量较正常人增高,提示慢性荨麻疹患者的红细胞免疫功能存在亢进和紊乱。红细胞CD35分子数量增多可能是慢性荨麻疹天然免疫反应能力亢进和紊乱的基础。（2）慢性荨麻疹红细胞表面CD44表达降低,CD55、CD58、CD59表达升高,可能对慢性荨麻疹的发病有一定影响。（3）慢性荨麻疹患者红细胞CD35数量的改变与CR1密度相关基因的遗传关系不密切,可能是后天获得性因素影响所致。
李小华[7]（2017）在《血液透析滤过对血透患者红细胞免疫粘附功能及氧亲和力的影响》文中指出目的:本研究旨在探讨血液透析滤过（HDF）对维持性血液透析（MHD）患者红细胞免疫粘附功能及氧亲和力的影响。方法:1.选取2016年10月至2016年12月在广西医科大学第一附属医院血液净化中心治疗的MHD患者28例为病例组,同期健康体检者20例为健康对照组。2.MHD患者均接受4小时HDF治疗1次,治疗参数如下:均采用前稀释置换法、碳酸氢盐透析液透析,血流量250-300ml/min,透析液流量500ml/min,置换液流量125-150ml/min。3.采用红细胞花环试验检测红细胞免疫粘附功能的指标,即红细胞C3b受体花环率（E-C3bRR）与红细胞免疫复合物花环率（E-ICRR）;采用酶联免疫吸附试验（ELisa）检测血红蛋白氧亲和力的指标,即红细胞2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）;同时检测血肌酐、尿素氮、β2-微球蛋白（β2-MG）、二氧化碳结合力、血磷、血钾等生化指标。4.检测MHD患者HDF治疗前、后E-C3bRR、E-ICRR、红细胞2,3-DPG及血生化指标。检测健康体检者E-C3bRR、E-ICRR。5.比较MHD患者HDF治疗前、后E-C3bRR、E-ICRR、红细胞2,3-DPG及血生化指标的差异;比较MHD患者HDF治疗前、后E-C3bRR、E-ICRR与健康对照组间的差异。结果:1.MHD患者HDF治疗前、后E-C3bRR、E-ICRR均较健康对照组降低（P<0.05）;2.MHD患者HDF治疗后E-C3bRR较HDF治疗前升高（P<0.05）;3.MHD患者HDF治疗前、后E-ICRR及红细胞2,3-DPG无变化（P>0.05）;4.与HDF治疗前相比,MHD患者HDF治疗后二氧化碳结合力升高（P<0.001）,血肌酐、尿素氮、β2-MG、血磷均降低（P<0.001）。结论:MHD患者红细胞免疫粘附功能下降,识别、粘附、清除循环免疫复合物能力降低,单次HDF治疗能提高MHD患者红细胞免疫粘附活性,但不改变红细胞血红蛋白氧亲和力。
张纾瑜,陈文成[8]（2016）在《红细胞免疫研究进展》文中研究说明红细胞作为血液中数量最多的有形成分,却有最简单的结构,无细胞核和细胞器。长久以来,人们普遍认为参与机体防御机制的主要是白细胞,而红细胞的主要功能只是运输呼吸性气体。其实在1981年,Siegel I等人已经提出了"红细胞免疫系统"的概念,他们发现红细胞有多种免疫功能,并总结了前人的研究,认为红细胞能通过免疫黏附来发挥其免疫功能[1],这开辟了免疫学研究的新领域。此后,
丁宁[9]（2016）在《系统性红斑狼疮患者的红细胞免疫状态变化观察》文中认为目的研究观察系统性红斑狼疮患者的红细胞免疫状态的变化情况。方法 62例系统性红斑狼疮患者为观察组,62例健康人员为对照组,比较两组红细胞免疫指标,并比较观察组中不同活动性指数患者的红细胞免疫指标。结果观察组的免疫粘附促进因子（FEER）、自然肿瘤红细胞花环率（NTER）及协同肿瘤红细胞花环率（ATER）水平均低于对照组（P<0.05）,观察组中不同活动性指数患者FEER及ATER比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论系统性红斑狼疮患者的红细胞免疫状态呈现相对较差的状态,且患者的疾病活动性指数对其表达影响也较大,应对此类患者进行红细胞免疫状态的调节。
孔祥瑞[10]（2016）在《红细胞表面分子在肾移植术后免疫功能状态评价中的临床价值》文中认为肾移植手术发展至今,已经使无数的终末期肾病患者的生存质量得到显着提高,生存时间得以延长,但肾移植术后排斥反应和感染会导致移植肾失功,甚至危及受者生命。目前学术界普遍认为,上述两种亟需攻克的难题与机体免疫功能失衡息息相关。随着免疫抑制治疗手段的不断进步,组织配型技术和外科手术技术的提高,移植排斥反应的发生率正在逐年降低。但是免疫抑制药物的使用也提高了肾移植受者机会性感染的风险,可以说免疫抑制药物的临床应用具有双面性,在保护移植器官免受宿主体内免疫系统攻击的同时也导致了机会性感染的发生。因此,移植术后如何对受者的免疫功能状态做出客观、准确的评价,是指导临床免疫抑制药物合理使用的基础,这样既可以使肾移植受者的免疫状态在免疫排斥和免疫耐受之间保持平衡,确保移植物在受者体内长期存活,又可以避免因免疫抑制剂过量应用带来的潜在风险,因此肾移植术后受者体内免疫功能的评价是当前器官移植领域关注的焦点之一。红细胞（RBC）是血液运送氧气的最主要的媒介,而近年来的研究发现,红细胞除了具有携氧功能之外,还具有免疫功能,是人体内数量最多的天然免疫细胞。既往的研究认为,成熟的无核红细胞似乎不具备参与机体免疫功能的遗传物质基础。直到1981年Siegel提出“红细胞免疫系统”的概念,学术界才认识到红细胞膜表面表达了许多免疫分子,这些免疫相关物质参与了黏附、识别、浓缩、杀伤抗原、清除循环免疫复合物（circulating immune complex, CIC）等过程。对肺炎球菌和梅毒螺旋体等进行体外实验中发现,在有补体和红细胞参与的情况下,白细胞的吞噬功能明显增强；也有研究报道红细胞可以阻止肿瘤细胞在体内的扩散,这些研究均提示红细胞虽然没有细胞核,但是仍然具有免疫调节功能。红细胞对于维持机体免疫系统的平衡和稳定发挥着至关重要的作用,在体内可以与淋巴细胞等免疫细胞相互作用,协同参与对免疫细胞网络的调控。红细胞参与对机体免疫反应的调控主要是通过其表达的膜表面免疫分子实现的,其中,补体受体-1（complement receptor 1, CR1/CD35）在红细胞免疫黏附功能中具有非常重要的作用,其与C3b具有较强的亲和力,可以结合并参与清除血浆中的循环物质,促进单核-巨噬细胞吞噬循环中的免疫复合物,并通过二次抗原递呈的作用间接参与调控细胞因子的产生。红细胞还可通过产生特异性TNF诱导因子、NK细胞增强因子等来参与机体非特异性免疫调控,及细胞因子的调控,尽管其分子机制尚未完全明确,但有研究证实红细胞可以通过其膜表面CD58、CD59等淋巴细胞CD2的天然配体分子促进与NK细胞和T细胞的结合,清除淋巴细胞微环境活性氧物质,提高NK细胞杀伤活性和T细胞抗凋亡能力,并促进淋巴细胞产生IL-1、IL-2等细胞因子。已有多种疾病的病程进展中存在红细胞膜表面分子表达异常,如肝炎、良恶性肿瘤、自身免疫性疾病、糖尿病等。慢性肾衰竭患者由于肾功能的损坏,促红细胞生成素分泌减少,容易导致贫血的发生。肾移植手术后,随着肾功能恢复,同时贫血状况也随之改善,但是在此过程中,红细胞膜表面免疫分子的表达变化以及红细胞免疫功能状态等尚未有相关研究。鉴于此,本研究就红细胞免疫分子在肾移植术后表达变化及其机制进行了分析探讨。首先,通过流式细胞术测定肾移植受者红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59的表达,旨在明确肾移植及其术后不同免疫状态下受者红细胞膜表面分子表达变化情况,从而更全面的评估肾移植受者的免疫状态,以期为临床免疫抑制治疗提供更好的依据。并利用Transwell和细胞联合培养等方法,观察体外条件下,不同免疫抑制剂对红细胞免疫分子表达的影响,以及红细胞与T、B淋巴细胞的相互作用,通过对培养过程中细胞因子表达情况的检测,对不同免疫状态的肾移植受者红细胞对T和B淋巴细胞增殖情况的影响机制进行研究,观察红细胞免疫功能肾移植术后不同免疫状态下的变化,以及红细胞在体外对淋巴细胞调节作用的机制。一、红细胞CD35/CD58/CD59在肾移植受者中的表达变化选择2013年1月至2014年6月间接受首次同种异体肾移植手术,术后移植肾功能稳定的受者50例为稳定组,慢性肾衰竭患者65例为慢性排斥反应慢性肾衰竭组（简称CRF组）,以50例健康体检人员为对照组。同时,对52例肾移植受者进行组织病理学检查,选择肾移植术后发生移植肾功能延迟恢复的受者11例为移植肾功能延迟恢复组（简称DGF组）,以及肾移植术后发生急性排斥反应的受者16例为急性排斥反应组（简称AR组）,留取上述不良事件发生时的肾移植受者外周抗凝血样本。采用流式细胞术分别检测各组研究对象的外周血红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59的平均几何荧光强度（GMFI）表达,观察肾移植受者术后发生肾功能延迟恢复和排斥反应时外周血红细胞免疫分子CD35/CD58/CD59的变化,并与对照组和稳定组进行比较,来探讨红细胞免疫功能在受者肾移植后不同状态的表达情况。结果显示,CRF组CD35、CD58、CD59的GMFI表达分别为（25.26±7.92）、（89.94±13.8）、（75.38±16.49）明显低于对照组,P<0.05；稳定组CD35 （27.04 ±6.0）、CD59（87.62±20.90）的表达虽然较CRF组高,但明显低于对照组,P<0.05,稳定组CD59的表达明显高于CRF组,P<0.05；稳定组CD58的表达与对照组无明显差异,P>0.05。DGF组与AR组红细胞免疫分子CD35表达分别为（22.46±5.01）、（24.51±6.58）,明显低于对照组,P<0.05,但与稳定期对照组差异无统计学意义；DGF组和AR组CD58表达分别为（73.24±11.11）、（77.42±16.60）明显低于对照组,P<0.05; DGF组和AR组红细胞免疫分子CD59表达分别为（58.66±15.82）、（77.17±28.49）,明显低于对照组,P<0.05 AR组虽低于稳定组,但无统计学意义；DGF组CD59表达明显低于AR组,P<0.05。该结果提示,由于肾功能受损,CRF患者红细胞表达的免疫分子均有所下调,红细胞免疫功能受损,而肾移植术后随着肾功能恢复,红细胞表达的免疫分子有所恢复,但除CD58表达与正常对照无差别之外,CD35和CD59表达仍低于正常对照。在肾移植术后出现DGF时,体内出现过度的缺血再灌注损伤,对红细胞免疫分子表达影响明显,尤其是CD58和CD59,其表达低于稳定组和对照组,并且CD59甚至低于AR组,提示缺血再灌注损伤产生的大量活性氧自由基对红细胞表达免疫膜分子影响明显。而AR时,由于炎症的局限性,未能形成全身性的炎症反应,因此其表达变化较小。二、肾移植受者红细胞免疫功能与淋巴细胞亚群相关性及巨细胞病毒感染对红细胞CD35/CD58/CD59表达的影响对2013年1月至2014年6月间接受首次同种异体肾移植手术的受者术后血清肌酐恢复情况进行监测,选择30例肾移植术后功能稳定的受者为连续监测组,分别于术前1d、术后3d、7d、14d各个时间点采集连续监测组受者外周血样本；收集临床疑似病毒感染的肾移植受者外周血进行间接免疫荧光技术对其巨细胞病毒（CMV）早期抗原PP65检测,以发现1个或1个以上阳性细胞/2×105个白细胞,则定为阳性。选择外周血CMV-pp65抗原阳性的肾移植受者61例为CMV活动性感染组（简称CMV组）,采用流式细胞术同时检测其外周血红细胞免疫分子CD35/CD58/CD59的表达和T、B、NK淋巴细胞的水平。研究发现,健康对照组红细胞CD35的表达与CD59表达呈正相关,与CD4+T细胞的百分比呈正相关,与B细胞的百分比呈负相关,差异均有统计学意义。肾移植受者术前1d、术后3d、7d、14d的红细胞免疫分子CD35GMFI表达分别为（27.00±7.5）、（28.04±7.2）、（25.70±6.83）和（24.19±6.0）均低于对照组,P<0.05。受者术前、术后3d、7d、14d的红细胞免疫分子CD59GMFI表达分别为（80.44±20.56）、（91.50±23.17）、（85.02±24.92）和（82.67±25.56）均低于对照组,P<0.05。受者红细胞免疫分子CD58GMFI表达与对照组比较,差异没有统计学意义。连续监测组术后3dCD3+T淋巴细胞绝对数（773.5±301）低于对照组,P<0.05；术后3d与术前1d（2288±723）相比明显降低,P<0.05； NK细胞绝对数在术后3d时降至最低（108.3±40.1）,与对照组、术前1d、术后14d比较P<0.05；B细胞绝对数在术后7d（610.2±215.6）、14d（765.5±269.4）急剧增高,甚至高于术前和对照组,P<0.05。CMV组的红细胞免疫分子CD35/CD58/CD59表达明显低于对照组,P<0.05；非活动性感染组的CD59表达高于CMV组,P<0.05。其中高活动性感染组的红细胞CD35、CD59的表达均低于低活动感染组,P<0.05。三、红细胞对T、B淋巴细胞影响的初步探讨对2015年7月至2015年12月期间接受同种异体肾移植术后3个月内稳定期的受者,以及在B超引导下移植肾穿刺活检后病理结果提示发生排斥反应的受者,留取其外周抗凝血标本,用密度梯度离心法分离红细胞和单个核细胞（PBMC）.分离后的红细胞加免疫抑制剂刺激48h与单独培养48h的膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59表达相比没有明显差异。将稳定期受者红细胞、排斥受者红细胞分别与健康人的PBMC联合培养后,采用流式细胞术对培养后的混合细胞中红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59的表达和T、B淋巴细胞的水平进行检测,发现稳定红细胞组B细胞比例较排斥组明显增高,并且CD19表达的明显上调,出现强阳性细胞群。通过用流式细胞术对该群细胞表型分析以及胞内标记IL-10,结果显示该细胞为分泌IL-10的CD19+的调节性B细胞亚群,提示稳定期受者红细胞可以增加外周血Breg细胞比例。为了明确红细胞与诱导Breg之间的关系,我们利用磁珠分选纯化B细胞和T细胞,发现单独与红细胞共培养的B细胞没有明显增殖,而加入T细胞共培养则Breg亚群增加,提示红细胞是通过T细胞诱导Breg产生和B细胞增殖的。为了对细胞之间相互调控的机制进行深入研究,我们利用Transwell小室,将红细胞与T细胞联合至于小室上层进行培养,同时在下室加入B细胞,结果发现B细胞出现增殖,Breg亚群比例增加,提示T细胞可能通过旁分泌的方式诱导Breg的产生；ELISA检测结果显示,稳定红细胞组和T细胞共培养后培养上清中的IL-10和TGF-β的含量高于排斥红细胞组。体外联合培养的结果提示,红细胞可以通过促进T细胞分泌IL-10和TGF-β来诱导B细胞增殖和Breg的产生。结论：慢性肾衰竭患者体内红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59表达降低,提示在慢性肾功能衰竭的尿毒症状态损害了红细胞免疫功能,移植后,肾功能随着肌酐的降低逐渐恢复,红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59表达有所上调,但除了CD58之外,CD35和CD59表达在肾功能恢复后其表达仍低于健康对照组,可能与免疫抑制剂的使用有关。肾移植手术后,红细胞免疫功能和淋巴细胞免疫功能均出现紊乱,在术后随着血清肌酐的降低、肾功能稳定后可逐渐恢复。肾移植术后发生DGF、急性排斥反应和巨细胞病毒感染时,受者红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59表达下调,提示这些不良事件过程伴随有红细胞免疫功能的变化,与疾病过程有关。免疫抑制剂西罗莫司、环孢素和他克莫司在短时间内并不影响循环中红细胞表面CD35/CD58/CD59分子的表达。稳定期受者红细胞可促进健康对照者PBMC中的B细胞增殖,且可诱导B细胞向调节性B细胞亚群分化,该过程是是通过促进T细胞活化分泌细胞因子来间接诱导B细胞增殖的。采用流式细胞术对红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59的表达进行检测,对于评估肾移植受者术后免疫状态,早期诊断、预防排斥反应、感染等不良反应的发生,以及指导合理用药有一定临床意义。
二、系统性红斑狼疮红细胞免疫研究概况（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、系统性红斑狼疮红细胞免疫研究概况（论文提纲范文）
（1）猪肺泡巨噬细胞移除红细胞免疫粘附致敏GFP-E.coli的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 文献综述 |
| 1、免疫复合物临床研究进展 |
| 1.1 免疫复合物的形成及其对机体的影响 |
| 1.2 机体对IC的清除 |
| 2、红细胞免疫研究进展 |
| 3、研究意义 |
| 前言 |
| 试验材料与仪器 |
| 1、试验动物及菌株 |
| 2、试验器材 |
| 3、试验试剂 |
| 3.1 抗体类试剂 |
| 3.2 常规试剂 |
| 试验方法 |
| 1、试剂配制及细胞样品准备 |
| 1.1 试剂配制 |
| 1.2 细胞的准备 |
| 1.3 猪红细胞粘附致敏GFP-E.coli悬液的制备 |
| 2、流动小室及其工作参数的建立 |
| 2.1 循环检测体系的组装 |
| 2.2 流动相流速及剪切力的确定 |
| 2.3 流动相最大保持时间的确定 |
| 3、PAMs清除猪红细胞表面GFP-E.coli的检测 |
| 3.1 试验分组及处理 |
| 3.2 数据统计 |
| 4、CR1-like、Fc R影响PAMs结合GFP-E.coli的检测 |
| 4.1 PAMs表面CR1-like的鉴定 |
| 4.1.1 PAMs表面CR1-like的观测 |
| 4.1.2 PAMs表面CR1-like的免疫沉淀 |
| 4.2 PAMs表面CR1-like、FcR影响GFP-E.coli转移的检测 |
| 4.2.1 免疫阻断PAMs表面CR1-like对 GFP-E.coli转移的影响 |
| 4.2.2 免疫阻断PAMs表面Fc R对 GFP-E.coli转移的影响 |
| 4.2.3 PAMs表面CR1-like、FcR共阻断对GFP-E.coli转移的影响 |
| 试验结果 |
| 1、循环体系猪红细胞粘附致敏GFP-E.coli样品鉴定 |
| 2、流动小室及其工作参数的建立 |
| 2.1 流动相流速及剪切力的确定 |
| 2.2 循环体系流动相最大保持时间的确定 |
| 3、PAMs清除猪红细胞表面GFP-E.coli的检测 |
| 3.1 循环体系中猪红细胞表面荧光强度变化的检测 |
| 3.2 循环体系中PAMs表面荧光强度变化的检测 |
| 4、CR1-like、Fc R影响PAMs结合GFP-E.coli的检测 |
| 4.1 PAMs表面CR1-like的检测 |
| 4.1.1 荧光显微镜镜检结果 |
| 4.1.2 流式细胞仪器检测结果 |
| 4.1.3 Western blot检测结果 |
| 4.2 免疫阻断PAMs表面CR1-like对 GFP-E.coli转移的影响 |
| 4.2.1 循环体系中猪红细胞表面荧光强度变化的检测 |
| 4.2.2 循环体系中PAMs表面荧光强度变化的检测 |
| 4.3 免疫阻断PAMs表面Fc受体对GFP-E.coli转移的影响 |
| 4.3.1 循环体系中猪红细胞表面荧光强度变化的检测 |
| 4.3.2 循环体系中PAMs表面荧光强度变化的检测 |
| 4.4 CR1-like、Fc R共阻断对猪红细胞转移GFP-E.coli的的影响 |
| 4.4.1 循环体系中猪红细胞表面荧光强度变化的检测 |
| 4.4.2 循环体系中PAMs表面荧光强度变化的检测 |
| 分析与讨论 |
| 1、循环检测体系的建立 |
| 2、PAMs清除猪红细胞表面GFP-E.coli的检测 |
| 3、CR1-like、Fc R影响PAMs结合GFP-E.coli的检测 |
| 3.1 PAMs表面CR1-like的鉴定 |
| 3.2 免疫阻断PAMs表面CR1-like、FcR对 GFP-E.coli转移的影响 |
| 全文结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| Abstract |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）中医柔肝清肺法治疗银屑病部分机制 ——免疫、中枢递质的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRAC |
| 英文缩略词索引 |
| 综述一 银屑病的病因病机、治疗 |
| 1 西医对银屑病病因病机的认识、治疗 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.1.1 免疫功能紊乱 |
| 1.1.2 精神因素 |
| 1.1.3 感染因素 |
| 1.1.4 代谢障碍 |
| 1.1.5 遗传因素 |
| 1.2 治疗 |
| 1.2.1 外用药治疗 |
| 1.2.2 口服治疗 |
| 2 中医对银屑病病因病机的认识、治疗 |
| 2.1 中医对银屑病病因病机的认识 |
| 2.1.1 古代医家对银屑病病因病机的认识 |
| 2.1.2 近现代医家对银屑病病因病机的认识 |
| 2.2 治疗 |
| 2.2.1 风热血燥证 |
| 2.2.2 血虚风燥证 |
| 2.2.3 瘀滞肌肤证 |
| 参考文献 |
| 综述二 银屑病研究现状及进展 |
| 1 银屑病临床研究现状 |
| 1.1 量表评分 |
| 1.2 血液学检验指标 |
| 1.3 免疫学检测研究相关指标 |
| 1.3.1 白介素-17 |
| 1.3.2 白介素-23 |
| 1.3.3 白介素-8 |
| 1.3.4 肿瘤坏死因子-α |
| 2 银屑病实验研究现状 |
| 2.1 实验研究模型 |
| 2.1.1 医学生物模型 |
| 2.1.2 药物诱导模型 |
| 2.1.3 基因工程动物模型 |
| 2.1.4 异体移植动物模型 |
| 2.2 实验研究相关指标 |
| 2.2.1 免疫学相关指标 |
| 2.2.2 中枢神经递质相关指标 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验一 柔肝清肺法对特异性免疫、红细胞免疫的实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及药物 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 受试药物及制备 |
| 2 实验步骤 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 造模 |
| 2.3 给药 |
| 2.4 样品采集 |
| 2.5 皮肤外观及病理切片观察 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 TNF-α检测数据 |
| 3.2 IL-6、IL-10检测数据 |
| 3.3 CD35、CD59检测数据 |
| 4 讨论 |
| 4.1 受试药物对银屑病样模型小鼠血清TNF-a、IL-6、IL-10的影响 |
| 4.2 受试药物对银屑病样模型小鼠红细胞膜表面CD35、CD59的影响 |
| 5 小结 |
| 5.1 银屑病样模型分析 |
| 5.2 观察指标变化特点 |
| 实验二 柔肝清肺法对中枢MAO、AA类神经递质的实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 标准品及药物 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 受试药物及制备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 造模 |
| 2.3 给药 |
| 2.4 样品采集 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.6 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 AO类神经递质结果 |
| 3.2 AA类神经递质结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 受试药物对银屑病样模型小鼠脑额叶皮层MAO类神经递质的影响 |
| 4.2 受试药物对银屑病样模型小鼠脑纹状体MAO类神经递质的影响 |
| 4.3 受试药物对银屑病样模型小鼠脑额叶皮层M类神经递质的影响 |
| 4.4 受试药物对银屑病样模型小鼠脑纹状体M类神经递质的影响 |
| 5 小结 |
| 5.1 IMQ模型中雷公藤多苷的药效作用 |
| 5.2 受试药物对中枢神经递质的影响 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）健脾滋肾法对系统性红斑狼疮患者尿蛋白及IL-10与IL-23水平影响的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文索引 |
| 前言 |
| 第一部分 理论探析 |
| 1.系统性红斑狼疮与蛋白尿 |
| 2.IL-10、IL-23 与系统性红斑狼疮的关系 |
| 2.1 IL-10 与系统性红斑狼疮的相关性 |
| 2.2 IL-23 与系统性红斑狼疮的相关性 |
| 2.3 IL-10、IL-23 与系统性红斑狼疮尿蛋白的关系 |
| 3.系统性红斑狼疮发病机制与脾肾亏虚的关系 |
| 4.中医脾肾亏虚与尿蛋白异常的联系 |
| 5.健脾滋肾法为系统性红斑狼疮的治疗方法之一 |
| 6.小结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 研究一 系统性红斑狼疮患者尿蛋白、IL-10及IL-23 等相关实验室指标的变化和相关性分析 |
| 1 资料和方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 SLE组患者与健康对照组血清IL-10、IL-23 的比较 |
| 2.2 SLE组患者与健康对照组24h尿蛋白定量(24hPRO)、尿白蛋白/尿肌酐(ACR)、尿总蛋白/尿肌酐(TPCR)的比较 |
| 2.3 SLE组患者与健康对照组尿五蛋白(IGGU、TRFU、ALBU、A1MU、B2MU)的比较 |
| 2.4 SLE组患者与健康对照组血常规指标(WBC、RBC、HGB、PLT)的比较 |
| 2.5 SLE组患者与健康对照组血清免疫学指标(IgG、IgA、IgM、CRP、ESR)的比较 |
| 2.6 SLE组患者与健康对照组抗C1q抗体、血清补体C3、C4 的比较 |
| 2.7 SLE组患者与健康对照组焦虑抑郁情况的比较 |
| 2.8 SLE组患者与健康对照组SF-36 各维度积分的比较 |
| 2.9 SLE患者血清中IL-10、IL-23 水平与抗C1q抗体、血清补体C3、C4 的相关性研究 |
| 2.10 SLE患者血清中IL-10、IL-23 水平与血清免疫学指标的相关性研究 |
| 2.11 SLE患者血清中IL-10、IL-23 水平与24h尿蛋白定量、尿白蛋白/尿肌酐、尿总蛋白/尿肌酐、尿五蛋白的相关性研究 |
| 研究二 健脾滋肾方对系统性红斑狼疮患者的临床疗效、生活质量及相关实验室指标的影响 |
| 1 资料和方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 两组治疗前后的临床疗效比较 |
| 2.2 两组治疗前后的疾病活动积分比较 |
| 2.3 两组治疗前后的血清IL-10、IL-23 指标变化 |
| 2.4 两组治疗前后的24h尿蛋白定量、尿白蛋白/尿肌酐、尿总蛋白/尿肌酐的变化 |
| 2.5 两组治疗前后的尿五蛋白(IGGU、TRFU、ALBU、A1MU、B2MU)变化 |
| 2.6 两组治疗前后的血常规指标(WBC、RBC、HGB、PLT)变化 |
| 2.7 两组治疗前后的血清免疫学指标(IgG、IgA、IgM、CRP、ESR)变化 |
| 2.8 两组治疗前后的抗C1q抗体、血清补体C3、C4 变化 |
| 2.9 两组治疗前后的中医症状积分比较 |
| 2.10 两组治疗前后的SF-36 各维度积分及焦虑抑郁量表评分比较 |
| 2.11 病例脱落及不良反应发生的情况 |
| 讨论 |
| 1 中医对系统性红斑狼疮的认识 |
| 2 健脾滋肾方方解与现代药理学研究 |
| 3 本研究指标的选择依据与主要意义 |
| 4 健脾滋肾方联合西药对SLE患者临床疗效及相关实验室指标的影响 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录:调查表 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（4）红细胞免疫与肾脏疾病研究新进展（论文提纲范文）
| 1 红细胞的主要免疫物质与免疫功能 |
| 2 红细胞免疫功能与肾脏疾病 |
| 2.1 红细胞免疫功能低下对肾脏疾病的影响 |
| 2.1.1 导致肾脏免疫炎症性损害 |
| 2.1.2 加重肾小球肾炎的炎症损伤 |
| 2.1.3 导致肾脏疾病患者抗病能力低下 |
| 2.2 肾脏疾病患者的红细胞免疫功能变化 |
| 2.2.1 急、慢性肾炎患者的红细胞免疫功能变化 |
| 2.2.2 慢性肾功能衰竭 (CRF) 患者的红细胞免疫功能变化 |
| 2.2.3 IgA肾病 (IgAN) 患者的红细胞免疫功能变化 |
| 2.2.4 原发性肾病综合征患者的红细胞免疫功能变化 |
| 2.2.5 肾虚证患者的红细胞免疫功能变化 |
| 3 结语 |
（5）健脾滋肾法对系统性红斑狼疮患者血清ACTH和皮质醇影响的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文索引 |
| 前言 |
| 第一部分 理论探析 |
| 1.系统性红斑狼疮影响下丘脑-垂体-肾上腺轴的机制 |
| 1.1 ACTH与系统性红斑狼疮 |
| 1.2 CS与系统性红斑狼疮 |
| 2.糖皮质激素治疗 SLE 与中医脾肾亏虚的关系 |
| 3.中医对肾上腺皮质功能的认识 |
| 4.脾肾亏虚是系统性红斑狼疮主要病机 |
| 5.健脾滋肾法为系统性红斑狼疮治疗的关键治法之一 |
| 6.小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 临床研究一 系统性红斑狼疮患者肾上腺皮质功能相关指标的变化及相关性研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 病例纳入及排除标准 |
| 1.3 主要仪器设备和试剂 |
| 1.4 观察指标及方法 |
| 1.5 统计学处理方法 |
| 1.6 伦理学要求 |
| 2 结果 |
| 2.1 SLE组与健康对照组血清ACTH、CS比较 |
| 2.2 SLE组与健康对照组尿 17-OHCS、尿 17-KS比较 |
| 2.3 SLE组患者与健康对照血清补体C3、C4、抗C1q抗体的比较 |
| 2.4 SLE组患者与健康对照组尿MA、尿TPU、尿β2-MA、24hPRO的比较 |
| 2.5 SLE组患者与健康对照组血常规指标（WBC、RBC、HGB、PLT）的比较 |
| 2.6 SLE组患者与健康对照组免疫学指标（IgG、IgA、IgM、ESR、CRP）的比较 |
| 2.7 SLE 组患者与健康对照组焦虑和抑郁比较 |
| 2.8 SLE组患者SF-36各维度积分与健康对照组参考值的比较 |
| 2.9 SLE患者血清中ACTH、CS水平与补体C3、C4、抗C1q抗体的相关性分析 |
| 2.10 SLE患者血清中ACTH、CS水平与尿MA、尿TPU、尿β2-MA、24hPro的相关性分析 |
| 2.11 SLE患者血清中ACTH、CS水平与血清免疫学指标之间的相关性分析 |
| 临床研究二 健脾滋肾方对系统性红斑狼疮患者的疗效、生活质量及肾上腺皮质激素等实验室指标的影响 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 治疗方案 |
| 1.4 安全性观察 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 两组治疗前后临床疗效比较 |
| 2.2 两组治疗前后中医症状积分比较 |
| 2.3 两组患者治疗前后疾病活动度积分（SLEDAI）比较 |
| 2.4 两组治疗前后糖皮质激素用量比较 |
| 2.5 两组治疗前后生活质量各维度及焦虑抑郁自评量表积分的比较 |
| 2.6 两组治疗前后患者ACTH、CS、尿 17-OHCS、尿 17-KS的变化 |
| 2.7 两组治疗前后补体C3、C4、抗C1q抗体的变化 |
| 2.8 两组治疗前后肾脏早期损害标志的变化（尿MA、尿TPU、尿β2-MA、24h PRO） |
| 2.9 两组治疗前后患者血常规指标（WBC、RBC、HGB、PLT）的变化 |
| 2.10 两组治疗前后患者血液免疫学指标（ESR、Ig G、Ig A、Ig M、CRP）的变化 |
| 2.11 安全性观察 |
| 讨论 |
| 1 系统性红斑狼疮的中医认识 |
| 2 健脾滋肾颗粒方解及现代药理研究 |
| 3 本次研究实验室指标的选择的依据及意义 |
| 4 健脾滋肾方联合西药对SLE患者临床疗效及相关实验室指标的影响 |
| 5 健脾滋肾法治疗SLE患者肾上腺皮质功能损害的可能的作用机制 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录：调查表 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（6）慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 慢性荨麻疹患者红细胞表面免疫分子表达的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂与耗材 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 1.4 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组受试者年龄的比较 |
| 2.2 两组受试者性别分布的比较 |
| 2.3 慢性荨麻疹组与对照组红细胞表面免疫分子比较 |
| 2.4 各组内不同性别之间红细胞表面分子的比较 |
| 2.5 各组内红细胞表面分子相关分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因多态性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂与耗材 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 1.4 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 慢性荨麻疹组与对照组Hardy-Weinberg遗传平衡检测 |
| 2.2 慢性荨麻疹组与对照组红细胞CR1基因型频率和等位基因频率比较 |
| 2.3 慢性荨麻疹组不同性别间红细胞CR1基因型频率比较 |
| 2.4 慢性荨麻疹组与对照组组间和组内不同CR1基因型CD35荧光强度的比较 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（7）血液透析滤过对血透患者红细胞免疫粘附功能及氧亲和力的影响（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）红细胞免疫研究进展（论文提纲范文）
| 1 红细胞免疫的物质基础 |
| 1.1 CR1 |
| 1.2 CD58 |
| 1.3 CD59 |
| 1.4 CD44 |
| 1.5 红细胞NK细胞增强因子 |
| 1.6 红细胞趋化因子受体 |
| 2 各种因素对红细胞免疫的影响 |
| 2.1 遗传因素的影响 |
| 2.2 生理因素的影响 |
| 2.3 光波因素的影响 |
| 2.4 氧气浓度因素影响 |
| 2.5 其他 |
| 3 红细胞免疫功能的检测方法 |
| 3.1 红细胞C3b受体(CR1)的测定 |
| 3.2 红细胞CR1密度相关基因多态性测定方法 |
| 3.3 红细胞表面各种CD分子的检测方法 |
| 4 红细胞免疫功能与疾病的关系 |
| 4.1 肾脏疾病 |
| 4.2系统性红斑狼疮 |
| 4.3 阿尔茨海默病 |
| 4.4 肿瘤与癌症 |
| 5 结语 |
（9）系统性红斑狼疮患者的红细胞免疫状态变化观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）红细胞表面分子在肾移植术后免疫功能状态评价中的临床价值（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 一、红细胞CD35/CD58/CD59在肾移植受者中的表达变化 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 二、肾移植受者红细胞免疫功能与淋巴细胞亚群相关性及巨细胞病毒感染对红细胞CD35/CD58/CD59表达的影响 |
| （一）肾移植受者红细胞CD35/CD58/CD59与T、B淋巴细胞亚群的变化 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| （二）肾移植受者巨细胞病毒感染时红细胞CD35/CD58/CD59表达的变化 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 三、红细胞对T、B淋巴细胞影响的初步探讨 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 发表论着（一） |
| 发表论着（二） |
| 个人简历 |
| 致谢 |
四、系统性红斑狼疮红细胞免疫研究概况（论文参考文献）
- [1]猪肺泡巨噬细胞移除红细胞免疫粘附致敏GFP-E.coli的研究[D]. 王春. 山西农业大学, 2019(07)
- [2]中医柔肝清肺法治疗银屑病部分机制 ——免疫、中枢递质的实验研究[D]. 徐静. 中国中医科学院, 2019(01)
- [3]健脾滋肾法对系统性红斑狼疮患者尿蛋白及IL-10与IL-23水平影响的临床研究[D]. 刘思娣. 安徽中医药大学, 2019(02)
- [4]红细胞免疫与肾脏疾病研究新进展[J]. 杨艳丽,杜杉杉,周凤玲. 卫生职业教育, 2018(23)
- [5]健脾滋肾法对系统性红斑狼疮患者血清ACTH和皮质醇影响的临床研究[D]. 王文静. 安徽中医药大学, 2018(02)
- [6]慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究[D]. 张纾瑜. 右江民族医学院, 2017(01)
- [7]血液透析滤过对血透患者红细胞免疫粘附功能及氧亲和力的影响[D]. 李小华. 广西医科大学, 2017(08)
- [8]红细胞免疫研究进展[J]. 张纾瑜,陈文成. 右江医学, 2016(06)
- [9]系统性红斑狼疮患者的红细胞免疫状态变化观察[J]. 丁宁. 中国现代药物应用, 2016(12)
- [10]红细胞表面分子在肾移植术后免疫功能状态评价中的临床价值[D]. 孔祥瑞. 中国人民解放军军事医学科学院, 2016(02)