（黑龙江省林口林业局职工医院内科 黑龙江牡丹江 157621）
【摘要】目的：探讨慢性肾小球肾炎患者临床治疗方法及疗效。方法：对36例慢性肾小球肾炎患者随机分为对照组和观察组各18例，两组均在常规治疗的基础上对照组给予前列地尔治疗，观察组给予前列地尔联合厄贝沙坦治疗。结果：观察组总有效率94.44%，明显高于对照组83.33%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：慢性肾小球肾炎在治疗方法上,应做到早发现、早诊断、早治疗,重点是延缓病情发展,预防并发症,保护肾功能。厄贝沙坦联合前列地尔治疗慢性肾小球肾炎，效果明显，值得临床推广。
【关键词】慢性；肾小球肾炎;治疗方法;临床疗效
【中图分类号】R692.3+1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）12-0042-02
慢性肾小球肾炎是一种由多种原因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一组免疫介导的炎性反应相关的疾病[1]。慢性肾小球肾炎的主要临床症状为水肿、高血压、蛋白尿及肾功能减退等，该病的病程长、肾脏损伤不可逆、且预后较差，病情长期演变并进展为尿毒症，所以临床应采取积极的治疗措施，延缓患者病情的发展。我院在常规治疗的基础上给予厄贝沙坦联合前列地尔治疗慢性肾小球肾炎，效果明显，现总结如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2014年3月～2015年10月收治的确诊为慢性肾小球肾炎的患者36例，年龄21～58岁，平均(36.3±6.5)岁，其中男22例，女16例，随机分成对照组和观察组各18例。入选标准：无严重的心脑血管病史、无免疫系统疾病病史及其他重大疾病史。有不同程度的高血压，并且尿蛋白含量＞1.5g/24h，血肌酐含量均＜300μmol/L；所有患者均未使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及其相关药物。两组患者在一般资料方面无差异。
1.2 方法
1.2.1常规治疗 ①限制蛋白质及盐的摄人：慢性肾小球肾炎应根据肾小球滤过率决定蛋白质摄入量，GFR25～60mL/min时，蛋白摄入量为每天0.6～0.75g/kg；GFR<25mL/min时，蛋白摄入量为每天0.6g/kg，其中蛋白质应是高生物价蛋白质。当机体合并感染、创伤、出血、手术、心脑血管急性合并症等时，蛋白质分解代谢增强，应适时增加蛋白质摄入量，防止负氮平衡。慢性肾小球肾炎患者普遍存在“盐敏感”现象，即摄入钠增多会引起更明显的高血压。故应少食含钠量较高的食品及某些特殊调料。建议每日盐摄入量＜5.8g。②积极控制高血压及减少蛋白尿：高血压及尿蛋白程度与疾病预后密切相关。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆血压控制目标为：蛋白尿＜1g/d，血压控制在130/80mmHg以下；蛋白尿＞1g/d，血压控制在125/75mmHg以下。首选ACEI类药物(例如卡托普利25mg每天3次口服)或ARB类药物(例如替米沙坦80mg每天一次口服)。
1.2.2在常规治疗的基础上对照组给予前列地尔10μg+生理盐水100ml静脉滴注，1次/d。观察组在前列地尔基础上口服厄贝沙坦150mg/d（晨起口服，1次/ｄ）。2周为1个疗程，两组均治疗2个疗程，2个疗程中间停药1周。
1.3 疗效判定标准[2]
显效：症状和体征消失，尿蛋白排出量0.5g/24h以下，尿液镜检查显示红细胞消失，血压控制在21.3/12.0kPa内，Scr133μmol/L以下，BUN 7mmol/L以下；有效：症状和体征改善，尿蛋白排出量和尿红细胞较治疗前均减少超过50%，血压控制在21.3/13.3kPa内，Scr133μmol/L以下，BUN 7mmol/L以下；无效：症状和体征改善不明显，尿蛋白和尿红细胞较治疗前水平上下波动20%，血压无明显控制，Scr33μmol/L以上，BUN 7mmol/L以上。总效率=（显效病例+有效病例）/总病例×100%。
1.4 统计学方法
所有数据采用SPSS 13.0进行统计分析，计量资料采用均数±标准差(x-±s)表示，组间比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2.结果
通过治疗后对照组和观察组各项指标比较如下：对照组治疗前Scr（185.2±30.3）μmol/L、BUN（13.7±4.2）mmol/L、24h尿蛋白定量（2.4±0.6）g，治疗后Scr（156.8±20.5）μmol/L、BUN（11.3±2.4）mmol/L、24h尿蛋白定量（1.4±0.4）g；观察组治疗前Scr（183.9±28.1）μmol/L、BUN（13.5±4.0）mmol/L、24h尿蛋白定量（2.3±0.4）g，治疗后Scr（130.2±18.5）μmol/L、BUN（10.2±2.1）mmol/L、24h尿蛋白定量（1.1±0.3）g。两组治疗前和治疗后有差异，但是观察组标下降更为明显，和对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组总有效率94.44%，明显高于对照组83.33%，差异有统计学意义（P＜0.05）。
3.讨论
慢性肾小球肾炎常见的发病机理为：肾小球基底膜沉积血液循环中的免疫复合物，引发炎性增生，破坏毛细血管壁上的网眼与窗孔；另一个损坏肾小球的主要因素是肾脏血流微循环障碍，致使尿中产生蛋白，因此肾小球的病变程度可以根据尿蛋白的数量进行判断，标志着人体的肾已经受到实质性的损伤。 而患有肾小球肾炎的患者的肾脏因为受损，其过滤能力下降，有毒物质不能正常排出体外，直接导致尿素氮、血清肌酐升高，进而加速了肾脏的病变[3]。
前列腺素主要由肾脏髓质合成，除具有直接作用于血管平滑肌使血管舒张外，尚可通过抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素、阻断血管对α-肾上腺素递质的反应，引起小血管扩张。通过阻断AT1受体降低肾小球肾炎患者蛋白尿有明显的作用。厄贝沙坦是新型AngⅡ受体抑制剂，对AT1选择性好，在临床上广泛用于高血压和肾小球肾炎的治疗。
综上所述，厄贝沙坦联合前列地尔用于肾小球肾炎的治疗，患者肾功能相关指标下降明显，疗效优于单一使用前列地尔，值得临床进一步研究推广。
【参考文献】
[1]孙殿波，刘碧坚.氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎的疗效分析[J].吉林医学，2013，34(26)：5378-5379.
[2]陈伟鹏，陈高科，袁炳斌等.肾小球肾炎临床治疗体会[J].当代医学，2013，19(7)：86-87.
[3]林源.52例慢性肾小球肾炎临床诊治分析[J].中外医疗，2013，20(26)：33-34.
论文作者:赵海燕
论文发表刊物:《心理医生》2016年12期
论文发表时间:2016/9/13
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