【摘要】目的 研究重型脑外伤患者低钠血症的发生情况。方法 回顾性分析42例重型脑外伤患者并发低钠血症的临床特点、实验室检查、诊断及治疗情况。结果 重型脑外伤患者其血钠水平明显降低，包括抗利尿激素分泌不当综合(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)，有明显的临床意义。结论 早期分析和治疗低钠血症对重型脑外伤治疗至关重要。
【关键词】抗利尿激素分泌不当综合征 脑性盐耗综合征 重型脑外伤 低钠血症
【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）33-0174-02
水电解质紊乱是重型脑外伤中较为常见的并发症之一，其中中枢性低钠血症是神经外科危重症患者最常见的严重代谢性并发症之一，包括抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)。我院自2010年1月～2013年10月对42例并发中枢性低钠血症的神经外科危重症患者进行治疗，结果报道如下。
1 材料与方法
42例均为神经外科确诊的重型脑外伤患者。入院时GCS评分6～13分者26例，3～5分者16例；其中意识清醒5例，昏睡6例，昏迷31例（包括深昏迷11例）。受伤原因：车祸34例，坠落伤4例，硬物击伤4例。入院后行头颅CT检查，广泛脑挫裂伤38例，合并颅内血肿30例，单纯硬膜外血肿2例，硬膜下血肿2例。侧脑室、三脑室受压36例,中线偏移18例,行保守治疗10例,余32例均在伤后30min～8h内行血肿清除,其中28例同时行去骨瓣减压术。根据病情，常规予以脱水降颅压，应用甘露醇、呋塞米等。入院时血清钠浓度在正常值范围。发病1～5d，血清钠浓度逐渐降低并<130mmol/L。通过询问病史以及X线检查，彩超和胸、腹部CT等检查排除结核、肝硬化、肾脏及肾上腺疾患等原因引起的低钠血症。
2 临床表现
2.1抗利尿激素分泌不当综合征 18例患者拟诊为抗利尿激素分泌不当综合征。临床表现为血容量正常或增多、血浆渗透压降低，但多无脱水症状。患者心率、血压无明显改变，血细胞比容、血尿素氮及血尿酸水平升高或维持于正常值范围。
2.2脑性盐耗综合征 24例患者拟诊为脑性盐耗综合征，均呈脱水表现，皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降、心率加快等。
3 治疗
3.1抗利尿激素分泌不当综合征 限制水分摄入，血清钠浓度<120mmol/L的危重症患者，每天水摄入量为800～1000ml，并且采用3%高渗生理盐水联合呋塞米的治疗方案，即3%高渗生理盐水通过中心静脉输入，同时静脉滴注呋塞米，以减少过多的细胞外液量，防止低渗性脑水肿。纠正低钠的速度为24h血清钠上升10～12mmol/L。治疗过程中需维持正常血容量并及时补充钾离子。癫痫发作者可给予抗惊厥药物。
3.2脑性盐耗综合征 本组无低钠血症及低血容量者可口服补钠、补水；中、重度者在补充钠盐的同时须补充充足的血容量，可根据中心静脉压的变化指导补液量。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆对于伴有抽搐、昏迷及循环和呼吸功能障碍的重度患者，应积极进行抢救，静脉滴注3%高渗生理盐水，补钠量(mmol/L)=(血清钠浓度-血清钠测得值)×体质量(kg)×60，应于24h内分2～3次输注，当血清钠浓度升至125mmol/L时改用5%葡萄糖盐水补钠。纠正低钠的速度为24h血清钠上升10-12mmol/L。
4 结果
本组42例患者中，疑为伤后CSWS的34例患者未限水,予水化、补钠治疗。具体补钠量按血清钠计算,补钠量(mmol/L)=(血清钠正常值143-血清钠测得值)×体重×06,再按17mmol/LNa+，相当于1gNaCl计算换成盐水量，24h内分2～3次补入。16例血钠低于120mmol/L,以质量浓度为30g/L的高渗盐水200ml静脉滴注，尽快升高血钠。治疗过程中每日监测血钠及尿钠,经治疗尿钠逐渐下降,血钠回升,在静脉补液的同时,给予适量的抗利尿激素。10例疑为SIADH,予限水治疗,并肌注ACTH25mg，每日3次,治疗3天后临床症状无缓解，血钠进一步下降，遂予水化及补钠治疗。约7～10天后所有患者血钠恢复正常,意识状态好转。
5 讨论
5.1抗利尿激素（ADH) 是一种八肽，由下丘脑视上核和室旁核分泌，贮存于脑垂体后叶，在血浆渗透浓度变化的调节下从神经垂体细胞释放，位于下丘脑的渗透浓度感受器非常敏感，当血浆渗透浓度升高时ADH分泌增加，反之，则抑制ADH分泌，该现象由Schwartz等[1]发现并命名。发病机制可能是[2,3] ：(1)原发病变引起下丘脑或垂体后叶的机械刺激或缺血性损害，引起ADH的过度分泌; (2) 弥漫性中枢神经功能失调，脑干心血管调节中枢对视上核、室旁核的抑制性控制减弱，引起ADH的分泌增加; (3) 渗透压感受器的阈值下降。常见病因为颅脑损伤、颅内炎症、颅内出血、颅内肿瘤、药物等引起下丘脑、垂体系统的功能紊乱，使ADH的释放不受渗透压正常调节机制的控制，而致SIADH。
5.2 CSWS 是由于脑功能失常使肾脏不能保留钠盐，致使钠盐从尿中大量丢失，同时细胞外液随之丢失，而引起低钠血症和血容量减少的一种综合征。发病机制尚未完全清楚，目前认为:(1)神经系统的直接作用;(2)与利钠因子及苦毒毛旋花子甙类似物(OLC)有关。
5.3治疗：SIADH的治疗原则:（1）治疗原发病。(2)纠正低钠血症和水潴留。要特别注意当血钠<90mmol/L时，患者可能昏迷，并可因颅内压升高致脑疝而迅速死亡，必须给予及时纠正。CSWS的治疗原则:予以充分补钠#补水，补钠量根据缺钠程度而定。低钠伴血容量不足时要先快速补足血容量，以改善微循环。轻度或中度缺钠患者，可根据血清钠缺失量，先给予50%，再加每天需要氯化钠量4.5g，用等渗葡萄糖氯化钠溶液补足。重度缺钠者，一般先补给质量浓度为30g/L的高渗盐水200～300ml，以尽快升高血钠。补钠不能过快，否则有可能引起中枢神经系统脱髓鞘改变。Fritzsch等指出血钠每天提升不超过10mmo/lL，否则，低钠虽被纠正，但在治疗过程中脑病可能会恶化。Zhang等指出，肾上腺糖皮质激素可直接作用于肾小管而提高钠的重吸收，有利于纠正低钠血症，但它是否能减少脑缺血的发生率尚未被证实。
参考文献
[1]Schwartz WB，Bennett W，Curelop S，et al. Asyndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone 2001(12).
[2]Hayashi K,Wakino S.Syndrome of inappropriate secretion of ADH(SIADH) [J].Nippon Rinsho,2005,63(suppl 3):506-509.
[3]Yashino M,Yoshiimi Y,Tniguchi M,et al.Syndrome of imappropriate secretion of antidiuretic hormone associated with idiopathic normal pressure hydrocephalus [J].Intern Med,1999,38(3):290-292.
论文作者:张鹏,贾根来,丁兵
论文发表刊物:《医药前沿》2013年11月第33期供稿
论文发表时间:2014-1-13
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