罗光华[1]2003年在《肾移植受者并发巨细胞病毒感染的实验研究》文中指出目的 探讨肾移植受者并发巨细胞病毒(Cytomegalovims, CMV)感染后实验指标的变化及各指标的相关性，以期为临床诊断CMV感染及预防CMV病发作提供一些诊疗依据。 方法 运用实时PCR(Real-Time PCR)技术、CMV pp65抗原分析法、流式细胞分析法等系列技术对肾移植受者的标本进行巨细胞病毒的相关检测。 结果 (1)肾移植术后14周内，尿液、血浆及白细胞中CMV-DNA阳性检出率分别为70.4％、77.8％及85.2％；肾移植术后24周内，尿液、血浆及白细胞中CMV-DNA阳性检出率分别为86.7％、93.3％、及100％；(2)肾移植术后14周内，尿液、血浆及白细胞中的CMV-DNA的载量随术后时间的延长而波动性增加；(3)尿液、血浆及白细胞内CMV-DNA检出率的峰值分别出现在肾移植术后第12周、第8周及第10周；(4)肾移植术后第8周时，尿液中CMV-DNA载量与CD3阳性T淋巴细胞(P=0.0055)、CD4阳性T淋巴细胞(P=0.0065)、CD56阳性T淋巴细胞(P=0.0276)及血清肌酐(P=0.0273)的相关性具有统计学意义，而与CD8阳性T淋巴细胞、谷草转氨酶、血清尿素氮等的相关性无统计学意义(P＞0.05)；血浆及白细胞中CMV-DNA载量均只与丙氨酸转移酶的相关性有统计学意义(P＜0.0001)；(5)发现在一围绕并粘附了许多白细胞的蛋白样物质内，含有几个pp65抗原阳性的膨大内皮细胞。这种蛋白质样肾移植受者并发巨细胞病毒感染的实验研究中文摘要物质的成分和功能以及粘附在其周围的白细胞的性质目前还不清楚。 结论(1)CMV是肾移植受者中常见的感染;(2)Real一Time PCR是监测肾移植受者CMV感染进程的有效工具;(3)当肾移植受者有CD3阳性T淋巴细胞、CD4阳性T淋巴细胞、CD56阳性T淋巴细胞、血清肌配或谷丙转氨酶的异常时应考虑CMV感染。(4) CMV感染和蛋白样物质形成之间的关系需进一步研究。
叶青, 何小舟, 罗光华, 董选, 朱江[2]2004年在《肾移植受者并发巨细胞病毒感染的临床实验研究》文中指出目的 :探讨肾移植受者并发巨细胞病毒 (Cytomegalovirus ,CMV)感染后实验指标的变化及各指标的相关性 ,为诊断CMV感染及预防CMV病发作提供依据。方法 :运用Real TimePCR及流式细胞分析法等技术对肾移植受者的标本进行检测。结果 :(1)肾移植术后 14周内 ,尿液、血浆及白细胞中CMV DNA阳性检出率分别为 73 5 %、79 4 %及85 3% ;肾移植术后 18周内 ,尿液、血浆及白细胞中CMV DNA阳性检出率分别为 82 1%、85 7%及 85 7% ;(2 )肾移植术后 8周内 ,血浆及白细胞中CMV DNA的载量随术后时间的延长而增加 ;尿液中CMV DNA的载量在术后 12周内随时间的延长而波动性增加 ;(3)尿液、血浆及白细胞内CMV DNA检出率的峰值分别出现在肾移植术后第 12周、第 8周内及第 8周时 ;(4 )肾移植术后第 8周时 ,尿液中CMV DNA载量与CD3+ T淋巴细胞 (P =0 0 0 2 0 )、CD4 + T淋巴细胞 (P=0 0 0 19)、CD5 6 + T淋巴细胞 (P =0 0 2 35 )及血清肌酐 (P =0 0 2 5 3)的相关性具有统计学意义 ,而与CD8+ T淋巴细胞、丙氨酸转移酶、谷草转氨酶、血清尿素氮等的相关性无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;血浆及白细胞中CMV DNA载量均只与丙氨酸转移酶的相关性有统计学意义 (P <0 0 0 1) ;结论 :(1)Real TimePCR是监测肾移植受者CMV感染进程的
金春明[3]2012年在《肾移植后巨细胞病毒感染的检测》文中研究说明背景:肾移植后因患者细胞免疫、体液免疫均明显下降,易发生各种类型感染,其中以巨细胞病毒感染多见,且有较高的发病率和病死率,早期准确的检测有利于指导临床治疗。目的:对肾移植后巨细胞病毒感染检测研究的文献资料进行多层次的探讨分析。方法:以电子检索的方式对CNKI数据库2002-01/2011-12有关肾移植后巨细胞病毒感染检测研究的文献进行分析,采用检索词为"肾移植(renal transplantation);巨细胞病毒(cytomegalovirus);BK病毒(BK virus);疱疹病毒(herpes virus)"。巨细胞病毒是肾移植后感染的主要病原体,与肾移植后肺炎、肝炎、视网膜炎及肾移植后急、慢性排斥反应的发生有着密切的联系。结果与结论:肾移植后巨细胞病毒感染的检测方法不断改进,检测方法较多,目前尚无一种理想的方法可以早期及时准确检测出活动性巨细胞病毒感染,主要是将血清学检测、荧光免疫标记检测、抗原抗体检测以及基因检测进行相结合来检测诊断肾移植后巨细胞病毒感染,尤其是巨细胞病毒晚期抗原(pp65)检测迅速发展,提高了巨细胞病毒感染检测的特异性及敏感性,为临床诊断及预防治疗提供了重要的参考依据。
孔祥瑞[4]2016年在《红细胞表面分子在肾移植术后免疫功能状态评价中的临床价值》文中认为肾移植手术发展至今,已经使无数的终末期肾病患者的生存质量得到显着提高,生存时间得以延长,但肾移植术后排斥反应和感染会导致移植肾失功,甚至危及受者生命。目前学术界普遍认为,上述两种亟需攻克的难题与机体免疫功能失衡息息相关。随着免疫抑制治疗手段的不断进步,组织配型技术和外科手术技术的提高,移植排斥反应的发生率正在逐年降低。但是免疫抑制药物的使用也提高了肾移植受者机会性感染的风险,可以说免疫抑制药物的临床应用具有双面性,在保护移植器官免受宿主体内免疫系统攻击的同时也导致了机会性感染的发生。因此,移植术后如何对受者的免疫功能状态做出客观、准确的评价,是指导临床免疫抑制药物合理使用的基础,这样既可以使肾移植受者的免疫状态在免疫排斥和免疫耐受之间保持平衡,确保移植物在受者体内长期存活,又可以避免因免疫抑制剂过量应用带来的潜在风险,因此肾移植术后受者体内免疫功能的评价是当前器官移植领域关注的焦点之一。红细胞(RBC)是血液运送氧气的最主要的媒介,而近年来的研究发现,红细胞除了具有携氧功能之外,还具有免疫功能,是人体内数量最多的天然免疫细胞。既往的研究认为,成熟的无核红细胞似乎不具备参与机体免疫功能的遗传物质基础。直到1981年Siegel提出“红细胞免疫系统”的概念,学术界才认识到红细胞膜表面表达了许多免疫分子,这些免疫相关物质参与了黏附、识别、浓缩、杀伤抗原、清除循环免疫复合物(circulating immune complex, CIC)等过程。对肺炎球菌和梅毒螺旋体等进行体外实验中发现,在有补体和红细胞参与的情况下,白细胞的吞噬功能明显增强；也有研究报道红细胞可以阻止肿瘤细胞在体内的扩散,这些研究均提示红细胞虽然没有细胞核,但是仍然具有免疫调节功能。红细胞对于维持机体免疫系统的平衡和稳定发挥着至关重要的作用,在体内可以与淋巴细胞等免疫细胞相互作用,协同参与对免疫细胞网络的调控。红细胞参与对机体免疫反应的调控主要是通过其表达的膜表面免疫分子实现的,其中,补体受体-1(complement receptor 1, CR1/CD35)在红细胞免疫黏附功能中具有非常重要的作用,其与C3b具有较强的亲和力,可以结合并参与清除血浆中的循环物质,促进单核-巨噬细胞吞噬循环中的免疫复合物,并通过二次抗原递呈的作用间接参与调控细胞因子的产生。红细胞还可通过产生特异性TNF诱导因子、NK细胞增强因子等来参与机体非特异性免疫调控,及细胞因子的调控,尽管其分子机制尚未完全明确,但有研究证实红细胞可以通过其膜表面CD58、CD59等淋巴细胞CD2的天然配体分子促进与NK细胞和T细胞的结合,清除淋巴细胞微环境活性氧物质,提高NK细胞杀伤活性和T细胞抗凋亡能力,并促进淋巴细胞产生IL-1、IL-2等细胞因子。已有多种疾病的病程进展中存在红细胞膜表面分子表达异常,如肝炎、良恶性肿瘤、自身免疫性疾病、糖尿病等。慢性肾衰竭患者由于肾功能的损坏,促红细胞生成素分泌减少,容易导致贫血的发生。肾移植手术后,随着肾功能恢复,同时贫血状况也随之改善,但是在此过程中,红细胞膜表面免疫分子的表达变化以及红细胞免疫功能状态等尚未有相关研究。鉴于此,本研究就红细胞免疫分子在肾移植术后表达变化及其机制进行了分析探讨。首先,通过流式细胞术测定肾移植受者红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59的表达,旨在明确肾移植及其术后不同免疫状态下受者红细胞膜表面分子表达变化情况,从而更全面的评估肾移植受者的免疫状态,以期为临床免疫抑制治疗提供更好的依据。并利用Transwell和细胞联合培养等方法,观察体外条件下,不同免疫抑制剂对红细胞免疫分子表达的影响,以及红细胞与T、B淋巴细胞的相互作用,通过对培养过程中细胞因子表达情况的检测,对不同免疫状态的肾移植受者红细胞对T和B淋巴细胞增殖情况的影响机制进行研究,观察红细胞免疫功能肾移植术后不同免疫状态下的变化,以及红细胞在体外对淋巴细胞调节作用的机制。一、红细胞CD35/CD58/CD59在肾移植受者中的表达变化选择2013年1月至2014年6月间接受首次同种异体肾移植手术,术后移植肾功能稳定的受者50例为稳定组,慢性肾衰竭患者65例为慢性排斥反应慢性肾衰竭组(简称CRF组),以50例健康体检人员为对照组。同时,对52例肾移植受者进行组织病理学检查,选择肾移植术后发生移植肾功能延迟恢复的受者11例为移植肾功能延迟恢复组(简称DGF组),以及肾移植术后发生急性排斥反应的受者16例为急性排斥反应组(简称AR组),留取上述不良事件发生时的肾移植受者外周抗凝血样本。采用流式细胞术分别检测各组研究对象的外周血红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59的平均几何荧光强度(GMFI)表达,观察肾移植受者术后发生肾功能延迟恢复和排斥反应时外周血红细胞免疫分子CD35/CD58/CD59的变化,并与对照组和稳定组进行比较,来探讨红细胞免疫功能在受者肾移植后不同状态的表达情况。结果显示,CRF组CD35、CD58、CD59的GMFI表达分别为(25.26±7.92)、(89.94±13.8)、(75.38±16.49)明显低于对照组,P<0.05；稳定组CD35 (27.04 ±6.0)、CD59(87.62±20.90)的表达虽然较CRF组高,但明显低于对照组,P<0.05,稳定组CD59的表达明显高于CRF组,P<0.05；稳定组CD58的表达与对照组无明显差异,P>0.05。DGF组与AR组红细胞免疫分子CD35表达分别为(22.46±5.01)、(24.51±6.58),明显低于对照组,P<0.05,但与稳定期对照组差异无统计学意义；DGF组和AR组CD58表达分别为(73.24±11.11)、(77.42±16.60)明显低于对照组,P<0.05; DGF组和AR组红细胞免疫分子CD59表达分别为(58.66±15.82)、(77.17±28.49),明显低于对照组,P<0.05 AR组虽低于稳定组,但无统计学意义；DGF组CD59表达明显低于AR组,P<0.05。该结果提示,由于肾功能受损,CRF患者红细胞表达的免疫分子均有所下调,红细胞免疫功能受损,而肾移植术后随着肾功能恢复,红细胞表达的免疫分子有所恢复,但除CD58表达与正常对照无差别之外,CD35和CD59表达仍低于正常对照。在肾移植术后出现DGF时,体内出现过度的缺血再灌注损伤,对红细胞免疫分子表达影响明显,尤其是CD58和CD59,其表达低于稳定组和对照组,并且CD59甚至低于AR组,提示缺血再灌注损伤产生的大量活性氧自由基对红细胞表达免疫膜分子影响明显。而AR时,由于炎症的局限性,未能形成全身性的炎症反应,因此其表达变化较小。二、肾移植受者红细胞免疫功能与淋巴细胞亚群相关性及巨细胞病毒感染对红细胞CD35/CD58/CD59表达的影响对2013年1月至2014年6月间接受首次同种异体肾移植手术的受者术后血清肌酐恢复情况进行监测,选择30例肾移植术后功能稳定的受者为连续监测组,分别于术前1d、术后3d、7d、14d各个时间点采集连续监测组受者外周血样本；收集临床疑似病毒感染的肾移植受者外周血进行间接免疫荧光技术对其巨细胞病毒(CMV)早期抗原PP65检测,以发现1个或1个以上阳性细胞/2×105个白细胞,则定为阳性。选择外周血CMV-pp65抗原阳性的肾移植受者61例为CMV活动性感染组(简称CMV组),采用流式细胞术同时检测其外周血红细胞免疫分子CD35/CD58/CD59的表达和T、B、NK淋巴细胞的水平。研究发现,健康对照组红细胞CD35的表达与CD59表达呈正相关,与CD4+T细胞的百分比呈正相关,与B细胞的百分比呈负相关,差异均有统计学意义。肾移植受者术前1d、术后3d、7d、14d的红细胞免疫分子CD35GMFI表达分别为(27.00±7.5)、(28.04±7.2)、(25.70±6.83)和(24.19±6.0)均低于对照组,P<0.05。受者术前、术后3d、7d、14d的红细胞免疫分子CD59GMFI表达分别为(80.44±20.56)、(91.50±23.17)、(85.02±24.92)和(82.67±25.56)均低于对照组,P<0.05。受者红细胞免疫分子CD58GMFI表达与对照组比较,差异没有统计学意义。连续监测组术后3dCD3+T淋巴细胞绝对数(773.5±301)低于对照组,P<0.05；术后3d与术前1d(2288±723)相比明显降低,P<0.05； NK细胞绝对数在术后3d时降至最低(108.3±40.1),与对照组、术前1d、术后14d比较P<0.05；B细胞绝对数在术后7d(610.2±215.6)、14d(765.5±269.4)急剧增高,甚至高于术前和对照组,P<0.05。CMV组的红细胞免疫分子CD35/CD58/CD59表达明显低于对照组,P<0.05；非活动性感染组的CD59表达高于CMV组,P<0.05。其中高活动性感染组的红细胞CD35、CD59的表达均低于低活动感染组,P<0.05。叁、红细胞对T、B淋巴细胞影响的初步探讨对2015年7月至2015年12月期间接受同种异体肾移植术后3个月内稳定期的受者,以及在B超引导下移植肾穿刺活检后病理结果提示发生排斥反应的受者,留取其外周抗凝血标本,用密度梯度离心法分离红细胞和单个核细胞(PBMC).分离后的红细胞加免疫抑制剂刺激48h与单独培养48h的膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59表达相比没有明显差异。将稳定期受者红细胞、排斥受者红细胞分别与健康人的PBMC联合培养后,采用流式细胞术对培养后的混合细胞中红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59的表达和T、B淋巴细胞的水平进行检测,发现稳定红细胞组B细胞比例较排斥组明显增高,并且CD19表达的明显上调,出现强阳性细胞群。通过用流式细胞术对该群细胞表型分析以及胞内标记IL-10,结果显示该细胞为分泌IL-10的CD19+的调节性B细胞亚群,提示稳定期受者红细胞可以增加外周血Breg细胞比例。为了明确红细胞与诱导Breg之间的关系,我们利用磁珠分选纯化B细胞和T细胞,发现单独与红细胞共培养的B细胞没有明显增殖,而加入T细胞共培养则Breg亚群增加,提示红细胞是通过T细胞诱导Breg产生和B细胞增殖的。为了对细胞之间相互调控的机制进行深入研究,我们利用Transwell小室,将红细胞与T细胞联合至于小室上层进行培养,同时在下室加入B细胞,结果发现B细胞出现增殖,Breg亚群比例增加,提示T细胞可能通过旁分泌的方式诱导Breg的产生；ELISA检测结果显示,稳定红细胞组和T细胞共培养后培养上清中的IL-10和TGF-β的含量高于排斥红细胞组。体外联合培养的结果提示,红细胞可以通过促进T细胞分泌IL-10和TGF-β来诱导B细胞增殖和Breg的产生。结论：慢性肾衰竭患者体内红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59表达降低,提示在慢性肾功能衰竭的尿毒症状态损害了红细胞免疫功能,移植后,肾功能随着肌酐的降低逐渐恢复,红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59表达有所上调,但除了CD58之外,CD35和CD59表达在肾功能恢复后其表达仍低于健康对照组,可能与免疫抑制剂的使用有关。肾移植手术后,红细胞免疫功能和淋巴细胞免疫功能均出现紊乱,在术后随着血清肌酐的降低、肾功能稳定后可逐渐恢复。肾移植术后发生DGF、急性排斥反应和巨细胞病毒感染时,受者红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59表达下调,提示这些不良事件过程伴随有红细胞免疫功能的变化,与疾病过程有关。免疫抑制剂西罗莫司、环孢素和他克莫司在短时间内并不影响循环中红细胞表面CD35/CD58/CD59分子的表达。稳定期受者红细胞可促进健康对照者PBMC中的B细胞增殖,且可诱导B细胞向调节性B细胞亚群分化,该过程是是通过促进T细胞活化分泌细胞因子来间接诱导B细胞增殖的。采用流式细胞术对红细胞膜表面免疫分子CD35/CD58/CD59的表达进行检测,对于评估肾移植受者术后免疫状态,早期诊断、预防排斥反应、感染等不良反应的发生,以及指导合理用药有一定临床意义。
邢春伟[5]2008年在《肾移植术后巨细胞病毒性肺炎的预防及治疗》文中研究指明目的探讨肾移植术后巨细胞病毒性肺炎的预防及治疗方案。方法回顾性分析2005年1月至2007年6月手术的292例首次行同种异体肾移植术患者中发生巨细胞病毒性肺炎的42例患者的发病情况及治疗情况。根据术后是否常规应用更昔洛韦预防巨细胞病毒感染分为预防组和非预防组及发病后治疗方法的不同分A组和B组,分别对预防组和非预防组两组的发病情况,及A组和B组两组治疗情况及治疗过程中的安全性做以比较。结果1.发病率情况比较在观察期间预防组和非预防组比较,术后应用更昔洛韦预防巨细胞病毒性肺炎的发生,二者发病率存在显着性差异(P<0.05)。2.治疗情况在治疗过程中A组和B组治愈率比较,巨细胞病毒性肺炎的治愈率存在显着性差异(P<0.05)。2.1安全性比较2.1.1排斥反应发病情况:在患者治疗过程中,A组和B组排斥反应发生率相比较, 6个月内无显着性差异(P>0.05)。2.1.2在治疗过程中A组和B组出现血糖波动情况而导致糖尿病情况相比较,无显着性差异(P>0.05)。2.1.3在42例发病患者治疗过程中骨质疏松及股骨头坏死A组与B组中均无发生。结论1.肾移植术后使用更昔洛韦预防,可降低巨细胞病毒性肺炎的发病率。2.治疗巨细胞病毒性肺炎时,早期大量减少免疫抑制剂用量、早期使用激素治疗可提高治愈率。3.巨细胞病毒性肺炎治疗期间大幅度减少免疫抑制剂用量同时使用激素不增加排斥反应的发生。4.巨细胞病毒性肺炎治疗期间早期使用激素不增加糖尿病及股骨头坏死及骨质疏松的发生。
廖利民, 石炳毅, 梁春泉[6]1995年在《肾移植术后受者人巨细胞病毒感染与其它机会感染的研究》文中研究说明应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测６５例肾移植受者（ＲＴＲ）尿中人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）－ＤＮＡ，配合捕获ＥＬＩＳＡ法及间接ＥＬＩＳＡ法检测ＨＣＭＶ－ＩｇＭ及ＩｇＧ，诊断ＨＣＭＶ感染，感染率为６０％（３９／６５）。应用临床及实验室方法诊断其它病原体（如革兰氏细菌，结核杆菌，霉菌，ＨＳＶ及ＶＺＶ等）所致的机会感染，结果表明，ＨＣＭＶ感染组机会感染率明显高于ＨＣＭＶ未感染组（Ｐ＜０．０１）。对其机理的分析表明，ＨＣＭＶ感染后外周血Ｔ细胞亚群产生了变化，即ＨＣＭＶ感染组ＣＤ４水平显着低于ＨＣＭＶ未感染组，ＣＤ８水平显着增高，导致ＣＤ４／ＣＤ８值显着降低（Ｐ均小于０．０１），说明ＨＣＭＶ感染组患者细胞免疫受到严重抑制，招致其它病原体的机会感染。
郑克立, 刘东, 谭耀驹[7]1999年在《半套式荧光定量聚合酶链反应检测肾移植前后人巨细胞病毒感染状态》文中研究说明目的：研究肾移植受者手术前后人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）的感染率及ＨＣＭＶＤＮＡ含量变化。方法：采用半套式荧光定量聚合酶链反应（ＡｍｐｌｉＳｅｎｓｏｒＰＣＲ）方法定量检测术前肾移植受者６１例，术后３２例，用四格表比较手术前、后的感染率，用ｔ检验比较病毒含量。结果：手术前、后肾移植受者ＨＣＭＶ的感染率分别为７７％和８７５％；ＨＣＭＶＤＮＡ平均含量（拷贝数每升）分别是１０７×１０７Ｌ－１和７４１×１０７Ｌ－１，两者之间感染率无显着差异（χ２＝１６５Ｐ＞００５），但病毒平均含量存在极显著差异（ｔ＝６４６Ｐ＜００１）。结论：研究结果显示：①免疫抑制治疗激活了潜伏性ＨＣＭＶ感染，导致术后ＨＣＭＶ含量显著增加；②决定肾移植受者ＨＣＭＶ感染状态的主要是机体本身的免疫力，减少ＨＣＭＶ感染，术后合理使用免疫抑制剂，避免过度抑制可能更重要
礼巍[8]2005年在《肾移植术后巨细胞病毒肺炎的诊治》文中提出目的 探讨肾移植术后巨细胞病毒(CMV)肺炎的诊断和综合治疗。 方法 回顾性总结32例肾移植术后发生CMV肺炎的临床资料;通过检测外周血中CMVIgM和(或)CMVDNA,结合临床症状及胸片明确诊断:以丙氧鸟苷治疗,同时防治混合感染,在抗病毒治疗的基础上给予撤减免疫抑制剂,部分重症患者加用免疫增强剂及甲基强地松龙(MP)。加强营养支持,并根据动脉血氧分压,尽早使用呼吸机。 结果 27例(84.4%)治疗有效,其中25例治愈,二例好转;死亡5例。 结论 对肾移植术后CMV肺炎应尽早诊断、及时应用以丙氧鸟苷为主、包括撤减免疫抑制剂、使用免疫增强剂、加用MP在内的综合疗法治疗肾移植术后CMV肺炎,效果较好。
王筱啸[9]2014年在《临床肾移植若干重要问题探讨》文中研究说明目的探讨聚乙二醇干扰素a-2b联合利巴韦林治疗肾移植术后丙型肝炎的疗效及安全性。方法对9例肾移植术后1年以上、血肌酐稳定在正常范围的丙型肝炎患者,采用聚乙二醇干扰素α-2b(佩乐能)50μg皮下注射,每周1次；同时口服利巴韦林400-600mg/d治疗。每月检测HCV-RNA, HCV-RNA转阴后继续巩固治疗3-9月。观测病毒学应答情况,同时观察肝肾功能、血常规变化以及治疗过程中出现的不良反应。结果9例患者的总疗程为4-20月,其中6例(66.7%)获得满意的持续病毒学应答(SVR),观查至停止干扰素治疗后6月未出现复发；2例在获得快速病毒学应答后,于巩固治疗3月停止治疗后复发；1例在治疗8个月的过程中未见明显病毒学应答。治疗中所有患者血肌酐均在正常范围内波动,未见急性排斥反应迹象。治疗过程中的主要不良反应包括流感样症候群(发热、肌肉酸痛、食欲不振等)、一过性骨髓抑制以及贫血等。所有不良反应未经处理或经对症处理后均可缓解或耐受。结论聚乙二醇干扰素α-2b联合利巴韦林治疗移植肾功能稳定的丙型肝炎患者有确切疗效,对移植肾功能无明显影响,无严重不良反应,较为安全。目的探讨肾移植术后间质性肺炎的临床病程规律、治疗原则及影响转归的主要因素。方法回顾性分析2006年11月至2013年12月诊治的30例同种异体肾移植术后早期间质性肺炎患者的临床资料,对其临床表现、病程进展规律、治疗措施及临床转归进行分析。结果30例患者中29例于肾移植术后2-6月内发病,其病程进展具有较一致的规律性,整个病程时间平均34.9±7.5天,通过每周肺部CT检查,发现起病到病程高峰平均14.8±1.9天,病程达到高峰后一般维持7.3±3.6天,即会出现明显的病程好转。若病程高峰时的肺部CT表现严重,且维持时间长而未出现病程好转,则往往预后较差。病程恢复期平均13.1±3.7天。治疗上通过对激素、抗生素、抗真菌药物的使用进行优化调整,结合营养支持、提高免疫力以及大幅减量或停用免疫抑制剂等措施,病程高峰期胸部CT表现程度为较轻及中度的23例患者均治愈出院,胸部CT表现较重的7例患者中3例治愈,4例死亡。结论肾移植术后早期间质性肺炎具有比较规律的病程进展特点。对目前的大多数文献报道的治疗方案,包括甲基强的松龙的使用、抗生素的使用、抗真菌药物的使用、营养支持和免疫抑制剂的使用等方面进行进一步的优化调整,在避免过度医疗的情况下取得了良好的治疗效果。目的探讨和比较相同浓度下即复宁和ATG-F杀伤淋巴细胞的效价。方法将相同浓度的即复宁和ATG-F倍比稀释,对正常受试者外周血淋巴细胞进行淋巴细胞毒试验(CDC),用流式细胞仪进行相关检测。结果1.体外淋巴毒试验中即复宁和ATG-F对6名健康志愿者外周血淋巴细胞的杀伤作用随着稀释滴度的增加逐渐下降。即复宁滴度为1：1时杀伤淋巴细胞比率最高,54.06%-82.49%(66.24±10.35),在1：128时杀伤比率<10%(5.59±2.59)。ATG-F滴度为1：1时杀伤效果最强,38.06%-70.38%(59.8±11.8),在1：64时杀伤比率<10%(6.31±4.80)。2.即复宁对外周血T淋巴细胞杀伤比率平均为51.23%,ATG-F为49.84%。即复宁对B淋巴细胞杀伤比率平均为30.45%,ATG-F则为24.31%(P=0.0002)。结论即复宁和ATG-F均可显着清除正常人外周血淋巴细胞。相同浓度下,即复宁的效价大约是ATG-F的2倍。此外,即复宁比ATG-F有更强的清除B细胞的作用。目的探讨肾移植受者长期服用五酯胶囊提高他克莫司(Tac)血药浓度的安全性和适应症。方法在Tac谷浓度相当的移植肾功能稳定受者中根据是否长期服用五酯胶囊分为五酯组10例和对照组10例,比较两组间的Tac药代学参数,并比较五酯胶囊对不同CYP3A5基因型受者服用Tac剂量的影响。结果五酯组服用五酯胶囊平均31月,Tac平均谷浓度6.3μg/L；对照组Tac平均谷浓度5.9μg/L。五酯组Tac的平均峰浓度和曲线下面积均略高于对照组,达峰时间稍延迟,但总体差异无统计学意义。CYP3A5*1/*3型在二组都占60%,而五酯组受者的平均Tac剂量比对照组下降约36%(p<0.01)。*1/*1型受者在五酯组占30%,其服用五酯胶囊后Tac的平均剂量比*1/*3型受者减少更明显,几乎达到平均服药量最低的对照组*3/*3型受者的Tac服药量。结论肾移植后长期服用五酯胶囊提升Tac浓度的方法对大部分CYP3A5*1基因型受者安全有效,尤其对CYP3A5*1/*1型受者。
阮光萍[10]2006年在《HLA-I类肽四聚体制备和用于特异性CTL检测的优化研究》文中认为背景和目的 T细胞是机体免疫系统最关键的细胞之一，研究T细胞的识别、活化及频数分布是现代免疫学基础研究及应用研究的一个最重要的环节。 细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes，CTL或cytotoxic T cells，Tc)在T细胞免疫应答中发挥重要作用，CTL主要识别存在于靶细胞(如病毒感染细胞或肿瘤细胞)表面的抗原多肽，这种识别受MHC—Ⅰ类分子的限制。CTL的主要生物学作用为参与抗病毒免疫、抗肿瘤免疫及移植排斥反应。但CTL体外培养比较困难，扩增过程带来大量非抗原表位特异性的T细胞，缺乏精确分析抗原特异CTL的频数以及快速分离扩增这类细胞的技术。 在单个细胞水平研究抗原表位特异性T细胞是非常重要的。在过去，通常用铬51释放测定法和有限稀释分析法来测定抗原特异T细胞反应，但这两种方法耗时、费工、不敏感，而且不能在单个细胞水平上研究抗原特异性CTL。自从1996年Altma等发明了HLA—Ⅰ类肽四聚体的方法后，使得抗原特异CTL的检测迈向了新的台阶，这个新方法更敏感，可以直接体外在单个细胞水平分析抗原特异T细胞，而不需体外扩增，这样对体内免疫反应提供了更精确的描述。该方法通过基因工程技术去除了HLA—Ⅰ类分子α链的穿膜区和细胞质尾，把长度为15个氨基酸的BirA酶的底物肽(BSP)加在其的羧基端形成融合蛋白，在体外按一定比例与特异的抗原肽片断和β2微球蛋白共孵育，形成折迭正确的构象，成为MHC肽复合物，再经过纯化，把生物素标记在底物肽的赖氨酸残基上，再与标记藻蓝蛋白的链亲和素反应，形成一个标记藻蓝蛋白的链亲和素与四个生物素化的MHC肽复合物结合的四聚体。MHC肽四聚体通过模拟
参考文献：
[1]. 肾移植受者并发巨细胞病毒感染的实验研究[D]. 罗光华. 苏州大学. 2003
[2]. 肾移植受者并发巨细胞病毒感染的临床实验研究[J]. 叶青, 何小舟, 罗光华, 董选, 朱江. 江苏大学学报(医学版). 2004
[3]. 肾移植后巨细胞病毒感染的检测[J]. 金春明. 中国组织工程研究. 2012
[4]. 红细胞表面分子在肾移植术后免疫功能状态评价中的临床价值[D]. 孔祥瑞. 中国人民解放军军事医学科学院. 2016
[5]. 肾移植术后巨细胞病毒性肺炎的预防及治疗[D]. 邢春伟. 吉林大学. 2008
[6]. 肾移植术后受者人巨细胞病毒感染与其它机会感染的研究[J]. 廖利民, 石炳毅, 梁春泉. 中华实验和临床病毒学杂志. 1995
[7]. 半套式荧光定量聚合酶链反应检测肾移植前后人巨细胞病毒感染状态[J]. 郑克立, 刘东, 谭耀驹. 中山医科大学学报. 1999
[8]. 肾移植术后巨细胞病毒肺炎的诊治[D]. 礼巍. 中国医科大学. 2005
[9]. 临床肾移植若干重要问题探讨[D]. 王筱啸. 华中科技大学. 2014
[10]. HLA-I类肽四聚体制备和用于特异性CTL检测的优化研究[D]. 阮光萍. 第一军医大学. 2006
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