李华杰[1]2004年在《少突胶质细胞在早期放射性脑损伤中变化与作用的实验研究》文中研究表明少突胶质细胞在早期放射性脑损伤中变化与作用的实验研究 目前电离辐射是占全身肿瘤1／3的大脑原发性、继发性肿瘤和头颈部肿瘤主要的、有时甚至是唯一的治疗措施，并且越来越多的用于治疗脑动脉瘤及癫痫等其它非肿瘤性中枢神经系统疾病。但可能发生的近期与远期放射性脑脊髓损伤会使患者的生活质量明显下降，因此限制了放射治疗措施的广泛应用。因此研究放射性脑损伤的发病机理和治疗药物对放射医学和肿瘤放射治疗学的发展有重要的理论意义和应用价值。 研究发现，少突胶质细胞和血管内皮细胞是电离辐射的靶细胞；中枢神经系统亚急性放射性反应与电离辐射后早期脑组织的短暂脱髓鞘有关；晚期放射性反应与白质病变、迟发性脱髓鞘和少突胶质细胞脱失有关。由此可见，少突胶质细胞的放射性反应是脑组织电离辐射后的主要反应之一，并可能是促成放射性脑损伤和修复的重要因素。因此，研究少突胶质细胞谱系(少突胶质祖细胞、未成熟少突胶质细胞、成熟少突胶质细胞)放射性反应，尤其是早期变化，有助于了解放射性脑损伤和修复机制，为早期干预提供理论依据。 一、电离辐射后早期少突胶质细胞反应的研究 目的 明确正常大鼠大脑少突胶质前体细胞(少突胶质祖细胞、未成熟少突胶质细胞和成熟少突胶质细胞)分布特点；探讨电离辐射后早期大鼠大脑少突胶质前体细胞放射性反应及其与照射剂量的相关性，并分析其与放射性脑损伤和修复的关系。方法 用直线加速器产生的4 MeV电子线对健康成年SD大鼠作单次全脑照射，照射剂量分别为30Gy、10Gy、2Gy和0Gy，观察时间为照射后1d、3d、7d、14d和28d。采用免疫组织化学方法检测大鼠大脑皮质NG2、O4、CNPase和MyT1照射后表达变化并计数阳性细胞数量，分析其与照射剂量的相关性。结果130Gy组大鼠照射后20d左右照射野脱毛明显，各组大鼠体重变化和神经行为学评分无统计学差异。2 0Gy组大鼠大脑皮质分布有较多的NG2和O4阳性细胞；照少突胶质细胞在早期放射性脑损伤中变化与作用的实验研究中文摘要射后ld，ZGy照射组大鼠NGZ和04阳性细胞数无明显变化，10Gy和30Gy照射组大鼠NGZ和04阳性细胞数较OGy组明显减少;照射后7d和14d时NGZ和04阳性细胞最多，其中ZGy和1 oGy组大鼠阳性细胞数明显多于OGy组，各组大鼠照射后28d时NGZ和04阳性细胞数不同程度减少;各观察时间点的NGZ和o4阳性细胞数增加率与照射剂量存在负相关。3 OGy组大鼠大脑皮质有较多的均匀分布的CNpase阳性细胞;1 OGy和30Gy组大鼠大脑皮质CNpase阳性细胞数于照射后ld和3d时显著减少，其余各观察时间各组大鼠CNPase阳性细胞数无显著差异;各观察时间点CNPase阳性细胞数增加率与照射剂量存在负相关。40伪组大鼠大脑皮质MyTI阳性细胞较少;照射后ld，各照射组大鼠大脑皮质N妙Tl阳性细胞数开始增加，其余各时间点各照射组大鼠MyTI阳性细胞数显著多于0伪组大鼠;各观察时间点CNPase阳性细胞数增加率与照射剂量呈负相关。结论1正常成年大鼠脑内分布有较多的少突胶质前体细胞，其中大脑皮质中的少突胶质祖细胞与成熟少突胶质细胞的比例接近于1:1。2照射后早期，大鼠脑内少突胶质前体细胞和成熟少突胶质细胞数目有时程性变化，并于照射剂量相关，并提示照射后早期少突胶质前体细胞分裂增生，并分化为成熟少突胶质细胞，参与早期放射性脑损伤的修复过程。3正常成年大鼠脑内MyTI表达较少，照射后早期MyTI表达显著增加，提示其参与少突胶质前体细胞的发育过程，调节髓鞘蛋白蓦因的转录，参与放射性脑损伤的修复过程。二、电离辐射后早期髓鞘蛋白相关基因表达变化的研究 目的探讨电离辐射后早期髓鞘蛋白相关基因表达变化及其与照射剂量的相关性，并分析其与放射性脑损伤和修复的关系。方法动物分组及全脑照射动物模型制作同论文第一部分。采用5‘末端标记地高辛的寡核昔酸探针荧光原位核酸分子杂交检测大鼠大脑皮质PLP mRNA、MBP mRNA和MyTI mRNA照射后表达变化，并计数阳性细胞数量，分析其与照射剂量的相关性。结果1 OGy组大鼠大脑皮质有较多的均匀分布的PLP mRNA阳性细胞，MBP tnRNA阳性细胞数稍少;10Gy和30Gy组大鼠照射后28d时大脑皮质pLp mRNA和MBP mRNA阳性细胞数较OGy组显著减少，其余各时间点各组大鼠PLP mRNA和MBP mRNA阳性细胞数无显著差异;照射后28d时PLP mRNA和MBP mRNA阳性细胞增加数与照射剂量呈负相关。2 OGy组大鼠大脑皮质MyTlmRNA阳性细胞较少;照射后坦夕一少突胶质细胞石旱期放射性脑损伪中变化与作用的实验研究中文摘要MyTlm洲A阳性细胞即开始增多，其余各时间点各照射组大鼠大脑皮质MyTI阳性细胞数与oGy组大鼠有显著差异。照射后7d、14d和28d时的MyTI mRNA阳性细胞增加数与照射剂量存在负相关。结论1照射后急性期髓鞘蛋白基因表达无明显变化，照射后28d时髓鞘蛋白基因的表达明显减少，并与照射剂量呈正相关，提示与照射后早期脱髓鞘病变有关;照射早期健鞘蛋白相关基因表达变化与迟发性脱髓鞘病变的关系不清楚。2照射后早期MyTlmRNA表达增多，提示与早期放射性脑损伤修复有关。三、NB联对少突胶质细胞放射性损伤?
田野[2]1999年在《早期放射性脑损伤发病机理的实验研究》文中指出在核辐射技术被广泛应用的今天，放射性损伤给人类带来的危害直接影响其应用的深度与广度，虽然放射医学家对放射性损伤已进行了系统的研究，但相对于其他类型的放射性损伤而言，对于脑损伤的研究则显得落后得多。另一方面，在大脑和头颈部恶性肿瘤的临床治疗中，虽然放射治疗是的主要的、甚至是唯一的治疗措施，但中枢神经系统一直是作为辐照剂量的限制性器官，对它采用的措施主要是尽量“躲避”；而从目前放疗设备的配置来看，治疗过程中脑组织的照射尚难以避免；另外，在放疗疗效提高、肿瘤患者生存期延长的同时，由于影像诊断学技术的不断更新，被诊断为放射性损伤的患者逐步增多，但是对脑损伤尚无有效的治疗手段。因此，对放射性脑损伤的研究有重要的理论意义和应用价值。 为了观察放射性脑损伤早期的变化过程，为进一步的发病机理和治疗的研究打下基础，我们进行了以下实验，现总结如下： 1．目的：建立能观察不同剂量水平、不同观测时间的、早期的大脑放射性反应与损伤的动物模型。方法：采用SD大鼠作实验对象，在特制的铅模中，用4MeV电子线对大鼠作10、20和30Gy的半脑照射；在同样的照射条件下，用三维水箱、指型电离室和剂量仪作照射方法与照射剂量确认；在照射后的3个月以内，分别观察照射区皮肤、神经系统体征与体重的变化。结果：在该照射条件下，4MeV电子线的最大剂量点深度为13mm，并且8个照射部位间吸收剂量的差异≤7％。所有存活大鼠无异常神经系统体征，30Gy剂量组全部和20Gy部分大鼠照射后射野内有脱毛，而且照射组大鼠在受照后1至3个月期间，体重的上升趋势低于未照射组大鼠，但无统计学差别。结论：本实验动物模型的制作方法简便、可靠，可用于放
吕明惠, 苏少华, 郑婉君, 武鑫, 高剑峰[3]2017年在《放射性脑损伤研究进展》文中提出放射性脑损伤是多种脑部恶性复发性疾病放射治疗后最常见的后遗症之一,严重影响患者的生存时间和生活质量,损伤程度随治疗进程而加重,短期内会出现短暂可逆的神经损伤,长期治疗会产生不可逆转的损伤,一旦发生则预后差。目前临床已普遍重视,但由于发病机理等因素无法完全明了,没有公认的有效治疗方案。结合最近五年以来国内外对放射性脑损伤的研究,从病理机制、诊断方法、实验研究及替代治疗等方面展开论述。
王琛[4]2003年在《安定对放射性脑损伤防护作用机理的研究》文中指出目的 放射性脑损伤是放射治疗的严重并发症之一，研究选择传统的苯二氮(艹卓)(BZ)受体激动剂安定作为放射性脑损伤的防护剂，通过在体水平、组织水平、蛋白水平等一系列的研究，拟证实安定对急性早期放射性脑损伤的防护作用，并进一步探讨其防护作用机理。 方法 对SD大鼠应用4MeV电子线进行单次全脑照射，采用“热记忆膜固定罩”，建立早期放射性脑损伤大鼠清醒全脑照射实验模型模拟放射性脑损伤，同时排除了麻醉药物对实验结果的干扰。并通过观察大鼠头部照射区毛发、皮肤的情况以及体重变化、神经行为学评分论证所建立模型的准确性与可靠性。 研究选择30Gy、15Gy、2Gy三个照射剂量水平，SD大鼠随机分为安定预注照射组(照射前30分钟腹腔注射安定5mg／kg)、安定治疗照射组(照射后15分钟腹腔注射安定5mg／kg)、未用安定照射组、用安定假照射组(给药30分钟后置于照射野之外照射)。观察时间为照射前、照射后6小时、24小时、1周、1月。 1、安定对照射后血脑屏障(BBB)的影响： (1)在体水平：在各观察时间点行磁共振(MRI)检查，分别作T_1、T_2加权像扫描以及增强扫描，检测安定对照射后脑组织信号强度以及信号增强率的影响。 (2)组织水平：通过检测脑组织中伊文思蓝(EB)的含量，定量分析安定对BBB通透性的影响。 (3)蛋白水平：免疫组化染色分析安定对脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。安定对放射性脑损伤防护作用机理的研究·中文提要·2、安定对放射性脑损伤后大鼠海马区神经细胞的影响:HE染色观察病 理形态学的改变，以及安定对其改变的影响程度。3、安定对放射性脑损伤后大鼠脑组织自由基的影响:脑组织匀浆后检 测安定对照射后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影 口向。 结果1、所建立的大鼠清醒全脑照射实验模型，照射部位与剂量准确，重复 性较好。2、与未用安定照射组相比，安定对BBB有保护作用，MRI检查和EB 含量检测证明安定可减轻脑水肿，降低BBB的通透性。此外，免疫 组化染色显示安定可使照射后VEGF的表达相对降低。3、安定可减轻照射后海马区神经细胞的损伤程度。4、安定可提高受照射后大鼠脑组织SOD活力，减少MDA含量。5、在照射前预注安定的脑保护效果好于在照射后使用安定。 结论 在实验观察的时间范围内，安定对急性早期放射性脑损伤具有定的防护作用，预注安定的效果更佳。
田野, 刘春风, 陈列松, 张志琳, 包仕尧[5]2001年在《大鼠早期放射性脑损伤中星形胶质细胞的病理学改变》文中认为目的 通过对脑组织中星形胶质细胞病理学改变的观察 ,研究放射性脑损伤的发病机理。方法 利用已建立的大鼠早期放射性脑损伤的实验模型 ,用胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学染色标记星形胶质细胞的方法 ,观察大脑海马区中星形胶质细胞形态与数量的变化 ,并分析照射剂量、照射后时间间隔的影响。结果 受照射侧海马中的阳性细胞表现出胞体肥大、突起增多与延长等改变 ,在剂量增加和观察时间延长的条件下 ,2 0Gy照射后 3个月和 30Gy照射后 1个月与 3个月的三个组别中阳性细胞数有显著增加。结论 随着照射剂量的加大和观测时间的延长 ,在大鼠大脑海马区域内出现了明显的星形胶质细胞增生
陈暑波[6]2007年在《电离辐射后少突胶质细胞基因表达谱改变的实验研究》文中指出在大脑、头颈部肿瘤和一些颅内良性疾病的治疗中,大脑和脊髓等重要的剂量限制性器官往往会临近或位于射野范围之内,放射治疗后除了部分病人死于肿瘤局部未控之外,约有50%的长期生存患者会发生不同程度的放射性后遗症,其中以放射性脑或脊髓损伤的病情较为严重,患者的生活质量明显降低。基于以上原因,中枢神经系统(central nervous system, CNS)的电离辐射效应的研究已经全面展开。目前对于放射性脑损伤发病机理和早期诊断的研究还相对较少,至今仍无有效的早期诊断和治疗措施,所以这些研究工作对肿瘤放射治疗学的发展有着重要的理论意义和应用价值。病理学改变的研究表明,早期脑损伤以血管系统变化为主,没有特异性;晚期则出现较典型的脱髓鞘、胶质细胞增生与退行性改变、毛细血管阻塞和白质坏死等四大特征。由于血管损伤的广泛性和少突胶质细胞(oligodendrocyte, OL)是CNS中唯一能合成髓鞘的细胞,因此血管内皮细胞和OL被确立为放射性脑损伤的辐射靶细胞,OL成为发病机理研究的重点之一。随着研究的深入,目前认为主要有四种因素参与了放射性脑损伤的发生与发展,其分别是:血管损伤、少突胶质前体细胞及成熟OL耗竭、神经干细胞减少和细胞因子表达异常。近几年来,关于OL方面的研究大多集中于细胞和分子水平,主要内容包括电离辐射后OL的凋亡及其发生机制、少突胶质前体细胞和成熟OL的辐射反应性以及辐射剂量与分割方式影响等方面。然而,对于OL的研究没有与发生放射性脱髓鞘病变机制形成密切的相关性;早期和亚急性期细胞、分子反应的特性与晚期损伤病理学改变的关系仍不清楚。在神经病学和神经生物学领域的研究中,有许多关于“OL损伤”和“脱髓鞘病变”的文献报道,脱髓鞘是普遍的或特征性的病变,OL也被证实是多种致病因素(外伤、缺血、缺氧和异常免疫反应等)易受攻击的靶细胞。目前的研究表明少突胶质细胞系各阶段的特异性标志分子已基本明确,可以通过不同标记物的组合来区分它们;少突胶质-2型星形胶质前体细胞(oligodendrocyte-type 2 astrocyte progenitor cells, O2A)离体培养的成功也为研究其增殖、迁徙、分化特性及与脱髓鞘病变的关系提供了实验细胞模型;在正常成年大脑与脊髓内存在着约占胶质细胞5~8%的具有分化潜能的前体细胞,一定程度的损伤性刺激后可以使它们发生增殖、迁徙、分化和再生,这为神经损伤的治疗提供了新的思路。一、少突胶质细胞纯化培养的实验研究目的获得芯片检测所需要的纯化OL。方法采用改良的恒温振荡、差速贴壁法进行O2A的纯化培养,并通过体外诱导分化使之为成熟的OL;应用免疫荧光双重标记方法进行OL的细胞鉴定。结果OL免疫荧光标记为A2B5标记阴性、MBP或GalC标记阳性;OL纯度达98%,且细胞数量达到5×106个。二、电离辐射后少突胶质细胞基因表达谱变化的离体实验目的观察电离辐射前后OL基因表达的早期变化规律。方法对纯化的OL采用6MV-X线照射10Gy剂量,用表达谱芯片检测比较对照组(1组)与照射后1hr、4hr组(2、3组)各基因mRNA表达的变化。结果三组细胞杂交后的基因检出率分别为42.81%、41.64%、45.31%;2比1上调基因数为27个,下调基因数为164个,3比1上调基因数为295个,下调基因数为302个,3比2上调基因数为510个,下调基因数为320个;基因功能分类结果共有79大类1079个基因被列出,具体功能分类包括:细胞生理过程、肿瘤凋亡、新陈代谢、细胞周期、细胞通讯、蛋白结合等。三、与早期放射性脑损伤相关的功能基因定量分析目的验证芯片结果可靠性的同时进一步探讨候选基因在OL内差异表达的意义。方法依据芯片检测结果选出9个在早期放射性脑损伤中可能发挥重要调控作用的候选基因,应用实时荧光定量RT-PCR的方法对其mRNA进行定量分析。结果荧光定量RT-PCR基因定量与基因芯片分析结果比较,27个mRNA检测结果中有22个结果一致,符合率为81.5%;三组样本中各基因ΔCt值分别为:①胶质原纤维酸性蛋白:1.3777、2.2266、5.3992;②髓鞘碱性蛋白:-3.4061、-2.6133、-2.0232;③载脂蛋白E:12.1203、14.7452、17.2264;④促甲状腺激素释放激素:5.8994、8.2740、2.4709;⑤甲状腺激素受体α:6.3269、5.8081、6.4793;⑥转化生长因子β2:4.6782、5.2108、5.1181;⑦早期生长反应2:10.0840、7.4766、8.5754;⑧神经细胞黏附分子1:3.7024、3.9211、5.6716;⑨S100蛋白β多肽:2.5607、5.5696、4.2581。结论1.通过改良的恒温振荡法和差速贴壁法进行O2A的纯化培养,并诱导分化为纯化的OL,免疫荧光标记为A2B5标记阴性、MBP或GalC标记阳性;OL纯度达98%,且细胞数量达到5×106个,符合基因芯片检测要求。2.照射后早期就发生了电离辐射导致的OL基因表达谱的改变;芯片检测结果提示发生变化的OL基因包括细胞损伤相关基因、细胞保护相关基因和损伤修复相关基因,这些基因之间的动态平衡变化决定了辐射对OL的最终生物学效应。3.应用实时荧光定量RT-PCR的方法对候选基因mRNA进行定量分析,结果与芯片检测基因mRNA的结果基本一致,两者比较在检测的特异性上更加近似,而检测的敏感性上前者优于后者;对候选基因mRNA进行定量分析,进一步了解了它们在放射性脑损伤早期的变化情况,GFAP、MBP、apoE、TGFβ2和NCAM-1 mRNA下调的变化可能与OL的损伤机制相关;而TRH、THRα和EGR2 mRNA上调以及S100βmRNA下调的变化可能与OL的修复与保护机制相关。
刘岗[7]2004年在《放射性脑损伤中苯二氮（？）受体调控作用机理的研究》文中研究指明目的 放射性脑损伤是放射治疗的严重并发症之一，研究选择传统的苯二氮(艹卓)(BZ)受体激动剂安定作为放射性脑损伤的防护剂，并选用氟马西尼作为BZ受体的拈抗剂，通过组织水平，蛋白水平等一系列的研究，证实BZ受体在急性放射性脑损伤中的作用，进一步探讨放射性脑损伤的发病机理及防治措施。 方法 为了排除麻醉药物对实验结果的干扰，参照王琛文献报道，建立清醒状态下全脑照射大鼠放射性脑损伤实验模型。 SD大鼠随机分为氟马西尼假照射组、安定假照射组、单纯照射组、氟马西尼照射组、安定预照射组、安定-氟马西尼照射组。检测时间的分为照射前、照射后6小时(h)、1天(d)、1周(W)、1月(M)。 1、BZ受体对放射性脑损伤后大鼠脑组织自由基的影响： 脑组织匀浆后检测安定与氟马西尼对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。 2、BZ受体对放射性脑损伤后对血脑屏障(BBB)的影响： (1) 蛋白水平：免疫组化染色分析安定与氟马西尼对脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。 (2) 组织水平：在各观察点通过检测脑组织中伊文氏蓝(EB)的含量，定量分析安定与氟马西尼对BBB通透性的影响。 3、BZ受体对放射性脑损伤后大鼠海马区神经细胞的影响： HE染色观察病理形态学的改变以及影响的程度。放射性脑损伤，1，BZ受体调招;作川机理的似l究.‘}，交捉要·结果1.与未用安定照射组相比，安定预照射组在照射后6h、ld可提高照 射后海马脑组织SOD活力，在照射后6h、lM可减少MDA含量。2.与未用安定照射组相比，安定预照射组在照射后6h、1W、IM EB含 量下降，此外，免疫组化染色显示安定预照射组在照射后6h VEGF 的表达相对降低。3.与未用安定照射组相比，安定预照射组的照射后海马区神经细胞的 损伤程度较轻。4.氟马西尼在用药后一定时间内能减弱安定的以上作用，氟马西尼照 射组与单纯照射组、氟马西尼假照射组与安定假照射组相比无显著 差别。结论 在实验观察的时间范围内，对急性早期放射性脑损伤，安定有一定的保护作用，氟马西尼本身没有脑保护作用，氟马西尼在用药后一定时间内能拮抗安定的保护作用，由此推断:BZ受体在放射性脑损伤的保护中发挥着一定的作用。
欧广飞[8]1999年在《1.放射性脑损伤的动物模型及其早期发现与防治研究 2.一个新的放射生物学死亡—存活模型的理论研究》文中认为目的：建立小鼠放射性脑损伤模型，并用该模型研究活血化瘀中药及脑血管扩张药物对放射性脑损伤的治疗效果，以便为临床上早期发现和防治放射性脑损伤提供线索。观察鼻咽癌放疗后长期生存病人的记忆力下降与放射性脑损伤之间的关系，以研究将记忆力下降作为放射性脑损伤早期指标的可行性。 材料与方法：用2周龄的昆明小鼠作为实验动物，分试验组和对照组，用10MeE电子束照射。照射野和剂量：均为为单次照射，颈部30Gy，颈部和部分脑组织联合25Gy，全脑20Gy。观察指标：分跳台试验、迷宫试验和病理检查三项，检测的时间为照射后2、4、6、8周末。试验性治疗：用活血化瘀中药和脑益嗪，口服给药，剂量分别为24mg／Kg和27mg／Kg。临床研究观察24例无复发存活时间超过5年的鼻咽癌病人记忆力下降与放疗后生存时间及脑组织影像学改变之间的关系。 结果：1)照射后未治疗组2、4、6、8周末跳台和迷宫试验指数明显上升，与未照射的对组相比，差异有显著的统计学意义(p＜0.05)，其中跳台试验的潜伏时间指标上升有非常显著的统计学意义(p＜0.01)。2)中药治疗和脑益嗪治疗组跳台和迷宫试验指数明显改善，与未治疗组相比，差异有显著的统计学意义(p＜0.05)，但仍然高于未照射组(p＜0.05)。3)病理研究显示试验组的急性放射反应在第2周末最严重，之后逐渐缓解，到第8周末仅残留部分软组织纤维化，在第6、8周末跳台和迷宫试验指数明显上升与放射性反应逐步缓解之间呈现一定程度的背离趋势；治疗组放射反应轻于未治疗组。4)鼻咽癌放疗后长期存活病人的记忆力水平与生存时间负相关(r=-0.72，p＜0.01)，下降的程度与脑萎缩和脑软化的程度成正比。 结论：1)智能下降是小鼠头颈部放疗后放射性脑损伤的早期指标。2)活血化瘀中药及脑血管扩张药物对小鼠放射性脑损伤有一定的疗效。3)记忆力测定可能有助于早期发现鼻咽癌病人放疗后严重的放射性脑损伤。
田野, 包仕尧, 殷蔚伯[9]1998年在《放射性脑损伤实验研究之近况》文中认为大脑放射性损伤研究的报道可追溯到１９２１年，经历数十年病理学研究发现，除了有晚期白质脱髓鞘和凝固性坏死外并无其他特征性表现［１］。随着放疗疗效的提高和影像学手段的更新，被诊断为放射性损伤的患者增多，使得对其发病机理、早期诊断和保护剂等的研究更为迫切。...
汪延明[10]2006年在《磁共振扩散加权成像定量分析放射性脑损伤微观病理改变的动物实验及临床应用研究》文中研究说明背景资料 放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一,也是部分肿瘤的根治性手段。据1998年世界卫生组织统计,全身恶性肿瘤控制率为45%,手术占22%,放疗占18%。大约有超过70%的恶性肿瘤患者有过放疗的经历。然而,射线在杀灭肿瘤细胞的同时又不可避免的造成正常组织的损伤。放射性脑损伤(radiation injury of brain)是一种由各种原因放疗所致的脑组织放射性反应综合征,是头颈部恶性肿瘤放射治疗后导致的严重远期并发症之一。随着肿瘤治疗水平的提高患者生存期的不断延长,放射性脑损伤的发病率逐年上升,严重影响患者的生存质量、生存期和预后,甚至导致患者的死亡。 自从出现非创伤性影像学和更多的使用积极而有计划的放疗以来,人类对放射性脑损伤的认识有了很大提高。放射性脑损伤既包括放疗后MRI无异常表现脑组织的微观病理改变(即NAWM),也包括晚期有异常影响学表现的放射性脑病(randiation encephalopathy,RE),都会导致组织内水分子弥散能力的改变。活体水分子MR扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)是一种分子水平的MRI,可以反映人体组织细胞水平微观环境中水分子存在的空间大小、形状及几何构筑取向,敏感地探测到水分子弥散能力的改变并加以量化,在脑缺血超早期诊断及治疗中其临床价值已经得到充分肯定。随着研究的深入,也逐渐显示出了在中枢神经系统脱髓鞘病变中的诊断价值及临床意义,因此利用DWI研究放射性脑损伤微观病理改变和超早期诊断有着极其重要的临床价值。
参考文献：
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[3]. 放射性脑损伤研究进展[J]. 吕明惠, 苏少华, 郑婉君, 武鑫, 高剑峰. 亚太传统医药. 2017
[4]. 安定对放射性脑损伤防护作用机理的研究[D]. 王琛. 苏州大学. 2003
[5]. 大鼠早期放射性脑损伤中星形胶质细胞的病理学改变[J]. 田野, 刘春风, 陈列松, 张志琳, 包仕尧. 江苏医药. 2001
[6]. 电离辐射后少突胶质细胞基因表达谱改变的实验研究[D]. 陈暑波. 苏州大学. 2007
[7]. 放射性脑损伤中苯二氮（？）受体调控作用机理的研究[D]. 刘岗. 苏州大学. 2004
[8]. 1.放射性脑损伤的动物模型及其早期发现与防治研究 2.一个新的放射生物学死亡—存活模型的理论研究[D]. 欧广飞. 中国协和医科大学. 1999
[9]. 放射性脑损伤实验研究之近况[J]. 田野, 包仕尧, 殷蔚伯. 中华放射医学与防护杂志. 1998
[10]. 磁共振扩散加权成像定量分析放射性脑损伤微观病理改变的动物实验及临床应用研究[D]. 汪延明. 第二军医大学. 2006