王松, 许晏, 朱明, 丁剑冰, 觉肯·阿海[1]2002年在《继发性细粒棘球蚴病小鼠的细胞因子动态研究》文中研究指明为观察经实验诱发棘球蚴病小鼠体内几种细胞因子水平的变化 ,研究棘球蚴病的免疫学发病机制 ,对小鼠腹腔接种棘球蚴原头节 ,持续 2 2 0 d观察其血清中细胞因子水平变化 ,结果表明与正常对照比较 ,IL- 2始终低于正常值 ,在 2 2 0 d达到峰值 ;IL- 4在 14 0 d前呈增高趋势 ,以后逐渐下降 ;GM- CSF始终在正常水平以上波动 ,其中在 10 0 d达到峰值 ;IFN-γ在 10 0 d后超过正常值 ,14 0 d后又急剧下降 ,说明机体在抗包虫免疫中的一个重要机制是 Th2辅助的体液免疫与 Th1介导的细胞免疫共同作用的结果
张睿[2]2006年在《苦参碱联合阿苯达唑治疗小鼠继发性泡球蚴病的实验研究》文中研究指明目的：探讨中药苦参碱与阿苯达唑联用对小鼠继发性泡球蚴病的治疗效果及泡球蚴病小鼠经治疗后，机体的免疫应答状态及其对病程转归的影响和小鼠的部分肝酶代谢的变化。方法：小鼠泡球蚴病用药物治疗60天后，检测各小鼠泡球蚴湿重、胸腺指数、脾脏指数和抑囊率，并进行病理组织学和超微结构观察；对血清中IL-2、IL-4、IL-6和TNF-a含量进行检测；采用比色法检测治疗前后小鼠肝脏组织匀浆NO、NOS、iNOS、LD、LDH、Na~+-K~+ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase的含量及活性。结果：苦参碱单独及与阿苯达唑联合用药均对小鼠泡球蚴有明显抑制作用(抑囊率分别为77.61％和89.88％)，各治疗组泡球蚴的平均湿重与对照组比较有显着性差异(P＜0.01)；接种泡球蚴的各组与空白组比较，胸腺普遍缩小而肝、脾增大(P＜0.05)。治疗后血清中IL-4，IL-6和TNF-a的含量较对照组降低(P＜0.05)，其中IL-4与TNF-a在联合用药组下降尤为明显(P＜0.05)；各治疗组血清中IL-2的含量升高(P＜0.05)，联合用药组与空白组比较(P＞0.05)；肝脏组织中各用药组NO、NOS和iNOS均下降(P＜0.05)，iNOS在Mat组及联合用药组下降幅度明显大于ABZ组(P＜0.05)；各用药组LDH较对照组明显降低(P＜0.05)，LD仅在联合用药组下降(P＜0.05)；各用药组Na~+-K~+ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase较之对照组升高(P＜0.05)，且Mat组及联合用药组Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase与ABZ组有显着性差异(P＜0.05)。结论：苦参碱、阿苯达唑及二者联合用药均对小鼠泡球蚴的生长有不同程度的抑制作用，尤其联合阿苯达唑治疗效果更好，说明两种药物具有协同治疗作用。泡球蚴病小鼠经治疗后，细胞因子IL-4，IL-6和TNF-a分泌减少，IL-2分泌增加，小鼠肝功能显着改善。说明苦参碱能提高小鼠机体的免疫力，并能减轻泡球蚴病引起的肝损伤，这可能与苦参碱作用钙离子通道和逆转耐药性有关。
王松[3]2003年在《继发性细粒棘球蚴病小鼠的细胞因子动态研究》文中提出目的:通过观察经实验诱发细粒棘球蚴病小鼠体内四种细胞因子水平的变化,研究棘球蚴病的免疫学发病机制。方法:小鼠腹腔接种细粒棘球蚴原头节,持续观察220天。收集血清用ELISA法检测,研究其血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、GM-CSF水平的变化。结果:与正常对照比较,IL-2在感染的初期除第1天有所升高外,其余时间均低于正常值,100天后呈波动型上升,而在220天达到峰值。IFN-γ在感染的前100天均在正常值以下波动,后急剧升高,至120达到峰值,140天后又急剧下降。IL-4在140天前呈增高趋势,以后逐渐下降。GM-CSF始终在正常水平以上波动,在第一天即接近峰值,其中在100天达到峰值以后逐渐下降。结论:机体抗包虫免疫中的一个重要机制是Th2辅助的体液免疫与Th1介导的细胞免疫共同作用的结果。Th1在感染100天后出现优势活化,而Th2在感染后140天出现优势活化,此外,感染中非特异性免疫的作用也不容忽视。
曹得萍, 白海燕, 赵海龙[4]2010年在《藏药中金属铜对继发性棘球蚴病小鼠体内细胞因子影响》文中指出目的应用藏药二十五味铜灰散的成分之一—自然铜和天竺黄治疗小鼠继发性棘球蚴病,探讨——药物治疗感染棘球蚴的小鼠后其体内细胞因子的变化趋势。方法感染棘球蚴小鼠给予藏药、自然铜及其它药物治疗90d后,剖杀小鼠眼球获取小鼠血清。检测小鼠血清中的细胞因子IL-2、IL-6、IL-10和IgE的含量。结果治疗90d后,小鼠血清IL-2、IL-6和IgE的含量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),IL-10的含量与对照组比较差异无统计学意义。结论小鼠血清中的细胞因子IL-2、IL-6、IL-10和IgE的含量可作为判断治疗棘球蚴病的疗效指标。
魏晓丽[5]2003年在《继发性泡状棘球蚴感染小鼠六种细胞因子动态研究》文中研究表明目的：观察人工接种泡状棘球蚴(EM)昆明小鼠体内六种细胞因子水平的动态变化，在分子水平上研究泡球蚴病的免疫学机制。方法：实验组和对照组小鼠分别腹腔接种泡球蚴及生理盐水，持续观察260天，收集各组血清用ELISA法检测，研究血清中IL-2、IFN-r、TNF-α、IL-4、IL-5、IL-10水平变化。结果：实验组六种细胞因子水平始终高于正常对照组，其中Th_1类细胞因子IL-2水平在感染后80天达到峰值，感染140天后迅速降低；TNF-α水平在感染后40天较对照组明显上升，感染100天左右达到峰值，140天后迅速下降；IFN-r在感染80天后达到峰值，140天后缓慢下降；而在80天以前，Th_2类细胞因子IL-4、IL-5、IL-10维持在较低水平，100天后，这叁类细胞因子明显上升，其中IL-4、IL-10水平在100天达到峰值，IL-5水平在140天达到峰值，以后维持在较高水平。结论：Th_2细胞介导的体液免疫与Th_1细胞介导的细胞免疫共同参与了宿主抗包虫免疫。感染早期以Th_1细胞介导的细胞免疫为主，感染中晚期转化为以Th_2细胞介导的体液免疫为主。
刘会娟, 姜龙[6]2005年在《棘球蚴病治疗方法研究进展》文中研究说明简述了外科手术和药物治疗棘球蚴病的研究进展,包括甲苯达唑等苯咪唑类、吡喹酮、这些药物脂质体新剂型及中医药物的治疗效果,并简述了药物联用的协同作用。
包根书, 史大中, 陈根[7]2003年在《汉防己甲素联合阿苯达唑抑制小鼠棘球蚴生长作用及其机制的研究》文中进行了进一步梳理为研究中药汉防己甲素单独及联合阿苯达唑用药对小鼠继发性细粒棘球蚴的抑制作用 ,探讨其作用的机制及寻找药物治疗细粒棘球蚴病的新途径。将动物体内实验分成 5组 :阿苯达唑组、汉防己甲素组、汉防己甲素 +阿苯达唑组、对照组和空白组。对小鼠继发性细粒棘球蚴病药物治疗 90d后 ,检测各组小鼠棘球蚴囊湿重、血清IL 2 ,IL 4,IL 12和IgE的含量 ;实验结果显示汉防己甲素单独及联合阿苯达唑均有明显的抑制小鼠棘球蚴生长的作用 (抑囊率分别为 47. 96% ,64 . 86%和 83 . 14 % ) ,其中联合用药明显优于单独用药 (P <0 . 0 5 )。各治疗组中小鼠血清IL 2 ,IL 4,IL 12 ,IgE含量与对照组比较有显着性差异 (P <0 . 0 5 )。因此 ,汉防己甲素和阿苯达唑对小鼠棘球蚴生长均有一定的抑制作用 ,与阿苯达唑联合治疗效果更佳 ,这可能与汉防己甲素可逆转阿苯达唑的抗药性及提高小鼠机体的免疫力有关。联合用药是提高阿苯达唑驱虫效果的有效途径之一。
潘汝翀, 张发斌, 程时磊, 胡春晖, 王树林[8]2018年在《砂生槐生物碱治疗继发性小鼠肝包虫病的实验研究》文中研究说明目的观察藏药砂生槐和阿苯达唑单独及联合用药治疗小鼠继发性肝包虫病的效果。方法 74只雌性昆明小鼠,除10只用生理盐水作空白对照,其余感染小鼠分为6组,分别为砂生槐高[16mg/(kg·d)]、中[12mg/(kg·d)]、低[8mg/(kg·d)]剂量组,阿苯达唑组20mg/(kg·d),砂生槐+阿苯达唑[8mg/(kg·d)+10mg/(kg·d)]及模型对照组。用原头节稀释混悬液腹腔注射构建实验动物模型,药物治疗3个月后,采血,检测小鼠血清IL-2、IL-6、IL-10、IgE和TNF-α、AST及ALT的含量;解剖小鼠,取脾、胸腺及包囊,称重,计算胸腺指数、脾脏指数及抑囊率。结果治疗3个月后,小鼠血清IL-2、IL-10、IgE含量及囊重联合用药组与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),AST及ALT联合用药组较空白对照组的增幅小于模型组增幅。病理显示各组脾脏组织中均出现单核或多核的巨细胞,阿苯达唑治疗组脾脏和肝脏均出现沉积物,其他治疗组(包括联合组)均无沉积物。结论砂生槐联合阿苯达唑治疗小鼠包虫病有一定效果,小鼠免疫力提高。同时,联合用药可减轻药物的肝毒性。
王轶[9]2007年在《川芎嗪和阿苯达唑联合治疗小鼠继发性泡球蚴病的疗效观察》文中研究说明目的：通过中药川芎嗪(TMP)和阿苯达唑(ABZ)单独以及联合用药对小鼠继发性泡球蚴病的疗效观察，以探讨中西药物结合治疗泡球蚴病的新途径。方法：从继发性泡球蚴小鼠腹腔中取出泡球蚴的包囊组织，用无菌眼科剪剪碎并加入适量的生理盐水，将青霉素和链霉素各1000U／ml、0.15／0.75 mg地塞米松加入此盐水中，制成20 ml悬液，并取健康昆明小鼠40只，经腹腔注射0.5ml／只。将感染泡球蚴组织的小鼠随机分为5组，分别给予TMP25 mg／kg.d(8只)、ABZ50 mg／kg.d(8只)、TMP25 mg／kg.d联合ABZ25 mg／kg.d(9只)连续治疗60天。另设感染泡球蚴组织的模型对照组(6只)和未经任何处理的空白对照组(5只)。以泡球蚴湿重、囊重抑制率、脾脏指数、病理组织切片、超微结构为评价目标。放射免疫标记技术测定小鼠血清TNF-α和SOD含量；分别取各组小鼠的肝组织制备匀浆，用比色法检测肝脏组织中的NO含量和NOS活性来初步观察TMP是否减轻ABZ对肝功能的损伤。结果：各治疗组均对小鼠包囊的生长有明显抑制作用，抑制率分别为66.71％(TMP25 mg／kg.d)，85.59％(ABZ50 mg／kg.d)，95.44％(TMP25 mg／kg.d联合ABZ25mg／kg.d)，其中联合治疗组的抑囊率优于单独治疗组，各治疗组泡球蚴包囊的平均湿重均较对照组明显降低(p＜0.01)；病理组织及超微结构观察发现各治疗组中泡球蚴囊壁组织和细胞均有不同程度的改变和破坏，以联合组更为显着；对照组与正常组相比，脾脏指数、血清TNF-α明显增高(相对模型对照组)(p＜0.01)；经以上药物治疗后TMP组和联合治疗组中小鼠脾脏指数、血清TNF-α明显降低(p＜0.05)，与对照组相比有显着性差异(p＜0.05)；肝脏组织中各用药组NO和NOS下降(p＜0.05)。结论：TMP对小鼠泡球蚴的生长有一定的抑制作用，尤其联合ABZ治疗效果更好，并且能提高小鼠机体的免疫力，减轻ABZ对肝功能的损伤，联合应用和可消除ABZ的副作用，说明两药物具有协同作用。
肖树华, 杨元清, 尤纪青, 王鸣杰, 焦佩英[10]1992年在《不同晶型的甲苯达唑对小鼠继发性细粒棘球蚴病的疗效比较(摘要)》文中研究指明甲苯达唑(Meb)在不同或同一溶剂体系中,若改变其结晶条件可获得不同晶型的Meb,即MebⅠ、MebⅡ和MebⅢ晶型,与国外报道的MebB、C和A晶型相一致,一般认为,亚稳态晶型具有较好的生物活性,而Meb3种晶型的稳态性依次为Ⅲ>Ⅱ>Ⅰ。驱虫试验证明,Ⅰ和Ⅱ为有效晶型,而Ⅲ为无效晶型,故目前国内外均取MebⅡ型(即C型)供药用。本文系进一步观察Meb3种晶型对小鼠继发性细粒棘球蚴病的治疗作用。 小鼠于感染后5～8月用MebⅠ、MebⅡ或MebⅢ口服治疗,剂量为12.5和25mg·kg~(-1)·d(-1),连给14～28d对,MebⅠ和MebⅡ各组的平均囊重均明显小于对照组,MebⅢ各组的囊重则与对照组的相仿,但明显大于MebⅠ的各相应组。另一方面,尽管统计学上的差别不显着,但MebⅠ各组的平均囊重小于而囊重抑制率则高于MebⅡ的各相应组。 感染8个月的小鼠口服MebⅠ12.5或25mg·kg~(-1)·d~(-1),连给14d后,囊的生发层即示有不同程度的变化,且以剂量较大组为重。MebⅡ25mg·kg~(-1)组与MebⅠ相应组的相仿,但小剂量组的变化则较轻。当疗程延长至28d时,MebⅠ各组生发层的病变进一步加重。尤其25mg·kg~(-1)组,生发层示严重变化的占观察切面数的32.2％。MebⅡ组的生发层变化较MebⅠ相应组的为轻。感染小鼠口服MebⅢ12.5或25mg·kg~(-1)·d~(-1),连给 14
参考文献：
[1]. 继发性细粒棘球蚴病小鼠的细胞因子动态研究[J]. 王松, 许晏, 朱明, 丁剑冰, 觉肯·阿海. 地方病通报. 2002
[2]. 苦参碱联合阿苯达唑治疗小鼠继发性泡球蚴病的实验研究[D]. 张睿. 兰州大学. 2006
[3]. 继发性细粒棘球蚴病小鼠的细胞因子动态研究[D]. 王松. 新疆医科大学. 2003
[4]. 藏药中金属铜对继发性棘球蚴病小鼠体内细胞因子影响[J]. 曹得萍, 白海燕, 赵海龙. 热带医学杂志. 2010
[5]. 继发性泡状棘球蚴感染小鼠六种细胞因子动态研究[D]. 魏晓丽. 新疆医科大学. 2003
[6]. 棘球蚴病治疗方法研究进展[J]. 刘会娟, 姜龙. 中国兽药杂志. 2005
[7]. 汉防己甲素联合阿苯达唑抑制小鼠棘球蚴生长作用及其机制的研究[J]. 包根书, 史大中, 陈根. 地方病通报. 2003
[8]. 砂生槐生物碱治疗继发性小鼠肝包虫病的实验研究[J]. 潘汝翀, 张发斌, 程时磊, 胡春晖, 王树林. 中国病原生物学杂志. 2018
[9]. 川芎嗪和阿苯达唑联合治疗小鼠继发性泡球蚴病的疗效观察[D]. 王轶. 兰州大学. 2007
[10]. 不同晶型的甲苯达唑对小鼠继发性细粒棘球蚴病的疗效比较(摘要)[J]. 肖树华, 杨元清, 尤纪青, 王鸣杰, 焦佩英. 地方病通报. 1992