一、甲孕酮在晚期恶性肿瘤姑息性放疗中的应用（论文文献综述）
中国抗癌协会乳腺癌专业委员会[1]（2021）在《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）》文中研究指明1乳腺癌筛查指南1.1乳腺癌筛查的定义、目的及分类⑴肿瘤筛查,或称作普查,是针对无症状人群的一种防癌措施,而针对有症状人群的医学检查称为诊断。⑵乳腺癌筛查是通过有效、简便、经济的乳腺检查措施,对无症状妇女开展筛查,以期早期发现、早期诊断及早期治疗。其最终目的是要降低人群乳腺癌的死亡率。⑶筛查分为机会性筛查（opportunistic screening）和群体筛查（massscreening）。
杨晓艳[2]（2020）在《“通腑泄浊法”联合化疗治疗晚期胰腺癌（湿热瘀结型）的临床研究》文中指出目的:本研究使用“通腑泄浊法”联合替吉奥单药对比替吉奥单药治疗晚期胰腺癌的临床疗效,探索晚期胰腺癌采取中西医结合治疗是否有更大的临床获益。方法:本研究纳入了2017年09月01日至2019年12月31日期间在成都中医药大学肿瘤科治疗、中医辨证符合“湿热瘀结证”的48例晚期胰腺癌患者,根据治疗方法分为试验组和对照组,每组各24例患者。其中对照组采用替吉奥胶囊单药化疗,试验组在对照组的基础上加用中药治疗。共治疗4个化疗周期,每10天查血监测血常规、肝功能,每20天评价化疗相关不良反应。研究的主要观察指标为疾病控制率（DCR）、客观缓解率（ORR）和CA19-9水平,次要观察指标为中医证候疗效、体力状态（KPS评分）、化疗相关不良反应、安全性、化疗完成率,第2周期结束后评价主要观察指标,第4周期结束后评价所有观察指标。结果:剔除或脱落患者共计3例,共45例患者完成观察,试验组与对照组分别为23例和22例。研究结果如下:1.两组在性别、年龄、吸烟史、饮酒史、家族史、重要脏器转移、既往西医治疗、CA19-9水平、病灶最长径之和、中医证候积分、KPS评分等方面基本一致,具有临床可比性（P>0.05）。2.2周期后:试验组在DCR、ORR方面略高于对照组（95.8%vs91.7%,33.3%vs 20.8%,P=0.289）,两组CA19-9治疗后较治疗前均有所下降,但都不具有统计学意义（P>0.05）3.4周期后:试验组治疗后在KPS评分、中医证候疗效等方面较治疗前有明显改善且改善程度优于对照组（P<0.05）,经治疗后,试验组的DCR、ORR、CA19-9有效率均高于对照组,但不具有统计学意义（P>0.05）。4.试验组和对照组的化疗完成率分别为95.8%和91.6%,两组之间的差异无统计学意义（P>0.05）。5.化疗相关不良反应:联合中药能明显减轻化疗的毒副反应,尤其是在恶心呕吐、腹泻等消化道反应方面（P<0.05）,并可在一定程度上降低食欲减退的发生率（P>0.05）。6.安全性:试验组白细胞及中性粒细胞减少、血红蛋白及血小板降低、谷丙转氨酶升高的发生率以及III级及以上安全性事件的发生率均低于对照组,差异无统计学意义（P<0.05）。结论:“通腑泄浊法”联合替吉奥胶囊未能从根本上提高DCR、ORR并降低CA19-9水平,但能明显改善晚期胰腺癌患者的中医证候疗效、KPS评分,显着降低化疗相关的消化道不良反应的发生率,故中医药治疗贯穿于晚期胰腺癌治疗全过程有显着临床意义。
邱俊[3]（2020）在《中晚期前列腺癌伴膀胱出口梗阻患者行内分泌联合姑息性前列腺电切的疗效分析》文中进行了进一步梳理目的:通过收集2014年1月至2019年12月在我院初次诊断并接受治疗的中晚期PCa伴有膀胱出口梗阻患者诊疗资料,筛选出符合标准61例患者,运用SPSS 21.0对患者治疗前后的数据进行对比分析,疗效评价,希望为中晚期PCa伴膀胱出口梗阻的患者提供更好的指导方向。方法:从所有PCa患者中整理出61例前列腺癌伴排尿困难或尿潴留患者的临床资料。将其中35例行姑息性前列腺电切术联合内分泌治疗（下面简称联合治疗）的患者,归为研究组。治疗方法:在腰麻或全身麻醉下行pTURP,术后联用ADT治疗,选择药物去势的可在术后每天服用比卡鲁胺片50mg,每4周进行皮下注射一次3.6 mg的戈舍瑞林植入剂;而通过双侧睾丸切除的患者,则在切除术后口服比卡鲁胺片每次50mg,每天一次。其余26例未行pTURP的患者将其归为对照组,接受ADT治疗加常规药物治疗。使用SPSS21.0软件统计分析两组患者的一般信息及治疗后数据,评价两组患者在不同治疗下的疗效及预后,为临床上患有膀胱出口梗阻的晚期PCa患者的治疗提供更好的指导方向。结果:1、患者的一般资料:纳入研究患者总共61例,年龄（75.3±8.1）岁,最小53岁,最大89岁;Gleason评分（7.6±1.2）分,最小6分,最高10分;前列腺体积（57.4±25.6）cm3,最小26.3cm3,最大172.0cm3;IPSS评分中度患者22例（36.1%）,重度患者39例（63.9%）;最大尿流率（25.6±8.1）ml/s,最小4 ml/s,最大13 ml/s;PSA中位数15.2ng/ml,最小值0.23 ng/ml,最大值575 ng/ml;ISUP 2017 GS分级:其中1组共14例（22.9%）,2组共8例（13.1%）,3组共10例（16.4%）,4组共9例（14.8%）,5组共20例（32.8%）;T3期患者共31人,T4期患者共30人。2、组间比较:治疗前比较两组患者的一般信息,对比患者的年龄、Gleason评分、前列腺体积、IPSS评分、Qmax以及临床分期发现差异无统计学意义（P>0.05）;分别对比治疗1月后及治疗3月后的数据,两组患者在前列腺体积、IPSS评分及Qmax上有统计学差异（P<0.05）,而在PSA的对比上则无统计学意义（P>0.05）。3、组内对比:通过对比两组患者治疗前后的IPSS评分、Qmax、PSA及前列腺体积,发现治疗1月和3月后的患者有显着疗效且P值均<0.05,差异具有统计学意义。4、研究组与对照组生存时间比较（32vs27个月）,均可使生存时间获益,但经Log Rank检验,两组患者的总体生存时间曲线的对比无统计学差异（χ2=1.131,P>0.05）;在无进展时间曲线的对比上,均可使无进展时间延长,但经Log Rank检验分析,研究组与治疗组比较（27vs22个月）差异同样无统计学意义（χ2=1.268,P>0.05）。结论:1、与单独使用内分泌治疗比较,联合治疗的患者在治疗1至3月后的IPSS评分,Qmax和前列腺体积方面均有显着优势,两组比较差异具有统计学差异;2、将采用联合治疗的患者进行组内比较发现,治疗后患者的生活质量在短期内可得到显着改善,与治疗前患者比较不管是在IPSS评分、Qmax、前列腺体积还是PSA都有明显改善,差异有统计学意义（P>0.05）;3、通过生存时间和无进展时间曲线分析,研究组与对照组都可延长病人的生存时间和疾病进展时间,但两者比较却无显着差异（P>0.05）;4、通过对两种不同方式的治疗进行比较,我们发现两种治疗方式均可使患者的IPSS评分、Qmax、PSA、前列腺体积改善,同时延长PCa患者的生存时间和无进展时间,短期内不仅改善病人的排尿症状还提高了他们的生活质量,为内分泌治疗联合pTURP在临床中的应用提供了有力的依据。
陈晓宇[4]（2020）在《芪术扶正饮治疗消化系统恶性肿瘤恶液质低蛋白血症的临床疗效观察》文中提出目的:通过观察芪术扶正饮对肿瘤恶液质低蛋白血症患者血清蛋白水平、腓肠肌维度、生活质量及不良反应等方面的影响,明确芪术扶正饮的疗效及安全性,为其临床应用提供确切依据。方法:按照纳入标准与排除标准共入组消化系统恶性肿瘤恶液质低蛋白血症患者60例,随机分为治疗组（30例）、对照组（30例）。治疗组予以芪术扶正饮联合西医基础治疗,对照组给予醋酸甲地孕酮片联合西医基础治疗,2周为一疗程,治疗4周后,观察两组患者血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、腓肠肌维度、QOL评分及不良反应情况,进行统计数据分析。结果:1.血清蛋白:两组患者血清总蛋白、白蛋白、球蛋白治疗后较治疗前均有提高（P<0.05）,且治疗组较对照组提高更为显着（P<0.05）。2.腓肠肌维度:两组患者在治疗后小腿腓肠肌维度均有一定增加（P<0.05）,治疗组和对照组在对腓肠肌维度增长和维持的疗效上无明显差异（P>0.05）。3.生活质量改善:两组患者治疗后QOL评分较治疗前均有提高（P<0.05）,且治疗组较化疗组提高更显着（P<0.05）。4.安全性评价:60例患者在治疗前及治疗过程中,进行血常规、肝肾功能、心电图、大便常规等检查,发现明显异常者0例。在治疗过程中,对照组出现2例轻度恶心呕吐和1例便秘患者,治疗组未发现皮肤及全身各系统的不良反应。结论:1.芪术扶正饮可有效提高患者血清总蛋白、白蛋白、球蛋白水平;有助于肿瘤恶液质低蛋白血症的治疗;2.芪术扶正饮有助于增长和维持肿瘤恶液质低蛋白血症患者小腿腓肠肌维度,并有效减少肌肉萎缩;3.芪术扶正饮能有效提高肿瘤恶液质低蛋白血症患者的生活质量;4.芪术扶正饮无明显毒副作用,安全有效,且价格低,服用方便,突出了中医药简、便、效、廉的独特优势,有较高的临床应用价值。
孟三彦[5]（2020）在《胆道支架联合立体定向放疗治疗局部晚期胆管癌疗效分析》文中研究表明目的:本文以局部晚期不可切除胆管癌患者为研究对象,探讨单纯胆道支架置入与联合立体定向放疗对此类患者的疗效以及分析相关预后因素、并发症等。方法:回顾性分析2015年01月至2018年06月于郑州大学第五附属医院诊治的49例无法切除、局部晚期胆管癌患者的临床资料。对照组患者行经皮肝穿刺胆道支架置入术（Percutaneous transhepatic biliary stent,PTBS）,试验组患者行经皮肝穿刺胆道支架置入术（PTBS）联合立体定向放射治疗（Stereotactic body radiotherapy,SBRT）,处方剂量 36～48Gy,3～4Gy/次,共 12～14 次。治疗后第1个月复查肝功能,以后每3个月复查一次腹部增强CT,对所有患者进行随访,应用SPSS 23.0统计软件对数据进行统计分析,P<0.05认定为差异显着。结果:1.疗效观察:（1）放疗的近期疗效:3个月复查时,13例完全缓解,9例部分缓解,客观缓解率为88%。6个月随访时,12例完全缓解,7例部分缓解,客观缓解率为76%。（2）临床疗效评价:1)黄疸及胆红素水平:治疗后两组患者黄疸症状的减退率为100%,治疗1个月后,两组总胆红素和直接胆红素值均较治疗前显着降低（P<0.05）;2)谷丙转氨酶和谷草转氨酶值:对照组和试验组治疗1个月后,谷丙转氨酶和谷草转氨酶平均值较前降低,两个指标分别进行组间比较,治疗前后的变化均有统计学意义（P<0.05）;3)白蛋白:对照组和试验组治疗前及治疗后1个月,白蛋白水平变化经分析,差异显着（P<0.05）。2.生存时间:对照组、试验组中位生存时间分别为6.0、16.0个月,1年生存率分别为12.5%和64%,两组总生存期有统计学差异（P<0.05）。单因素分析显示性别、术前白蛋白及总胆红素水平、不同治疗方法、肿瘤直径是影响总生存时间的重要因素。多因素分析显示术前白蛋白及总胆红素水平、肿瘤直径、治疗方式是影响预后的重要独立因子,并且进一步确定了 PTBS联合SBRT是一个独立的保护性因素。3.并发症:两组未出现严重致命性的并发症,对症处理后均缓解。结论:与单纯胆道支架置入比,胆道支架联合立体定向放射治疗能显着减轻局部晚期胆管癌患者的症状如胆道梗阻所致的黄疸,降低总胆红素及直接胆红素的水平,改善肝功能,提高肿瘤局部控制的同时,进而使其临床获益,延长该类患者的总生存期。
孟雷[6]（2019）在《SOX联合阿帕替尼治疗局部晚期胃癌研究》文中提出背景胃癌是一种起源于胃黏膜上皮的消化道恶性肿瘤,多由饮食结构改变、幽门螺旋杆菌感染、工作压力增大等因素引起,我国恶性肿瘤中胃癌发病率居第二位,死亡率居第三位,早期进行手术治疗患者的术后5年生存率≥90%。但由于早期胃癌具有较强的隐匿性,多数患者在确诊时已处于中晚期阶段,单纯进行手术治疗已无法获得满意的治疗效果。而有关研究指出,新辅助化疗可降低胃癌的病理分期,在提高肿瘤切除率及改善患者预后方面有着重要作用。目的结合临床实践经验,探讨SOX联合阿帕替尼新辅助治疗方案对局部晚期胃癌患者的影响,分析联合治疗方案治疗有效性和安全性,为今后局部晚期胃癌患者提供治疗方向。方法回顾性分析2016年1月至2017年5月我院收治的局部晚期胃癌患者94例,其中使用SOX方案联合阿帕替尼方案治疗50例作为联合组,单纯SOX方案（替吉奥+奥沙利铂）治疗44例作为SOX组。治疗结束后3周对两组患者实施手术治疗,首选D2根治性切除,若局部癌灶无法根治性切除则选择姑息性切除或消化道短路手术,达到改善患者临床症状的目的。比较两组患者客观缓解率疾病控制率、手术清除率,观察两组患者KPS评分,对治疗前后两组患者肿瘤标志物水平和血清新生血管标志物水平进行比较,并对两组生存期生存质量进行比较,观察两组患者生存期内不良反应发生情况,术后对患者进行两年随访,观察两组患者术后1年、2年存活率、无疾病进展时间、中位总生存时间。结果联合组客观缓解率（72.00%）和疾病控制率（94.00）均明显高于SOX组（52.27%、79.55）,差异有统计学意义（χ2=9.362、10.214,P<0.05）。联合组患者手术切除率（92.00%）高于SOX组（70.45%）,差异有统计学意义（χ2=7.331,P<0.05）。联合组患者术后1年、2年存活率分别为84.00%、70.00%,均高于SOX组（65.91%、47.73）（χ2=4.145、4.821,P<0.05）。治疗前,两组患者KPS评分无明显差异（t=1.062,P>0.05）,治疗后两组KPS评分均升高,且联合组KPS评分高于SOX组,差异有统计学意义（t=3.463,P<0.05）。联合组无疾病进展时间、中位总生存时间明显长于SOX组,差异有统计学意义（t=3.286、4.019,P<0.05）。治疗前,两组患者CEA、CA125、CA199水平无明显差异（P>0.05）,治疗后两组CEA、CA125、CA199水平均降低,且联合组患者降低程度更加明显（P<0.05）。治疗后,联合组患者VEGF、Ang-2、ES、PEDF水平均低于SOX组,差异有统计学意义（P<0.05）。联合组生存质量评分高于SOX组,疼痛指数、情绪指数低于SOX组,差异有统计学意义（P<0.05）。联合组毒副反应发生率（22.00%）和SOX组（29.55%）比较,差异无统计学意义（χ2=4.293,P>0.05）。结论SOX联合阿帕替尼新辅助治疗方案客观缓解率和疾病控制率疗效显着,提高手术切除率,可延长晚期胃癌患者中位生存期,改善患者肿瘤标志物水平和血清新生血管标志物水平,提高患者生存期生存质量,且未增加不良反应发生风险,值得临床加大样本量进行进一步研究。
中国抗癌协会乳腺癌专业委员会[7]（2019）在《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2019年版）》文中研究表明1乳腺癌筛查指南（附录Ⅰ）2常规乳腺X线检查和报告规范（附录Ⅱ）3乳腺超声检查和报告规范（附录Ⅲ）4常规乳腺MRI检查和报告规范（附录Ⅳ）5影像引导下的乳腺组织学活检指南6乳腺癌术后病理学诊断报告规范（附录Ⅴ）7浸润性乳腺癌保乳治疗临床指南8乳腺癌前哨淋巴结活检临床指南9乳腺癌全乳切除术后放疗临床指南10乳腺癌全身治疗指南11乳腺癌患者随访与康复共识12乳房重建与整形临床指南13乳腺原位癌治疗指南
国家卫生健康委员会[8]（2019）在《食管癌诊疗规范（2018年版）》文中研究说明一、概述我国食管癌发病虽有明显的地区差异,但食管癌的病死率均较高。据报道,预计2012年全世界食管癌新发患者数455 800例,死亡人数达400 200例。在中国,近年来食管癌的发病率有所下降,但死亡率一直位居第四位。2017年陈万青等报道,2013年我国食管癌新发病例27.7万,死亡人数为20.6万,我国食管癌粗发病率为20.35/10万,城市粗发病率为15.03/10万,农村为30.73/10万;我国食管癌粗死亡率为15.17/
龙斌,刘利民,杨新辉,曾鸣,施晓焱,龙君,李树梁,周光华[9]（2018）在《甲地孕酮对局部晚期鼻咽癌放化疗耐受性的临床研究》文中研究指明目的研究甲地孕酮对局部晚期鼻咽癌放化疗耐受性的影响。方法回顾性分析解放军第一六三医院肿瘤科2014年10月至2017年2月收治的197例鼻咽癌患者的临床资料,根据治疗方案分为对照组（n=99）和观察组（n=98）,对照组采用放化疗治疗,观察组在对照组基础上加用甲地孕酮治疗,比较两组患者的不良反应、生活质量、耐受性和临床疗效。结果骨髓抑制研究组始终较对照组少,在第25周期间比较差异均无统计学意义（P>0.05）,但在第67周期间研究组分别为6.1%、7.1%,明显少于对照组的15.2%、18.2%,差异均有统计学意义（P<0.05）;恶心呕吐观察组始终较对照组少,在第26周期间比较差异均无统计学意义（P>0.05）,而在第7周观察组为10.2%,明显少于对照组的21.2%,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗期间的口干、口腔黏膜、颈部皮肤的放射损伤反应比较差异均无统计学意义（P>0.05）,但乏力反应研究组为53.1%,明显少于对照组的71.7%,差异有统计学意义（P<0.05）;KPS评分观察组始终较对照组好,在第13周期间比较差异均无统计学意义（P>0.05）,但在第47周期间差异均有统计学意义（P<0.05）;体质量变化研究组始终较对照组多,在第1周比较差异无统计学意义（P>0.05）,而在第27周比较差异均有统计学意义（P<0.05或0.01）;延长住院时间观察组为4.1%,明显少于对照组的21.2%,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组患者的近期治疗有效率为88.8%,对照组为86.9%,差异无统计学意义（P>0.05）。结论甲地孕酮能增加鼻咽癌放化疗的耐受性,且其他不良反应轻微。
张勇[10]（2018）在《甲磺酸阿帕替尼治疗恶性黑色素瘤的实验研究及临床观察》文中研究说明研究背景及目的黑色素瘤（melanoma）是一种常见的恶性肿瘤,可发生于皮肤、消化道、呼吸道以及生殖系统的粘膜,也可发生于体内多种器官。黑色素瘤早期常通过区域淋巴结转移,晚期经血流扩散至肺、肝、骨、脑等器官。同时,它也是一种异质性和种族性差异很大的疾病,黏膜型和非黏膜黑色素瘤作为其中两种重要的亚型,它们在流行病学、临床病理特征、基因结构和预后等方面均存在着很大的差异。黑色素瘤侵袭性强、恶性程度高,死亡率逐年上升,尤其是晚期黑色素瘤,1年生存率仅25%,中位生存期约6个月,中位无进展生存期不足2个月。在治疗上,传统的化疗及生物治疗有效率十分有限。因此,急需探索新的治疗药物和治疗模式。甲磺酸阿帕替尼作为一种新型国产的多靶点小分子血管内皮生长因子受体（VEGFR）酪氨酸酶抑制剂,主要通过高度选择性地抑制VEGFR-2酪氨酸激酶活性,从而阻断血管内皮生长因子（VEGF）结合后介导的信号传导,进而强效抑制肿瘤血管生成,最终达到抑制肿瘤细胞生长的目的。多项体内、体外试验均发现,阿帕替尼对胃癌、肝癌、乳腺癌、肺癌等多种肿瘤均具有很强的抗肿瘤活性,目前该药已经被国家食品药品监督管理总局（CFDA）批准上市,并应用于晚期胃腺癌或胃-食管结合部腺癌三线或三线以上的治疗。然而,到目前为止并未见到阿帕替尼在恶性黑色素瘤治疗中作用的详细研究。前期数据显示,黑色素瘤是一种血管生成十分旺盛的肿瘤,且VEGFR在黑色素瘤中高表达,在恶性黑色素瘤的进展中发挥着重要作用。暗示阿帕替尼可能通过抑制血管生成进而在恶性黑色素瘤的治疗中发挥作用。因此,本研究在如下两个不同层面研究阿帕替尼在恶性黑色素瘤治疗中的作用:1)阿帕替尼治疗恶性黑色素瘤的实验研究;2)临床观察阿帕替尼治疗不同类型（黏膜型和非黏膜型）恶性黑色素瘤的安全性及有效性。方法1阿帕替尼治疗恶性黑色素瘤的实验研究1.1阿帕替尼治疗恶性黑色素瘤体外实验研究1.1.1阿帕替尼对恶性黑色素瘤细胞增殖的抑制1)接种B16细胞于96孔板中,每孔接种2 × 103个细胞,于100ul含10%胎牛血清的DMEM（高糖）培养液中。2)7小时后观察,细胞已全部贴壁生长,将细胞分为四组,每组3个浓度梯度,分组如下:ⅰ.对照组:各孔均加100ul新鲜培养液;ⅱ.达卡巴嗪组:加入达卡巴嗪,调整其浓度分别为100ug/ml、50ug/ml、10ug/ml,终体积均调整为200ul;ⅲ.阿帕替尼组:加入阿帕替尼,调整其浓度分别为100uM、50uM、5uM,终体积均调整为200ul;ⅳ.联合用药组:先统一加入10ug/ml达卡巴嗪,再分别加入100uM、50uM、5uM阿帕替尼,终体积均调整为200ul。各组均设置3组复孔。3)72小时后用细胞增殖检测试剂盒（MTS法,Promega）检测不同药物对B16细胞增值的抑制率:ⅰ.待检测孔每孔加入15ulMTS溶液,37℃孵育1-4小时;ⅱ.测定490nm处各孔的吸光值（OD）;ⅲ.细胞增殖抑制率计算:各测试孔OD值减去空白孔OD值,各复孔OD值取平均数。细胞增殖抑制率%=[1-（加药组细胞OD-空白OD）/（对照细胞OD-空白 OD）]×1 00%。1.1.2细胞周期检测1)取对数生长期的B16细胞接种于6孔板,每孔5×104个细胞,于100ul含10%胎牛血清的DMEM（高糖）培养液中。2)24小时后观察,细胞已进入对数生长期,将细胞分为四组,每组3个浓度梯度,分组如下:ⅰ.对照组:只加入2ml新鲜培养液;ⅱ.达卡巴嗪组.:加入达卡巴嗪,调整其浓度分别为10ug/ml,终体积调整为2ml;ⅲ.阿帕替尼组:加入阿帕替尼,调整其浓度分别50uM,终体积调整为2ml;ⅳ.联合用药组:先加入10ug/ml达卡巴嗪,再加入50uM阿帕替尼,终体积调整为2ml。3)加药24小时后用细胞周期检测试剂盒检测不同药物对B16细胞周期的影响:ⅰ.根据样本的数量,计算需要的工作液体积,每样本用500μ1工作液孵育,使用前将Rnase A与PI工作液按照1:9体积配制成染色工作液;ⅱ.用不含EDTA的胰酶消化收集细胞,把细胞浓度调整为1×106/ml,取1ml单细胞悬液;ⅲ.将单细胞悬液离心去除上清后,在细胞中加入70%的预冷乙醇500ul于-20℃固定2小时;ⅳ.染色前用PBS洗去乙醇,加入之前配制好的PI/RNase A染色工作液500ul,室温避光 30-60min;ⅴ.用流式细胞仪检测,记录激发波长为488nm处的红色荧光。1.1.3细胞凋亡率检测1)取对数生长期的B16细胞接种于6孔板,每孔5×104个细胞,于100ul含10%胎牛血清的DMEM（高糖）培养液中。2)24小时后观察,细胞已进入对数生长期,将细胞分为四组,每组3个浓度梯度,分组设置同2.2.2。3)加药24小时后用Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡检测试剂盒检测不同药物对B16细胞凋亡的影响:ⅰ.用不含EDTA的胰酶消化收集细胞,用PBS洗涤细胞,收集5×105个细胞;ⅱ.加入500ul的Binding Buffer重悬细胞;ⅲ.加入5ul的AnnexinV-FITC和5ul的PI,震荡混匀;ⅳ.室温避光孵育10-20min;ⅴ.用流式细胞仪检测。1.2阿帕替尼治疗恶性黑色素瘤体内实验研究（小鼠模型）1)构建C57BL/6小鼠黑色素瘤B16皮下移植瘤模型,并随机分成六组。2)单药达卡巴嗪,单药阿帕替尼（50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg）,达卡巴嗪联合阿帕替尼以及生理盐水（对照组）分别用于C57BL/6小鼠,计算肿瘤生长抑制率,对比阿帕替尼与达卡巴嗪的疗效,并确定阿帕替尼单药最佳有效剂量。3)动物体重及肿瘤体积均用mean ± SD表示,使用SPSS 10.0软件进行统计学分析,多组间比较采用单因素方差分析,p<0.05表示差异具有统计学意义。2阿帕替尼治疗不同类型（黏膜型和非黏膜型）多线治疗失败的恶性黑色素瘤的安全性及有效性（临床观察）2.1阿帕替尼对晚期黑色素瘤的安全性及有效性的临床研究2.1.1收集我院15例多线治疗失败后,接受甲磺酸阿帕替尼治疗的晚期难治性黑色素瘤的临床资料。2.1.2治疗方案:患者服用阿帕替尼的起始剂量均为500mg/天,如果患者出现不能耐受的不良反应,则将剂量调整为250mg/天,28天为一个治疗周期。2.1.3统计分析患者治疗后的总生存期（overall survival,OS）,无进展生存期（Progress Free Survival,PFS）,客观反映率（overall response rate,ORR）和疾病控制率（disease control rate,DCR）,并评价患者的不良反应。2.1.4分别比较黏膜型及非黏膜型患者的有效性及安全性。2.1.5统计学分析采用SPSS21.0软件进行。采用Fisher确切概率法及卡方检验比较不同组之间患者人口学特征的差异。单因素生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验,以P<0.05为差异有统计学意义。2.2晚期黏膜型、非黏膜型黑色素瘤的临床病理特征及预后的临床研究（回顾性分析）2.2.1收集我院2010年1月1日至2016年12月31日收治的162例晚期（III、IV期）黑色素瘤患者的临床资料。2.2.2分别比较黏膜型和非黏膜型黑色素瘤患者的临床病理特征、转移模式的区别,并分析二者预后的差异。2.2.3 统计学分析采用SPSS21.0软件进行。单因素生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验,多因素分析采用Cox比例风险回归模型,以P<0.05为差异有统计学意义。结果1阿帕替尼治疗恶性黑色素瘤的实验研究1.1阿帕替尼对恶性黑色素瘤细胞增殖的抑制（体外实验研究）1.1.1细胞增殖抑制实验结果显示,对黑色素瘤细胞系B16单独应用达卡巴嗪,随着药物浓度的升高,抑制率显着升高。对于阿帕替尼组,当药物浓度为50uM时,抑制率较5uM时显着提高,但进一步增加浓度为100uM时,抑制率没有明显的提升。联合用药组采用10ug/ml达卡巴嗪联合不同浓度阿帕替尼,我们发现,相比单独应用达卡巴嗪,联合阿帕替尼用药对B16细胞增殖的抑制率显着提高。然而联合用药与单独应用中浓度（50uM）或高浓度阿帕替尼相比,单独应用阿帕替尼的抑制率反而更高。仅在达卡巴嗪联合低浓度（5uM）阿帕替尼时,联合用药效果优于单独应用5uM阿帕替尼。1.1.2为了进一步研究阿帕替尼对细胞的增殖抑制作用的机制,我们对加药处理后的细胞周期变化进行了检测。低浓度达卡巴嗪对细胞周期的阻滞作用不明显,阿帕替尼组及阿帕替尼联合低浓度达卡巴嗪组均对细胞周期有一定的阻滞作用,可将细胞阻滞于G0/G1期,且联合用药后显示一定程度的协同作用。结果显示,阿帕替尼可通过抑制B16细胞DNA的合成,抑制B16细胞的增殖。1.1.3细胞增殖抑制实验结果提示,阿帕替尼对B16细胞有显着的生长抑制作用。为了进一步确定细胞的死亡方式,我们利用流式细胞术检测加药处理后细胞的凋亡情况。与对照组相比,达卡巴嗪组显示其对细胞没有明显的诱导凋亡作用,其凋亡率为7.04%;阿帕替尼组细胞凋亡率明显升高为14.49%;联合用药组细胞凋亡率最高,为24.7%。结果显示,阿帕替尼可诱导黑色素瘤细胞系B16发生凋亡,当其与低浓度达卡巴嗪联合时,其诱导凋亡作用可进一步提高。1.2阿帕替尼治疗恶性黑色素瘤效果（体内实验研究,小鼠模型）1.2.1阿帕替尼对小鼠黑色素瘤B16皮下移植瘤的生长具有明显的抑制作用,且抑制作用与剂量呈正相关。在一定范围内（50mg/kg-200mg/kg）,阿帕替尼的剂量越大,肿瘤生长抑制率越高。1.2.2阿帕替尼对移植瘤的抑制作用要强于达卡巴嗪。2阿帕替尼治疗不同类型（黏膜型和非黏膜型）多线治疗失败的恶性黑色素瘤的安全性及有效性（临床观察）2.1阿帕替尼对晚期黑色素瘤的安全性及有效性的临床观察2.1.1整体患者的OS为8.0个月,PFS为3.7个月,ORR为6.7%（1/15）,DCR 为 80.0%（12/15）。2.1.2黏膜型和非黏膜型患者的OS分别达至丨j 14.5、4.5个月（HR 0.014,95%CI 0.000-12.735,P=0.022）,而二者的 PFS 分别为 8.0、2.8 个月（HR 0.095,95%CI 0.011-0.816,P=0.011）。黏膜型和非黏膜型患者的ORR分别为20%、0%,DCR 分别为 100%、70%。2.1.3治疗中3级不良反应分别为高血压（13.3%）、手足综合征（6.7%）、蛋白尿（6.7%）和胆红素升高（6.7%）。2.2晚期黏膜型、非黏膜型黑色素瘤的临床病理特征及预后的临床观察2.2.1黏膜型、非黏膜型患者中位PFS分别为13、8个月（P=0.005）。2.2.2亚组分析表明,单纯免疫治疗组黏膜型、非黏膜型患者中位PFS分别为14个月、10个月（P=0.022）;单纯化疗组黏膜型、非黏膜型患者中位PFS分别为6个月、4个月（P=0.040）。多因素分析表明,年龄为影响黏膜型黑色素瘤患者PFS的独立危险因素,分期和治疗方案为影响非黏膜型黑色素瘤患者PFS的独立危险因素。2.2.3黏膜型、非黏膜型黑色素瘤最常见的转移器官均为肺部（29.3vs28.9）,其次分别为肝脏（14.6vs12.7）和脑（9.8vs8.3）,二者之间的差异无统计学意义。结论1.体外实验研究表明,阿帕替尼能够显着抑制小鼠黑色素瘤B16细胞系的增殖,且抑制作用与浓度呈正相关。阿帕替尼可抑制黑色素瘤细胞系B16的DNA合成。阿帕替尼可诱导黑色素瘤细胞系B16发生凋亡。2.体内实验研究表明,阿帕替尼对小鼠黑色素瘤B16皮下移植瘤生长的抑制作用强于达卡巴嗪,且抑制作用具有剂量依赖性。3.对于多线治疗失败的难治性黑色素瘤,阿帕替尼可能是有效、安全的,且相较于非黏膜患者,黏膜型黑色素瘤患者预后更好;晚期黏膜型黑色素瘤患者预后比晚期非黏膜型患者更好,二者的临床病理特征之间存在巨大差异。
二、甲孕酮在晚期恶性肿瘤姑息性放疗中的应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、甲孕酮在晚期恶性肿瘤姑息性放疗中的应用（论文提纲范文）
（1）中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）（论文提纲范文）
| 1乳腺癌筛查指南 |
| 1.1 乳腺癌筛查的定义、目的及分类 |
| 1.2 女性参加乳腺癌筛查的起始和终止年龄 |
| 1.3 用于乳腺癌筛查的措施 |
| 1.3.1 乳腺X线检查 |
| 1.3.2 乳腺超声检查 |
| 1.3.3 乳腺临床体检 |
| 1.3.4 乳腺自我检查 |
| 1.3.5 乳腺磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）检查 |
| 1.3.6 其他检查 |
| 1.4 一般风险女性乳腺癌筛查指南 |
| 1.4.1 20～39岁 |
| 1.4.2 40～70岁 |
| 1.4.3 70岁以上 |
| 1.5 乳腺癌高危人群筛查意见 |
| 1.5.1 罹患乳腺癌高危人群的定义 |
| 1.5.2 乳腺癌高危人群的筛查推荐策略与管理 |
| 2常规乳腺X线检查和报告规范 |
| 2.1 乳腺X线检查技术规范 |
| 2.1.1 投照前准备工作 |
| 2.1.2 常规投照体位 |
| 2.1.3 补充投照体位和投照技术 |
| 2.2 诊断报告规范 |
| 2.2.1 肿块 |
| 2.2.1. 1 肿块边缘描述 |
| 2.2.1. 2 肿块形态描述 |
| 2.2.1. 3 肿块密度描述 |
| 2.2.2 钙化 |
| 2.2.2. 1 钙化类型 |
| 2.2.2. 2 钙化分布 |
| 2.2.3 结构扭曲 |
| 2.2.4 对称性征象 |
| 2.2.4. 1 不对称 |
| 2.2.4. 2 球形不对称 |
| 2.2.4. 3 局灶性不对称 |
| 2.2.4. 4 进展性不对称 |
| 2.2.5 乳腺内淋巴结 |
| 2.2.6 皮肤病变 |
| 2.2.7 单侧导管扩张 |
| 2.2.8 合并征象 |
| 2.3 病灶的定位 |
| 2.4 乳腺X线报告的组成 |
| 2.4.1 检查目的 |
| 2.4.2 乳腺分型 |
| 2.4.3 清晰地描述任何重要的发现 |
| 2.4.4 与前片比较 |
| 2.4.5 评估分类 |
| 2.4.5. 1 评估是不完全的 |
| 2.4.5. 2 评估是完全的—最后分类 |
| 3乳腺超声检查和报告规范 |
| 3.1 超声检查的仪器 |
| 3.2 超声检查的方法 |
| 3.3 超声检查的程序 |
| 3.3.1 基本要求 |
| 3.3.2 图像的存储 |
| 3.3.3 报告书写 |
| 3.4 超声诊断报告的规范 |
| 3.4.1 乳腺超声的回声模式 |
| 3.4.2 正常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3 异常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3. 1 肿块 |
| 3.4.3. 2 周围组织 |
| 3.4.3. 3 钙化 |
| 3.4.3. 4 血管评估 |
| 3.4.4 彩色超声检查 |
| 3.4.5 其他相关技术 |
| 3.4.5. 1 三维成像 |
| 3.4.5. 2 弹性成像 |
| 3.4.5. 3 造影增强对比成像 |
| 3.5 乳腺超声评估分类 |
| 3.5.1 评估是不完全的 |
| 3.5.2 评估是完全的—分类 |
| 3.6 乳腺超声检查报告的组成 |
| 3.6.1 患者信息的记录 |
| 3.6.2 双侧乳腺组织总体声像图描述 |
| 3.6.3 有意义的异常及病灶的声像图描述 |
| 3.6.3. 1 记录病灶 |
| 3.6.3. 2 病灶声像图的描述 |
| 3.6.3. 3 结论 |
| 3.6.3. 4 病灶图像存储 |
| 3.7 报告范例 |
| 4常规乳腺MRI检查和报告规范 |
| 4.1 乳腺MRI检查适应证 |
| 4.1.1 乳腺癌的诊断 |
| 4.1.2 乳腺癌分期 |
| 4.1.3 新辅助治疗效果评估 |
| 4.1.4 腋窝淋巴结转移，原发灶不明者 |
| 4.1.5 保乳术患者的应用 |
| 4.1.6 乳房成形术后随访 |
| 4.1.7 高危人群筛查 |
| 4.1.8 MRI引导下的穿刺活检 |
| 4.2 乳腺MRI检查的禁忌证⑴妊娠期妇女。 |
| 4.3 乳腺MRI检查技术规范 |
| 4.3.1 检查前准备 |
| 4.3.1. 1 临床病史 |
| 4.3.1. 2 检查前准备 |
| 4.3.2 MRI检查 |
| 4.3.2. 1 设备要求 |
| 4.3.2. 2 扫描体位 |
| 4.3.2. 3 成像序列 |
| 4.3.2. 4 后处理 |
| 4.4 诊断报告书写规范 |
| 4.4.1 点状强化 |
| 4.4.2 肿块 |
| 4.4.3 非肿块强化 |
| 4.4.4 其他征象和伴随征象 |
| 4.4.5 病灶定位 |
| 4.5 乳腺MRI报告的组成 |
| 4.5.1 评估不完全 |
| 4.5.2 评估完全 |
| 5影像学引导下的乳腺组织学活检指南 |
| 5.1 适应证 |
| 5.1.1 乳腺超声影像引导下乳腺病灶活检 |
| 5.1.2 乳腺X线影像引导下乳腺病灶活检 |
| 5.1.3 其他 |
| 5.2 对影像学引导乳腺活检设备的要求 |
| 5.2.1 乳腺X线影像引导 |
| 5.2.2 乳腺超声影像引导 |
| 5.2.3 乳腺磁共振成像引导 |
| 5.2.4 用于手术活检的定位导丝 |
| 5.2.5 微创活检设备 |
| 5.3 影像引导下钢丝定位手术活检 |
| 5.3.1 禁忌证 |
| 5.3.2 术前准备 |
| 5.3.3 术中注意事项 |
| 5.4 影像引导下的乳腺微创活检 |
| 5.4.1 禁忌证 |
| 5.4.2 术前准备 |
| 5.4.3 术中注意事项 |
| 5.4.4 术后乳房和标本的处理 |
| 6乳腺癌病理学诊断报告规范 |
| 6.1 标本类型及固定 |
| 6.1.1 标本类型 |
| 6.1.2 标本固定 |
| 6.2 取材及大体描述规范 |
| 6.2.1 空芯针穿刺活检标本 |
| 6.2.2 真空辅助微创活检标本 |
| 6.2.3 乳腺肿块切除标本 |
| 6.2.4 乳腺病变保乳切除标本 |
| 6.2.4. 1 大体检查及记录 |
| 6.2.4. 2 取材 |
| 6.2.5 乳腺切除术（包括单纯切除术和改良根治术） |
| 6.2.5. 1 大体检查及记录 |
| 6.2.5. 2 取材 |
| 6.2.6 SLNB |
| 6.3 病理学诊断分类、分级和分期方案 |
| 6.3.1 组织学分型 |
| 6.3.2 组织学分级 |
| 6.3.3 乳腺癌的分期 |
| 6.3.4 免疫组织化学和肿瘤分子病理学检测及其质量控制 |
| 6.3.5 病理报告内容及规范 |
| 7浸润性乳腺癌保乳治疗临床指南 |
| 7.1 浸润性乳腺癌保乳治疗的外科技术 |
| 7.1.1 开展保乳治疗的必要条件 |
| 7.1.2 保乳治疗的适应证 |
| 7.1.2. 1 临床Ⅰ、Ⅱ期的早期乳腺癌 |
| 7.1.2. 2 临床Ⅲ期患者（炎性乳腺癌除外） |
| 7.1.3 保乳治疗的绝对禁忌证 |
| 7.1.4 含以下因素时应谨慎考虑行保乳手术 |
| 7.1.5 保乳治疗前的谈话 |
| 7.1.6 保乳手术 |
| 7.1.6. 1 术前准备 |
| 7.1.6. 2 手术过程 |
| 7.1.6. 3 术后病理学检查 |
| 7.1.6. 4 随访和局部复发 |
| 7.2 保乳标本的病理学检查取材规范 |
| 7.3 乳腺癌保乳术后的放疗 |
| 7.3.1 全乳放疗 |
| 7.3.1. 1 适应证 |
| 7.3.1. 2 与全身系统性治疗的时序配合 |
| 7.3.1. 3 照射靶区 |
| 7.3.1. 4 照射技术 |
| 7.3.2 部分乳腺短程照射（accelerated partial breast irradiation,APBI) |
| 7.3.2. 1 适应证 |
| 7.3.2. 2 技术选择 |
| 8乳腺癌前哨淋巴结活检临床指南 |
| 8.1 开展SLNB的必要条件 |
| 8.1.1 多学科协作 |
| 8.1.2 学习曲线 |
| 8.1.3 知情同意 |
| 8.2 SLNB指征 |
| 8.3 SLNB操作规范 |
| 8.3.1 示踪剂 |
| 8.3.2 SLN术中确认与检出 |
| 8.4 SLN的病理组织学、细胞学和分子生物学诊断 |
| 8.4.1 SLN的术中诊断 |
| 8.4.2 SLN的术后诊断 |
| 8.5 SLN转移灶类型判定标准、预后意义及临床处理 |
| 8.5.1 SLN转移灶类型判定标准[AJCC（第8版）乳腺癌TNM分期] |
| 8.5.2 SLN不同转移类型的预后意义及腋窝处理 |
| 8.6 SLNB替代ALND患者的随访 |
| 9乳腺癌全乳切除术后放疗临床指南 |
| 9.1 适应证 |
| 9.2 与全身治疗的时序配合 |
| 9.3 照射靶区 |
| 9.4 照射剂量和照射技术 |
| 9.4.1 三维适形照射技术 |
| 9.4.2 常规照射技术 |
| 9.5 乳腺癌新辅助治疗、改良根治术后放疗 |
| 9.6 乳房重建术与术后放疗 |
| 10乳腺癌全身治疗指南 |
| 1 0.1 乳腺癌术后辅助全身治疗临床指南 |
| 1 0.1.1 乳腺癌术后辅助全身治疗的选择 |
| 1 0.1.2 乳腺癌术后辅助化疗的临床指南 |
| 1 0.1.2. 1 乳腺癌术后辅助化疗的人群选择（表4) |
| 1 0.1.2. 2 乳腺癌术后辅助化疗的禁忌证 |
| 1 0.1.2. 3 乳腺癌术后辅助化疗的治疗前谈话 |
| 1 0.1.2. 4 乳腺癌术后辅助化疗的治疗前准备 |
| 1 0.1.2. 5 乳腺癌术后辅助化疗的方案（附录Ⅵ） |
| 1 0.1.2. 6 乳腺癌术后辅助化疗的注意事项 |
| 1 0.1.3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗临床指南 |
| 1 0.1.3. 1 乳腺癌术后辅助内分泌治疗的人群选择 |
| 1 0.1.3. 2 乳腺癌术后辅助内分泌治疗前谈话 |
| 1 0.1.3. 3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗与其他辅助治疗的次序 |
| 1 0.1.3. 4 乳腺癌术后辅助内分泌治疗的方案 |
| 1 0.1.4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗临床指南 |
| 1 0.1.4. 1 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的人群选择 |
| 1 0.1.4. 2 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的相对禁忌证 |
| 1 0.1.4. 3 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗前谈话 |
| 1 0.1.4. 4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗前准备 |
| 1 0.1.4. 5 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗方案 |
| 1 0.1.4. 6 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的注意事项 |
| 1 0.2 乳腺癌新辅助治疗临床指南 |
| 1 0.2.1 乳腺癌新辅助治疗的人群选择 |
| 1 0.2.2 乳腺癌新辅助治疗的禁忌证 |
| 1 0.2.3 乳腺癌新辅助治疗前谈话 |
| 1 0.2.4 乳腺癌新辅助治疗的实施 |
| 1 0.2.4. 1 治疗前准备 |
| 1 0.2.4. 2 乳腺癌新辅助治疗的方案（附录Ⅵ） |
| 1 0.2.4. 3 乳腺癌新辅助治疗的注意事项： |
| 1 0.2.4. 4 乳腺癌新辅助治疗的疗效评估和方案调整 |
| 1 0.2.5 乳腺癌经新辅助治疗降期后的局部和全身处理 |
| 1 0.2.5. 1 局部处理 |
| 1 0.2.5. 2 全身处理 |
| 1 0.3 晚期乳腺癌解救性全身治疗临床指南 |
| 1 0.3.1 晚期乳腺癌内分泌治疗临床指南 |
| 1 0.3.1. 1 晚期乳腺癌内分泌治疗的人群选择 |
| 1 0.3.1. 2 晚期乳腺癌内分泌治疗前谈话 |
| 1 0.3.1. 3 晚期乳腺癌内分泌治疗的相关概念 |
| 1 0.3.1. 4 晚期乳腺癌内分泌治疗的药物（绝经定义参见附录Ⅷ） |
| 1 0.3.1. 5 晚期乳腺癌一线内分泌治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.1. 6 晚期乳腺癌二线内分泌治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.2 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的临床指南 |
| 1 0.3.2. 1 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的人群选择 |
| 1 0.3.2. 2 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗前谈话 |
| 1 0.3.2. 3 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗前准备 |
| 1 0.3.2. 4 HER2阴性晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的选择和注意事项（附录Ⅶ） |
| 1 0.3.3 HER2阳性晚期乳腺癌治疗临床指南 |
| 1 0.3.3. 1 晚期乳腺癌抗HER2治疗的人群选择 |
| 1 0.3.3. 2 抗HER2单抗使用的注意事项 |
| 1 0.3.3. 3 晚期乳腺癌抗HER2治疗前谈话 |
| 1 0.3.3. 4 晚期乳腺癌抗HER2治疗前准备 |
| 1 0.3.3. 5 晚期乳腺癌抗HER2治疗的选择和注意事项（详见14.2章节内容） |
| 1 0.4 终末期乳腺癌姑息治疗临床指南 |
| 1 0.4.1 适应人群 |
| 1 0.4.2 终末期乳腺癌患者姑息治疗前谈话 |
| 1 0.4.3 主要措施 |
| 1 0.4.4 肿瘤相关症状的控制 |
| 1 0.4.4. 1 疼痛 |
| 1 0.4.4. 2 厌食和恶病质 |
| 1 0.4.4. 3 恶心和呕吐 |
| 1 0.4.4. 4 疲乏 |
| 1 0.4.4. 5 昏迷 |
| 11乳腺癌患者随访与康复共识 |
| 11.1随访和评估 |
| 11.2临床处理和康复指导 |
| 12乳房重建与整形临床指南 |
| 12.1乳房重建的目的 |
| 12.2乳房重建的指征 |
| 12.3乳房重建的类型 |
| 12.4乳房重建的原则与注意事项 |
| 12.5术后放疗与乳房重建的关系 |
| 12.6乳房重建术后评价系统 |
| 13乳腺原位癌治疗指南 |
| 13.1乳腺原位癌的诊断 |
| 13.2 LCIS初诊的治疗 |
| 13.3 DCIS初诊的治疗 |
| 13.4原位癌复发的风险和处理 |
| 13.5乳腺DCIS治疗方式选择的参考 |
| 14 HER2阳性乳腺癌临床诊疗专家共识 |
| 14.1 HER2检测和结果判定标准 |
| 14.2 HER2阳性复发转移乳腺癌治疗原则 |
| 14.3 HER2阳性乳腺癌辅助治疗原则 |
| 14.4 HER2阳性乳腺癌的新辅助治疗 |
| 15乳腺癌局部和区域淋巴结复发诊治指南 |
| 15.1局部和区域复发的定义 |
| 15.2诊断 |
| 15.3治疗原则 |
| 16乳腺癌骨转移的临床诊疗指南 |
| 16.1概述 |
| 16.2骨转移的诊断方法 |
| 16.3乳腺癌骨转移的临床表现 |
| 16.4骨转移的治疗 |
| 16.5乳腺癌骨转移双膦酸盐临床应用专家共识 |
| 17乳腺癌患者BRCA1/2基因检测与临床应用 |
| 17.1 BRCA1/2基因突变与乳腺癌发病风险 |
| 17.2 BRCA1/2基因突变与乳腺癌患者的治疗决策 |
| 17.3对乳腺癌患者进行BRCA基因检测的建议 |
| 17.4 BRCA1/2基因突变检测流程、质控及报告内容和解读规范 |
| 18乳腺癌多基因精准检测和精准治疗指南 |
| 19乳腺肿瘤整合医学的其他问题 |
| 19.1乳腺癌的中医治疗 |
| 19.2乳腺癌营养治疗指南 |
| 附录 |
（2）“通腑泄浊法”联合化疗治疗晚期胰腺癌（湿热瘀结型）的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究设计 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 剔除与脱落标准 |
| 2.诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.1.1 疾病诊断标准 |
| 2.1.2 分期诊断标准 |
| 2.2 中医辨病标准及证候表现 |
| 2.2.1 辨病标准 |
| 2.2.2 辨证标准 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 治疗、分组及观察周期 |
| 3.1.1 中医治疗 |
| 3.1.2 西医治疗 |
| 3.1.3 分组及观察方法 |
| 3.2 一般资料 |
| 3.3 疗效评价 |
| 3.3.1 实体瘤疗效 |
| 3.3.2 血清肿瘤标志物CA19-9 |
| 3.3.3 中医证候评分 |
| 3.3.4 卡氏体力状态评分 |
| 3.4 .化疗相关性不良反应 |
| 3.5 安全性评价标准 |
| 4.统计学处理方法 |
| 第二部分 临床资料 |
| 1.完成情况 |
| 2 基线资料分析 |
| 3 两周期治疗后 |
| 3.1 CA19-9 |
| 3.2 实体瘤疗效(DCR、ORR) |
| 4.四周期后疗效 |
| 4.1 CA19-9 |
| 4.2 实体瘤疗效 |
| 4.3 中医证候疗效 |
| 4.3.1 中医证候积分 |
| 4.3.2 中医证候总有效率 |
| 4.3.3 各项中医证候积分情况 |
| 4.4 体力状况 |
| 5.化疗相关不良反应 |
| 6.安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 晚期胰腺癌的西医认识 |
| 1.1 流行病学资料 |
| 1.2 内科治疗下的生存现状 |
| 1.2.1 放化疗 |
| 1.2.2 靶向 |
| 1.2.3 免疫 |
| 1.2.4 联合治疗方案 |
| 1.3 展望 |
| 1.4 化疗方案选择依据 |
| 2 晚期胰腺癌的中医认识 |
| 2.1 病名、病因病机 |
| 2.2 治则治法 |
| 3.“通腑泄浊法”立法依据、组方用药及药理分析 |
| 3.1 立法依据 |
| 3.2 组方用药 |
| 3.3 药理分析 |
| 3.3.1 传统中药理论 |
| 3.3.2 现代药理研究 |
| 4.试验结果讨论 |
| 5.本研究的局限性 |
| 6.展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 晚期胰腺癌的中西医治疗进展 |
| 一、晚期胰腺癌的西医治疗进展 |
| 1.化疗 |
| 1.1 5-FU类方案 |
| 1.2 GEM类方案 |
| 2.靶向 |
| 3.免疫 |
| 4.其他治疗 |
| 二、中医药治疗晚期胰腺癌的研究进展 |
| 1.历史沿革 |
| 2.胰腺癌的病因病机 |
| 3.名医治疗经验 |
| 3.1 刘鲁明 |
| 3.2 周仲瑛 |
| 3.3 郁仁存 |
| 3.4 何裕民 |
| 3.5 孙桂芝 |
| 3.6 周岱翰 |
| 3.7 小结 |
| 三、中西医结合治疗晚期胰腺癌的研究进展 |
| 四、总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 美国癌症联合委员会(AJCC)胰腺癌TNM分期标准(2017 年第8 版) |
| 附录2 《卡氏(Karnofsky)功能状态评分标准》 |
| 附录3 《CSCO胰腺癌诊疗指南(2018.V1)》局部进展或转移性胰腺癌的一线化疗方案 |
| 附录4 《胰腺癌中医症状分级量化评估表》 |
| 附录5 WHO抗癌药物急性与亚急性毒副反应的表现及分度标准 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）中晚期前列腺癌伴膀胱出口梗阻患者行内分泌联合姑息性前列腺电切的疗效分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英缩写词 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料和方法 |
| 2.1 患者资料 |
| 2.1.1 纳入标准: |
| 2.1.2 排除标准: |
| 2.1.3 患者基本资料(见表1) |
| 2.1.4 临床表现和既往病史 |
| 2.1.5 PCa的诊断及临床分期 |
| 2.2 患者的治疗方式(见表2) |
| 2.2.1 研究组的治疗方式:pTURP |
| 2.2.2 对照组的治疗方式:内分泌治疗 |
| 2.3 前列腺癌的危险因素(见表3) |
| 2.4 评价指标 |
| 2.5 随诊方法和内容 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 治疗前基本资料比较(见表1) |
| 3.2 治疗后数据对比 |
| 3.2.1 IPSS评分 |
| 3.2.2 Qmax |
| 3.2.3 前列腺体积 |
| 3.2.4 PSA |
| 3.2.5 总体生存时间分析(见图5) |
| 3.2.6 无进展生存时间分析(见图6) |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 内分泌联合姑息性前列腺电切术 |
| 4.2 内分泌治疗 |
| 4.3 pTURP |
| 第5章 结论 |
| 5.1 本研究结论 |
| 5.2 本研究存在的局限性和不足 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（4）芪术扶正饮治疗消化系统恶性肿瘤恶液质低蛋白血症的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.肿瘤恶液质低蛋白血症的研究概况 |
| 2 现代医学对肿瘤恶液质低蛋白血症的研究 |
| 2.1 肿瘤恶液质低蛋白血症的定义及临床表现 |
| 2.2 肿瘤恶液质低蛋白血症的发病机制 |
| 2.3 肿瘤恶液质低蛋白血症的现代医学治疗 |
| 3 中医学对肿瘤恶液质低蛋白血症的研究 |
| 3.1 肿瘤恶液质低蛋白血症的病名 |
| 3.2 肿瘤恶液质低蛋白血症的病因病机 |
| 3.3 肿瘤恶液质低蛋白血症的中医药治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究目标 |
| 2 研究内容 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 病例选择标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 收集病例及分组 |
| 3.2 治疗方案 |
| 4 观察指标 |
| 4.1 疗效指标及疗效评定 |
| 4.2 安全性指标 |
| 5 统计学方法 |
| 第三部分 研究结果 |
| 1 入组病例一般资料情况 |
| 1.1 性别分布 |
| 1.2 年龄分布 |
| 1.3 疾病种类分布 |
| 2 治疗结果 |
| 2.1 血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)变化 |
| 2.2 两组治疗前后腓肠肌维度变化 |
| 2.3 两组患者治疗前后生活质量比较 |
| 2.4 安全性评价 |
| 第四部分 分析与讨论 |
| 1 芪术扶正饮药物组成 |
| 2 芪术扶正饮治疗肿瘤恶液质低蛋白血症的理论依据 |
| 3 芪术扶正饮的药物分析及现代药理学研究 |
| 3.1 芪术扶正饮的药物分析 |
| 3.2 芪术扶正饮组方的现代药理学研究 |
| 4 芪术扶正饮疗效分析 |
| 5 结论 |
| 6 不足及展望 |
| 参考文献 |
| 综述 中医扶正祛邪法防治肿瘤恶液质的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（5）胆道支架联合立体定向放疗治疗局部晚期胆管癌疗效分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 胆管癌的治疗方法 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
| 附录 |
（6）SOX联合阿帕替尼治疗局部晚期胃癌研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述:晚期胃癌治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 主要英文缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2019年版）（论文提纲范文）
| 1乳腺癌筛查指南（附录Ⅰ） |
| 1.1 乳腺癌筛查的定义、目的及分类 |
| 1.2 女性参加乳腺癌筛查的起始和终止年龄 |
| 1.3 用于乳腺癌筛查的措施 |
| 1.3.1 乳腺X线检查 |
| 1.3.2 乳腺超声检查 |
| 1.3.3 乳腺临床体检 |
| 1.3.4 乳腺自我检查 |
| 1.3.5 乳腺MRI检查 |
| 1.3.6 其他检查 |
| 1.4 一般风险女性乳腺癌筛查指南 |
| 1.4.1 20～39岁 |
| 1.4.2 40～70岁 |
| 1.4.3 70岁以上 |
| 1.5 乳腺癌高危人群筛查意见 |
| 1.5.1 乳腺癌高危人群的定义 |
| 1.5.2 乳腺癌高危人群的筛查推荐策略与管理 |
| 2常规乳腺X线检查和报告规范（附录Ⅱ） |
| 2.1 乳腺X线检查技术规范 |
| 2.1.1 投照前准备工作 |
| 2.1.2 常规投照体位 |
| 2.1.3 补充投照体位和投照技术 |
| 2.2 诊断报告规范 |
| 2.2.1 肿块 |
| 2.2.1. 1 肿块边缘描述 |
| 2.2.1. 2 肿块形态描述 |
| 2.2.1. 3 肿块密度描述 |
| 2.2.2 钙化 |
| 2.2.2. 1 钙化类型 |
| 2.2.2. 2 钙化分布 |
| 2.2.3 结构扭曲 |
| 2.2.4 对称性征象 |
| 2.2.4. 1 不对称 |
| 2.2.4. 2 球形不对称 |
| 2.2.4. 3 局灶性不对称 |
| 2.2.4. 4 进展性不对称 |
| 2.2.5 乳腺内淋巴结 |
| 2.2.6 皮肤病变 |
| 2.2.7 单侧导管扩张 |
| 2.2.8 合并征象 |
| 2.3 病灶的定位 |
| 2.4 乳腺X线报告的组成 |
| 2.4.1 检查目的 |
| 2.4.2 乳腺分型 |
| 2.4.3 清晰地描述任何重要的发现 |
| 2.4.4 与前片比较 |
| 2.4.5 评估分类 |
| 2.4.5. 1 评估是不完全的 |
| 2.4.5. 2 评估是完全的—最后分类 |
| 3乳腺超声检查和报告规范（附录Ⅲ） |
| 3.1 超声检查的仪器 |
| 3.2 超声检查的方法 |
| 3.3 超声检查的程序 |
| 3.3.1 基本要求 |
| 3.3.2 图像的存储 |
| 3.3.3 报告书写 |
| 3.4 超声诊断报告的规范 |
| 3.4.1 乳腺超声的回声模式 |
| 3.4.2 正常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3 异常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3. 1 肿块 |
| 3.4.3. 2 周围组织 |
| 3.4.3. 3 钙化 |
| 3.4.3. 4 血管评估 |
| 3.4.4 彩色超声检查 |
| 3.4.5 其他相关技术 |
| 3.4.5. 1 三维成像 |
| 3.4.5. 2 弹性成像 |
| 3.4.5. 3 造影增强对比成像 |
| 3.5 乳腺超声评估分类 |
| 3.5.1 评估是不完全的 |
| 3.5.2 评估是完全的—分类 |
| 3.6 乳腺超声报告的组成 |
| 3.6.1 患者信息的记录 |
| 3.6.2 双侧乳腺组织总体声像图描述 |
| 3.6.3 有意义的异常及病灶的声像图描述 |
| 3.6.3. 1 记录病灶 |
| 3.6.3. 2 病灶声像图的描述 |
| 3.6.3. 3 结论 |
| 3.6.3. 4 病灶图像存储 |
| 3.7 报告范例 |
| 4常规乳腺MRI检查和报告规范（附录Ⅳ） |
| 4.1 乳腺MRI检查适应证 |
| 4.1.1 乳腺癌的诊断 |
| 4.1.2 乳腺癌分期 |
| 4.1.3 新辅助治疗效果评估 |
| 4.1.4 腋窝淋巴结转移，原发灶不明者 |
| 4.1.5 保乳术患者的应用 |
| 4.1.6 乳房成形术后随访 |
| 4.1.7 高危人群筛查 |
| 4.1.8 MRI引导下的穿刺活检 |
| 4.2 乳腺MRI检查的禁忌证 |
| 4.3 乳腺MRI检查技术规范 |
| 4.3.1 检查前准备 |
| 4.3.1. 1 临床病史 |
| 4.3.1. 2 检查前准备 |
| 4.3.2 MRI检查 |
| 4.3.2. 1 设备要求 |
| 4.3.2. 2 扫描体位 |
| 4.3.2. 3 成像序列 |
| 4.3.2. 4 绘制动态增强曲线 |
| 4.3.2. 5 弥散加权成像扫描 |
| 4.4 诊断报告规范 |
| 4.4.1 点状强化 |
| 4.4.2 肿块 |
| 4.4.3 非肿块强化 |
| 4.4.4 其他征象和伴随征象 |
| 4.4.5 病灶定位 |
| 4.5 乳腺MRI报告的组成 |
| 4.5.1 评估不完全 |
| 4.5.2 评估完全 |
| 5影像引导下的乳腺组织学活检指南 |
| 5.1 适应证 |
| 5.1.1 乳腺超声影像引导下乳腺活检 |
| 5.1.2 乳腺X线影像引导下乳腺活检 |
| 5.1.3 其他 |
| 5.2 对影像引导乳腺活检设备的要求 |
| 5.2.1 乳腺X线影像引导 |
| 5.2.2 乳腺超声影像引导 |
| 5.2.3 乳腺磁共振引导 |
| 5.2.4 用于手术活检的定位导丝 |
| 5.2.5 微创活检设备 |
| 5.3 影像引导下钢丝定位手术活检 |
| 5.3.1 禁忌证 |
| 5.3.2 术前准备 |
| 5.3.3 术中注意事项 |
| 5.4 影像引导下的乳腺微创活检 |
| 5.4.1 禁忌证 |
| 5.4.2 术前准备 |
| 5.4.3 术中注意事项 |
| 5.4.4 术后乳房和标本的处理 |
| 6乳腺癌术后病理学诊断报告规范（附录Ⅴ） |
| 6.1 乳腺癌术后病理学诊断报告的基本原则 |
| 6.2 病理学诊断报告书的内容和规范 |
| 6.2.1 一般项目 |
| 6.2.2 手术标本情况 |
| 6.3 组织病理学诊断内容 |
| 6.3.1 原发灶 |
| 6.3.1. 1 组织学类型 |
| 6.3.1. 2 组织学分级 |
| 6.3.1. 3 肿瘤大小 |
| 6.3.1. 4 肿瘤累及范围及手术切缘 |
| 6.3.2 淋巴结状态 |
| 6.3.2. 1 区域淋巴结 |
| 6.3.2. 2 SLNB |
| 6.4 免疫组织化学检测内容 |
| 6.5 病理科医师签名、报告日期 |
| 7浸润性乳腺癌保乳治疗临床指南 |
| 7.1 浸润性乳腺癌保乳治疗的外科技术 |
| 7.1.1 开展保乳治疗的必要条件 |
| 7.1.2 保乳治疗的适应证 |
| 7.1.2. 1 临床Ⅰ期、Ⅱ期的早期乳腺癌 |
| 7.1.2. 2 临床Ⅲ期患者（炎性乳腺癌除外） |
| 7.1.3 保乳治疗的绝对禁忌证 |
| 7.1.4 保乳治疗后与局部复发相关的危险因素 |
| 7.1.5 保乳治疗前的谈话 |
| 7.1.6 保乳手术 |
| 7.1.6. 1 术前准备 |
| 7.1.6. 2 手术过程 |
| 7.1.6. 3 术后病理学检查 |
| 7.2 保乳标本的病理学检查取材规范 |
| 7.3 乳腺癌保乳术后的放疗 |
| 7.3.1 全乳放疗 |
| 7.3.1. 1 适应证 |
| 7.3.1. 2 与全身治疗的时序配合 |
| 7.3.1. 3 照射靶区 |
| 7.3.1. 4 照射技术 |
| 7.3.2 部分乳腺短程照射（accelerated partial breast irradiation,APBI) |
| 7.3.2. 1 适应证 |
| 7.3.2. 2 技术选择 |
| 8乳腺癌前哨淋巴结活检临床指南 |
| 8.1 开展SLNB的必要条件 |
| 8.1.1 多学科协作 |
| 8.1.2 学习曲线 |
| 8.1.3 知情同意 |
| 8.2 SLNB指征 |
| 8.3 SLNB操作规范 |
| 8.3.1 示踪剂 |
| 8.3.2 SLN术中确认与检出 |
| 8.4 SLN的病理组织学、细胞学和分子生物学诊断 |
| 8.4.1 SLN的术中诊断 |
| 8.4.2 SLN的术后诊断 |
| 8.5 SLN转移灶类型判定标准、预后意义及临床处理 |
| 8.5.1 SLN转移灶类型判定标准[美国癌症联合会（American Joint Committee on Cancer,AJCC）（第8版）乳腺癌TNM分期] |
| 8.5.2 SLN不同转移类型的预后意义及腋窝处理 |
| 8.6 SLNB替代ALND患者的随访 |
| 9乳腺癌全乳切除术后放疗临床指南 |
| 9.1 适应证 |
| 9.2 与全身治疗的时序配合 |
| 9.3 照射靶区 |
| 9.4 照射剂量和照射技术 |
| 9.4.1 三维适形照射技术 |
| 9.4.2 常规照射技术 |
| 9.5 乳腺癌新辅助治疗、改良根治术后放疗 |
| 9.6 乳房重建术与术后放疗 |
| 10乳腺癌全身治疗指南 |
| 1 0.1 乳腺癌术后辅助全身治疗临床指南 |
| 1 0.1.1 乳腺癌术后辅助全身治疗的选择 |
| 1 0.1.2 乳腺癌术后辅助化疗的临床指南 |
| 1 0.1.2. 1 适应证 |
| 1 0.1.2. 2 禁忌证 |
| 1 0.1.2. 3 治疗前谈话 |
| 1 0.1.2. 4 治疗前准备 |
| 1 0.1.2. 5 辅助化疗方案与注意事项（附录Ⅵ、Ⅶ） |
| 1 0.1.3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗临床指南（表5) |
| 1 0.1.3. 1 适应证 |
| 1 0.1.3. 2 治疗前谈话 |
| 1 0.1.3. 3 内分泌治疗与其他辅助治疗的次序 |
| 1 0.1.3. 4 绝经前患者辅助内分泌治疗方案与注意事项（附录Ⅷ） |
| 1 0.1.3. 5 绝经后患者辅助内分泌治疗的方案及注意事项 |
| 1 0.1.4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗临床指南 |
| 1 0.1.4. 1 适应证 |
| 1 0.1.4. 2 相对禁忌证 |
| 1 0.1.4. 3 治疗前谈话 |
| 1 0.1.4. 4 治疗前准备 |
| 1 0.1.4. 5 治疗方案和注意事项 |
| 1 0.2 乳腺癌新辅助治疗临床指南 |
| 1 0.2.1 新辅助治疗的适宜人群 |
| 1 0.2.1. 1 一般适合临床Ⅱ、Ⅲ期的乳腺癌患者 |
| 1 0.2.1. 2 对隐匿性乳腺癌行新辅助治疗的可行性 |
| 1 0.2.2 新辅助治疗的禁忌证 |
| 1 0.2.3 新辅助治疗前的谈话 |
| 1 0.2.4 新辅助治疗的实施 |
| 1 0.2.4. 1 治疗前准备 |
| 1 0.2.4. 2 常用的含蒽环类和紫杉类药物的联合化疗方案（附录Ⅵ、Ⅶ）及注意事项 |
| 1 0.2.4. 3 疗效评估及治疗的疗程 |
| 1 0.2.5 乳腺癌经新辅助治疗降期后的处理 |
| 1 0.2.5. 1 手术分类 |
| 1 0.2.5. 2 新辅助治疗后病理学检查及病理学疗效判定 |
| 1 0.2.5. 3 术后辅助治疗 |
| 1 0.3 晚期乳腺癌解救性全身治疗临床指南 |
| 1 0.3.1 晚期乳腺癌内分泌治疗指南 |
| 1 0.3.1. 1 适应证 |
| 1 0.3.1. 2 治疗前谈话 |
| 1 0.3.1. 3 内分泌药物 |
| 1 0.3.1. 4 内分泌一线治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.1. 5 内分泌解救治疗（二线及以上）的选择及注意事项 |
| 1 0.3.2 晚期乳腺癌化疗的临床指南 |
| 1 0.3.2. 1 适应证（具备以下1个因素即可考虑首选化疗） |
| 1 0.3.2. 2 治疗前谈话 |
| 1 0.3.2. 3 治疗前准备 |
| 1 0.3.2. 4 化疗方案和注意事项（附录Ⅵ、Ⅶ） |
| 1 0.3.3 HER2阳性的晚期乳腺癌治疗的临床指南 |
| 1 0.3.3. 1 适应证 |
| 1 0.3.3. 2 相对禁忌证 |
| 1 0.3.3. 3 治疗前谈话 |
| 1 0.3.3. 4 治疗前准备 |
| 1 0.3.3. 5 一线治疗方案的选择和注意事项（详见下文14.2章节内容） |
| 1 0.3.3. 6 二线治疗方案的选择和注意事项 |
| 1 0.4 终末期乳腺癌姑息治疗临床指南 |
| 1 0.4.1 适应人群 |
| 1 0.4.2 治疗前谈话 |
| 1 0.4.3 主要措施 |
| 1 0.4.4 肿瘤相关症状的控制 |
| 1 0.4.4. 1 疼痛 |
| 1 0.4.4. 2 厌食和恶液质 |
| 1 0.4.4. 3 恶心和呕吐 |
| 1 0.4.4. 4 疲乏 |
| 1 0.4.4. 5 昏迷 |
| 11乳腺癌患者随访与康复共识 |
| 1 1.1 随访和评估 |
| 1 1.1.1 随访频率 |
| 1 1.1.2 随访检查项目 |
| 1 1.1.3 随访评估项目 |
| 1 1.1.3. 1 上肢功能评估 |
| 1 1.1.3. 2 并发疾病风险评估 |
| 1 1.1.3. 3 生活方式评估 |
| 1 1.1.3. 4 心理和社会支持评估 |
| 1 1.1.3. 5 性生活和生育评估 |
| 1 1.2 临床处理和康复指导 |
| 1 1.2.1 患侧肢体功能的康复 |
| 1 1.2.1. 1 循序渐进的患侧上肢功能锻炼 |
| 1 1.2.1. 2 上肢淋巴水肿的预防 |
| 1 1.2.1. 3 上肢淋巴水肿的治疗 |
| 1 1.2.2 并发疾病 |
| 1 1.2.2. 1 心脑血管事件风险管理 |
| 1 1.2.2. 2 骨折风险管理 |
| 1 1.2.3 生活方式管理 |
| 1 1.2.3. 1 体质量管理 |
| 1 1.2.3. 2 营养与运动 |
| 1 1.2.3. 3 吸烟饮酒、保健食品和膳食补充剂 |
| 1 1.2.4 心理和社会支持 |
| 1 1.2.4. 1 心理支持 |
| 1 1.2.4. 2 社会支持 |
| 1 1.2.5 性生活和生育 |
| 1 1.2.5. 1 性生活 |
| 1 1.2.5. 2 生育及生育功能保留 |
| 12乳房重建与整形临床指南 |
| 1 2.1 乳房重建的目的 |
| 1 2.2 乳房重建的指征 |
| 1 2.3 乳房重建的类型 |
| 1 2.4 乳房重建的原则与注意事项 |
| 1 2.5 术后放疗与乳房重建的关系 |
| 13乳腺原位癌治疗指南 |
| 1 3.1 乳腺原位癌的诊断 |
| 1 3.1.1 定义与分类 |
| 1 3.1.1. 1 LCIS |
| 1 3.1.1. 2 DCIS |
| 1 3.1.2 自然病程和预后 |
| 1 3.1.2. 1 发展为浸润性癌的风险 |
| 1 3.1.2. 2 发展为浸润性癌的危险因素 |
| 1 3.1.3 诊断 |
| 1 3.1.3. 1 LCIS的诊断 |
| 1 3.1.3. 2 DCIS的诊断 |
| 1 3.2 LCIS初诊的治疗 |
| 1 3.2.1 手术治疗 |
| 1 3.2.2 非手术治疗 |
| 1 3.2.3 预防性治疗 |
| 1 3.2.3. 1 药物预防性治疗 |
| 1 3.2.3. 2 预防性双乳切除术 |
| 1 3.3 DCIS初诊的治疗 |
| 1 3.3.1 局部治疗 |
| 1 3.3.1. 1 手术 |
| 1 3.3.1. 2 放疗 |
| 1 3.3.2 系统性治疗 |
| 1 3.3.2. 1 化疗 |
| 1 3.3.2. 2 内分泌治疗 |
| 1 3.3.2. 3 靶向治疗 |
| 1 3.4 原位癌复发的风险和处理 |
| 1 3.5 乳腺DCIS治疗方式选择的参考 |
| 14 HER2阳性乳腺癌临床诊疗专家共识 |
| 1 4.1 标准HER2检测和结果判定 |
| 1 4.2 HER2阳性复发转移乳腺癌治疗原则 |
| 1 4.2.1 治疗原则 |
| 1 4.2.2 方案选择 |
| 1 4.3 HER2阳性乳腺癌曲妥珠单抗辅助治疗原则 |
| 1 4.3.1 辅助治疗适应证 |
| 1 4.3.2 HER2阳性乳腺癌曲妥珠单抗辅助治疗用药推荐 |
| 1 4.3.3 曲妥珠单抗在辅助治疗中的心脏毒性 |
| 1 4.4 HER2阳性乳腺癌的含曲妥珠单抗新辅助治疗 |
| 15乳腺癌局部和区域淋巴结复发诊治指南 |
| 1 5.1 局部和区域复发的定义 |
| 1 5.2 诊断 |
| 1 5.3 治疗原则 |
| 1 5.3.1 保乳术后同侧乳房复发 |
| 1 5.3.2 乳房切除术后复发 |
| 1 5.3.3 胸壁复发 |
| 1 5.3.4 孤立的腋窝淋巴结复发 |
| 1 5.3.5 锁骨上淋巴结复发 |
| 1 5.3.6 内乳淋巴结复发 |
| 1 5.3.7 放射治疗技术 |
| 1 5.3.8 全身治疗策略 |
| 16乳腺癌骨转移的临床诊疗指南 |
| 16.1概述 |
| 16.2骨转移的诊断方法 |
| 16.3乳腺癌骨转移的临床表现 |
| 16.4骨转移的治疗 |
| 16.4.1治疗目标 |
| 16.4.2治疗方案 |
| 16.4.3治疗原则 |
| 16.4.4放射治疗 |
| 16.4.5手术治疗 |
| 16.4.6镇痛药治疗 |
| 16.5乳腺癌骨转移双膦酸盐临床应用专家共识 |
| 16.5.1双膦酸盐类药物的共性和个性 |
| 16.5.1.1作用原理 |
| 16.5.1.2适应证 |
| 16.5.1.3临床用药及使用方法 |
| 16.5.2双膦酸盐的使用适应证和用药时机 |
| 16.5.3双膦酸盐的使用方法及注意事项 |
| 16.5.4用药时间及停药指征 |
| 16.5.4.1用药时间 |
| 16.5.4.2停药指征 |
| 16.5.5生化标志物 |
| 16.5.6临床资料和专家观点 |
| 16.5.6.1双膦酸盐预防骨转移的作用 |
| 16.5.6.2双膦酸盐作为乳腺癌术后辅助治疗用药 |
| 16.5.6.3乳腺癌患者抗肿瘤治疗引起的骨丢失 |
| 16.5.6.4发生SRE后是否换药预防SRE再次发生的问题 |
| 1 7乳腺癌患者BRCA 1/2基因检测与临床应用 |
| 17.1 BRCA1/2基因突变与乳腺癌发病风险 |
| 17.2 BRCA1/2基因突变与乳腺癌患者的治疗决策 |
| 17.3对乳腺癌患者进行BRCA基因检测的建议 |
| 17.4 BRCA1/2基因突变检测流程、质控及报告内容和解读规范 |
| 17.4.1检测前咨询 |
| 17.4.2突变检测及验证 |
| 17.4.3检测后咨询 |
| 17.4.4 BRCA1/2基因检测结果的解读 |
| 18乳腺癌多基因精准检测指南 |
| 附录 |
| 附录Ⅰ遗传性高危人群 |
| 附录Ⅱ乳腺X线诊断报告范本 |
| 附录Ⅲ超声检查报告范本 |
| 附录Ⅳ乳腺MRI诊断报告范本 |
| 附录Ⅴ乳腺病理学诊断报告范本 |
| 附录Ⅵ乳腺癌常用的辅助/新辅助化疗方案 |
| 1.不含曲妥珠单抗的方案 |
| 2.含曲妥珠单抗的方案 |
| 附录Ⅶ复发或转移性乳腺癌常用的化疗方案 |
| 1.联合化疗方案 |
| 2.单药化疗方案 |
| 3.HER2阳性患者化疗方案 |
| 附录Ⅷ绝经的定义 |
| 附录ⅨVNPI |
| 《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2019年版）》修订小组成员 |
（8）食管癌诊疗规范（2018年版）（论文提纲范文）
| 一、概述 |
| 二、食管癌诊疗流程 |
| 三、食管癌诊断规范 |
| (一)临床诊断 |
| 1. 食管癌高危因素和高危人群 |
| 2. 食管癌的临床表现 |
| (二)辅助检查 |
| 1. 血液生化检查 |
| 2. 肿瘤标志物检查 |
| 3. 影像学检查 |
| 4. 内镜检查 |
| 5. 其他检查 |
| (三)诊断 |
| 1. 临床诊断 |
| 2. 病理诊断 |
| (四)鉴别诊断 |
| 1. 食管其他恶性肿瘤 |
| 2. 食管良性肿瘤和瘤样病变 |
| 3. 食管良性病变 |
| (五)食管癌的病理分类和分期 |
| 1. 食管癌的分段 |
| 2. 食管癌的大体分型(附录A) |
| 3. 食管癌的病理分类及分型 |
| (1)病理术语和定义 |
| (2)病理诊断分类、分级和分期 |
| 4. 标本类型及固定规范 |
| (1)标本类型 |
| (2)标本固定 |
| 5. 取材及大体描述规范 |
| (1)查对 |
| (2)活检标本 |
| (3)内镜下黏膜切除术(EMR)/内镜下黏膜下剥离术(ESD)标本 |
| (4)根治切除术标本规范 |
| 6. 病理报告内容及规范 |
| 四、食管癌的治疗规范 |
| (一)治疗原则 |
| (二)手术治疗 |
| 1. 手术治疗原则 |
| (1)完善术前所有相关检查,并做好术前患者状况和病变期别评估(cTNM)。 |
| (2)术前风险评估 |
| (3)由胸外科外科医师决定手术切除的可能性和制订及实施手术方案: |
| (4)手术入路选择 |
| (5)手术方式选择: |
| (6)淋巴结清扫 |
| (7)替代器官: |
| (8)替代器官途径: |
| 2. 手术适应证 |
| 3. 手术禁忌证 |
| 4. 围手术期的药物管理 |
| 5. 手术治疗后随访 |
| (三)放射治疗 |
| 1. 食管癌放疗适应证 |
| (1)术前新辅助放疗/同步放化疗:能耐受手术的T3～4N+ M0 |
| (2)术后辅助放疗/同步放化疗 |
| (3)根治性放疗/同步放化疗 |
| (4)姑息性放疗 |
| 2. 放疗前相关检查评估 |
| 3. 放疗方案制订规范 |
| (1)放射治疗技术 |
| (2)CT模拟定位 |
| (3)靶区定义 |
| A.术前新辅助放疗/同步放化疗或根治性放疗/同步放化疗 |
| ①GTV和GTVnd |
| ②CTV |
| ③PTV |
| ④PGTV(采用序贯或同步加量时) |
| B. 术后辅助放疗/同步放化疗 |
| ①GTV和GTVnd |
| ②CTV |
| ③PTV |
| ④PGTV(有肿瘤或淋巴结残存需序贯或同步加量时) |
| 4. 处方剂量 |
| (1)术前新辅助放疗/同步放化疗 |
| (2)术后辅助放疗/同步放化疗 |
| (3)根治性放疗/同步放化疗 |
| 5. 正常组织限量 |
| (1)双肺: |
| (2)心脏: |
| (3)脊髓PRV: |
| (4)胃: |
| (5)小肠: |
| (6)双肾: |
| (7)肝: |
| 6. 同步化疗方案 |
| (1)紫杉醇+铂类 |
| (2)顺铂+5-FU或卡培他滨或替吉奥 |
| (3)紫杉醇+5-FU或卡培他滨或替吉奥 |
| (4)奥沙利铂+5-FU或卡培他滨或替吉奥 |
| 7. 放疗相关并发症防治 |
| (1)营养不良 |
| ①营养评估与评定 |
| ②肠内营养支持 |
| (2)食管穿孔 |
| ①临床表现 |
| ②处理 |
| (3)放射性食管炎 |
| (4)气道反应 |
| (5)食管梗阻 |
| 8. 放疗后随访 |
| (1)术前放疗后随访 |
| (2)术后放疗后随访 |
| (3)根治性放疗后随访 |
| (四)药物治疗 |
| 1. 食管癌化疗的适应证 |
| (1)新辅助化疗 |
| (2)术后辅助化疗 |
| (3)姑息性化疗 |
| 2. 化疗前相关检查评估 |
| (1)评估肿瘤情况 |
| (2)评估患者身体条件 |
| (3)评估合并疾病情况 |
| 3. 常用化疗方案 |
| (1)顺铂+5-FU |
| (2)紫杉醇+顺铂 |
| (3)紫杉醇+顺铂 |
| (4)表柔比星+顺铂+5-FU(ECF) |
| (5)表柔比星+奥沙利铂+卡培他滨(EOX) |
| (6)奥沙利铂+亚叶酸钙+5-FU(FLO) |
| (7)多西他赛+顺铂+5-FU(改良的DCF方案) |
| (8)伊立替康+5-FU/亚叶酸钙 |
| (9)伊立替康+5-FU/亚叶酸钙 |
| 4. 化疗后疗效评估 |
| 5. 化疗相关不良反应的防治 |
| (1)骨髓抑制 |
| (2)胃肠道反应 |
| (3)肝、肾功能损害 |
| (4)神经系统毒性 |
| (5)过敏反应 |
| 6. 化疗后随访 |
| 7. 分子靶向治疗和免疫治疗进展 |
| (1)分子靶向治疗 |
| (2)免疫检查点抑制剂治疗 |
| 8. 对症支持治疗与姑息治疗 |
| (1)营养支持 |
| (2)姑息治疗 |
| (五)早期食管癌及癌前病变筛查和内镜治疗原则 |
| 1. 食管癌高危人群定义 |
| 2. 筛查方法 |
| (1)检查前准备 |
| (2)内镜检查技术 |
| (3)早期食管癌及癌前病变的内镜下分型及病变层次 |
| (4)活组织病理检查 |
| 3. 早期食管癌内镜下治疗术前评估 |
| (1)病灶范围、浸润深度及淋巴结转移评估 |
| (2)病理分型标准及临床处理原则 |
| 4. 早期食管癌内镜下治疗 |
| (1)治疗原则 |
| A. 食管鳞癌适应证 |
| (a)绝对适应证: |
| (b)相对适应证: |
| B. 食管腺癌适应证 |
| C. 禁忌证: |
| 1. 绝对禁忌证: |
| 2. 相对禁忌证: |
| (2)内镜下切除术 |
| A. EMR |
| B. 多环套扎黏膜切除术(multi-band mucosectomy,MBM) |
| C. ESD |
| (3)适应证和禁忌证 |
| (4)操作相关并发症及处理 |
| (5)内镜下非切除治疗 |
| 5. 高危人群和内镜治疗后随访 |
| (六)食管癌分期综合治疗模式 |
| 1. Ⅰ期(T1N0M0): |
| 2. ⅠB期、Ⅱ期和部分ⅢA期(T1b～3N0M0、T1～2N1M0)。 |
| 3. Ⅲ期(T3N1M0、T4N0～1M0): |
| 4. Ⅳ期(任何T,任何 N,M1,N3 或T4b): |
| (七)中医中药治疗 |
| 五、治疗指引图 |
| 附录A |
| 附录B |
| 附录C |
| 附录D |
| 附录E |
| 附录F |
| 1.WHO实体瘤疗效评价标准(1981): |
| 2.RECIST疗效评价标准(2000): |
| 2.1靶病灶的评价 |
| 2.2非靶病灶的评价 |
| 3.最佳总疗效的评价 |
| 附录G |
| 急性放射性肺损伤和急性食管炎分级标准 |
| 1.急性放射性肺损伤RTOG分级标准: |
| 2.急性食管炎诊断RTOG标准 |
| 附录H |
| 附录I |
| 术语和定义(适用本规范) |
| (一)食管癌esophageal cancer |
| 1.食管鳞状细胞癌esophageal squamous cell carcinoma |
| 2.食管腺癌adenocarcinoma of the esophagus |
| (二)Barrett食管Barrett esophagus |
| (三)食管的癌前疾病和癌前病变 |
| 附录J |
| 缩略语(适用本规范) |
（9）甲地孕酮对局部晚期鼻咽癌放化疗耐受性的临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.2.1 对照组 |
| 1.2.2 观察组 |
| 1.3 观察指标及疗效评价 |
| 1.3.1 顺铂化疗常见不良反应 |
| 1.3.2 鼻咽癌放疗常见放射损伤反应 |
| 1.3.3 醋酸甲地孕酮的药物不良反应 |
| 1.3.4 生活质量评价 |
| 1.3.5 住院时间评价 |
| 1.3.6 近期疗效评价 |
| 1.3.7 随访 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的顺铂化疗常见不良反应比较 |
| 2.2 两组患者的常见放射损伤比较 |
| 2.3 醋酸甲地孕酮的药物不良反应 |
| 2.4 两组患者的生活质量比较 |
| 2.5 两组患者住院时间比较 |
| 2.6 两组患者近期疗效比较 |
| 3 讨论 |
（10）甲磺酸阿帕替尼治疗恶性黑色素瘤的实验研究及临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 1 黑色素瘤是一种恶性程度很高的肿瘤,具有很大的异质性和种族性差异 |
| 2 黑色素瘤是一种富血管肿瘤,抗血管生成治疗是一种很有前途的治疗策略 |
| 3 甲磺酸阿帕替尼作为一种新型小分子酪氨酸激酶抑制剂,对多种肿瘤均具有良好的疗效 |
| 材料、方法与结果 |
| 第一部分 阿帕替尼治疗恶性黑色素瘤的实验研究 |
| 1 阿帕替尼对恶性黑色素瘤细胞增殖的抑制(体外实验研究) |
| 2 阿帕替尼治疗恶性黑色素瘤效果(体内实验研究,小鼠模型) |
| 第二部分 阿帕替尼治疗不同类型(黏膜型和非黏膜型)多线治疗失败的恶性黑色素瘤的安全性及有效性(临床观察) |
| 1 阿帕替尼对多线治疗失败的晚期黑色素瘤的安全性及有效性的临床观察 |
| 2 BRAF基因突变状态与阿帕替尼临床疗效的关系 |
| 3 晚期黏膜型、非黏膜型黑色素瘤的临床病理特征及预后的临床观察 |
| 讨论 |
| 1 阿帕替尼能够抑制黑色素瘤细胞系B16的增殖并诱导其凋亡。 |
| 2 甲磺酸阿帕替尼对黑色素瘤具有可靠的安全性及疗效,而且对于黏膜型黑色素瘤的疗效优于非黏膜型黑色素瘤 |
| 3 黏膜型黑色素瘤与非黏膜型黑色素瘤的临床病理特征及预后具有明显的差异 |
| 参考文献 |
| 综述 阿帕替尼在恶性肿瘤中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 博士研究生期间发表论文、研究成果 |
| 致谢 |
四、甲孕酮在晚期恶性肿瘤姑息性放疗中的应用（论文参考文献）
- [1]中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）[J]. 中国抗癌协会乳腺癌专业委员会. 中国癌症杂志, 2021(10)
- [2]“通腑泄浊法”联合化疗治疗晚期胰腺癌（湿热瘀结型）的临床研究[D]. 杨晓艳. 成都中医药大学, 2020(02)
- [3]中晚期前列腺癌伴膀胱出口梗阻患者行内分泌联合姑息性前列腺电切的疗效分析[D]. 邱俊. 南昌大学, 2020(08)
- [4]芪术扶正饮治疗消化系统恶性肿瘤恶液质低蛋白血症的临床疗效观察[D]. 陈晓宇. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [5]胆道支架联合立体定向放疗治疗局部晚期胆管癌疗效分析[D]. 孟三彦. 郑州大学, 2020(02)
- [6]SOX联合阿帕替尼治疗局部晚期胃癌研究[D]. 孟雷. 新乡医学院, 2019(06)
- [7]中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2019年版）[J]. 中国抗癌协会乳腺癌专业委员会. 中国癌症杂志, 2019(08)
- [8]食管癌诊疗规范（2018年版）[J]. 国家卫生健康委员会. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2019(04)
- [9]甲地孕酮对局部晚期鼻咽癌放化疗耐受性的临床研究[J]. 龙斌,刘利民,杨新辉,曾鸣,施晓焱,龙君,李树梁,周光华. 海南医学, 2018(16)
- [10]甲磺酸阿帕替尼治疗恶性黑色素瘤的实验研究及临床观察[D]. 张勇. 郑州大学, 2018(01)