高志辉
牡丹江心血管病医院 157013
【摘 要】目的：探讨糖尿病酮症酸中毒的临床特点和临床治疗效果，使患者能够得到及时准确的治疗，探讨更好的临床诊治方法。方法：选取本院于 2014 年 6 月～2015年 6 月收治的糖尿病酮症酸中毒患者 60 例，其中 30 例采用常规治疗（对照组），30 例采用胰岛素泵治疗（治疗组），比较两组的疗效。结果：糖尿病酮症酸中毒致病主要原因为感染，治疗组发生低血糖的人次和胰岛素用量显著少于对照组，P<0.05，但两组患者血糖达标和酮体消失的时间差异无统计学意义，P>0.05。结论：患者一旦被确诊为糖尿病酮症酸中毒，应立即采取对症综合治疗，防止病情加重，提高临床治愈率、降低死亡率。对糖尿病酮症酸中毒来说，在正确诊断的基础上，尽快给予胰岛素、扩容、维持有效循环是治疗成功的关键。
【关键词】糖尿病酮症；中毒；临床应用；
前言：随着生活水平的提高，糖尿病发病率呈逐年递增的趋势。糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的急性并发症之一，该病具有起病急、病情重、病情变化快等特点，对患者的生命健康带来了严重威胁。本文通过回顾性分析我院收治的60例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料，并结合临床诊治实践，现将相关研究结果报告如下。
1.资料与方法
1.1临床资料
该组患者 60 例，均符合WHO 专家委员会公布的协商性报告中的诊断新标准，酮体定性阳性。其中，男 32例，女 28 例，年龄 28～60 岁，病程半个月至 10 年，1 型糖尿病 16例，2 型糖尿病 44 例，其中 21 例曾多次酸中毒，14 例以 DKA 为首发。其中有糖尿病病史者 20 例，有高血压病史者 14 例。本组患者来院就诊时均表现为急性痛苦面容，8 例患者的呼气中明显可以闻到有烂苹果气味，12 例患者有腹痛，18 例患者有呼吸明显深和快，21 例患者伴有恶心、呕吐。按照诊断标准，本组早期轻度 23 例，中度 29 例，重度 8 例。其中 30 例采用常规治疗（对照组），30 例采用胰岛素泵治疗（治疗组）。临床表现为食欲减退、恶心、呕吐、头晕、头痛、呼吸加快以及伴随不同程度的意识障碍和严重脱水。平均空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后血糖≥11.1mmol/L。血糖范围为 25.0～33.3 mmol/L。尿酮体呈阳性或强阳性（++～++++）。血酮体范围为 1.0～3.9 mmol/L，碱缺乏范围为-17.6～28.9 mmol/L，所有病例均伴有白细胞总数升高，最高达30.8×109/L。血渗压为 283～314 mmol/L，血钠为 120～150 mmol/L，血钾为 2.3～5.5 mmol/L，血氯为 80～120 mmol/L。2组患者在年龄、性别、偏瘫侧别、病变性质方面差异均无显著性意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
糖尿病酮症酸中毒患者失水量较大，一旦确诊应迅速建立静脉通道，静脉输注0.9%氯化钠1000～2000ml，此后根据患者的血糖、血钠以及血浆渗透压等选择补液的种类。鼓励神志清醒者多饮水，以纠正脱水和维持循环功能，缓解高血糖及酸中毒症状，低血压或休克患者应及时补充血浆或全血。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆建立静脉通道补充液体和其他药物，以输入生理盐水为主补液量和速度由失水程度而定，补液总量（根据患者脱水程度、心肺功能、肾功能而定）：一般按病人体重（kg）的10%估计，平均补液量在3000～6000m L/d左右，速度：按先快后慢为原则，前4h输入总失水量的1/3～1/4，以尽快纠正细胞外脱水和高渗。对于神志清楚者鼓励饮水，对昏迷患者或心功能不全的患者排除合并急性胃扩张后，留置胃管补充温开水两组患者都给予监测血气、控制饮食、营养支持、大量补液扩容（根据患者脱水程度决定补液量）、抗感染、纠正电解质紊乱治疗。在此基础上，①对照组：给予常规小剂量胰岛素持续静脉滴注，用量为 0.1 U/（kg·h），当血糖下降到 13.9 mmol/L 时，改输 5%葡萄糖水和胰岛素，待酮体转阴后，改为皮下胰岛素治疗。②治疗组：给予静脉微量泵输入胰岛素，用量为 0.1U/（kg·h），当血糖下降到 13.9 mmol/L 时，该按基础量 0.6～1.0/U。1.5 观察指标严格记录两组患者的血糖达标和酮体消失的时间，胰岛素用量以及发生低血糖的人次，当末梢血血糖≤3.0 mmol/L，无论有无症状均定义为低血糖。统计处理：数据以 x± s表示；治疗前后组间比较及自身比较采用t检验，组间有效率比较采用x2检验，临床症状与胃排空时间的相关性采用直线相关检验。
2.结果
治疗组发生低血糖的人次和胰岛素用量显著少于对照组，P<0.05，但两组患者血糖达标和酮体消失的时间差异无统计学意义，P>0.05。
3.结论
糖尿病酮症酸中毒可在多种应激时发生，如感染、外伤、手术、妊娠、分娩等，其中以感染最常见。糖尿病酮症酸中毒多见于 1 型糖尿病或 2 型糖尿病伴应激时。糖尿病酮症酸中毒患者，体内极度缺乏胰岛素引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒，是糖尿病死亡的主要原因之一。糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素绝对或者相对不足，以及拮抗胰岛素的激素增多等因素，导致糖原异生增加，肝糖原增多，引起血糖过高。由于糖代谢紊乱加重，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸分解产生了酮体，当酮体生成量剧增，血酮浓度升高即为酮血症，尿酮排出增多即为酮尿。当血酮继续升高时，超过机体的处理能力时，可发生酸中毒。诱发DKA的主要原因为急性感染、饮食或治疗不当及各种应急因素，早期诊断，积极治疗非常重要。其治疗关键在以下几点：补液：纠正脱水状态是抢救DKA成功的前提；胰岛素是治疗的关键，既可有效抑制脂肪分解和酮体生成，又不至于因血糖下降过快引起脑水肿、低血糖、低血钾，防治诱因及综合治疗。糖尿病酮症酸中毒，应早发现、早治疗，对临床症状不典型者，要查血糖、尿酮，充分认识到本病，降低死亡率，减少误诊。治疗上，尽快给予胰岛素，迅速扩容，维持有效循环是治疗的关键，纠正水、电解质、酸碱平衡也很重要，在治疗中也要注意治疗相关诱因。此外，还要做好对于糖尿病酮症酸中毒患者的健康教育工作，介绍疾病的相关知识以及用药原则和胰岛素的使用方法，提高糖尿病患者的自我护理水平，积极监测尿糖、尿酮，对于防治该病也具有重要意义。
结束语：本文中患者均进行积极的营养支持、抗感染、纠正水电解质紊乱、胰岛素泵治疗等综合治疗方法，胰岛素泵能避免使用短效胰岛素外的其他胰岛素制剂，使胰岛素吸收更具有预测性，更快、更有效地将血糖控制在接近正常水平。尽快做出正确的诊断，严密观察病情，积极祛除诱因，同时控制感染，给予抗生素治疗是 DKA 抢救成功的关键。
参考文献：
[1] 邢忠海，刘东声.EDTA依赖性血小板减少的分析与对策[J].实用医学杂志，2011，27（3）：507-508.
[2] 叶应妩，王毓三，申子瑜.全国临床检验操作规程[M].3版.南京：东南大学出版社，2006：10.
[3] 王修石，何思春，邹立新，等.EDTA依赖性血小板聚集成因及对策[J].现代检验医学杂志，2010，25（1）：154-155.
论文作者:高志辉
论文发表刊物:《中国医学人文》(学术版)2016年2月第3期
论文发表时间:2016/6/7
标签：酸中毒论文; 酮症论文; 胰岛素论文; 患者论文; 糖尿病论文; 血糖论文; 酮体论文; 《中国医学人文》(学术版)2016年2月第3期论文;