陈燕[1]2013年在《膀胱尿道功能发育及尿失禁治疗的临床与基础研究》文中指出背景和目的下尿路障碍在成人和小儿均常见。全球超过2亿人因为下尿路功能障碍就医。其中下尿路功能障碍引起的尿失禁最常见。膀胱逼尿肌-外括约肌功能协同失调(Detrusor-Sphincter Dysfunction, DSD)是导致婴幼儿尿失禁,遗尿的常见原因。压力性尿失禁(Strss Urinary Incontinence, SUI)和膀胱过度活动症(Overactive Bladder, OAB)-急迫性尿失禁(Urge Urinary Incontinece, UUI)是成人尿失禁常见的类型其病理生理变化分别是尿道横纹肌括约肌缺损、盆底肌肉松弛和DSD。这些成人和小儿下尿路障碍疾病的病因绝大部分与下尿路肌肉病变有关,其中以下尿路横纹肌肉功能紊乱为主。为了更好地说明下尿路横纹肌对尿失禁为主的下尿路障碍的发病机制的作用,有必要知道下尿路横纹肌在新生儿的正常发育和功能发展过程。目前对新生儿排尿控尿模式的研究报道不多,很多基于4小时自由排尿观察。不完全排尿在新生儿排尿中比例很高,早产儿明显多于足月儿。代表生理性DSD间断排尿在新生儿中也较常见,但更多见于早产儿,这说明新生儿的尿道横纹括约肌控尿很不成熟。因此有必要对人体出生后早期阶段-新生儿期的排尿方式发展过程进行研究,从而为新生儿期排尿发育补充数据,也能更好追述成年后尿失禁发生的原因。成人尿失禁主要有药品和手术治疗。OAB导致急迫性尿失禁患者目前主要是药物治疗,患者服用乙酰胆碱受体阻滞剂,如索利那新,托特罗定等。对于这类药物的疗效,有的报道服药后尿失禁症状有改善,有的报道患者无任何影响,有效与无效的比值,以及有效无效的标准,各个医疗中心报道不一致。并且这类药物对膀胱逼尿肌尿动力参数影响如何,国内少见报道。成人压力性尿失禁目前多采用手术治疗,如TVT/TVT-O手术。这个术后疗效如何,仍然是报道不一。因此我们对临床上OAB急迫性尿失禁患者服用索利那新12周的疗效和已行TVT/TVT-O手术的压力性尿失禁患者做了随访调查,发现M受体阻滞剂索利那新对大部分患者的OAB尿失禁状况有改善,但是仍然有部分患者无效。而压力性尿失禁的TVT/TVT-O手术治疗能缓解大部分患者的尿失禁,但仍然不能彻底解决尿失禁问题,并且很多患者自述有盆底慢性疼痛或者不适感,部分难治性尿失禁患者无任何治疗效果。还有其他研究人员报道了采用下尿路注射填充剂或者药物治疗压力性尿失禁,如尿道下牛胶原注射压力性尿失禁,A型肉毒毒素(Botulinum Toxin, BTX)治疗急迫性尿失禁等。这些治疗方法在短期的效果明显,但是长期效果差,并且有严重的并发症。目前,国际上热点的尿失禁的研究专注于再生修复受损尿横纹肌干细胞疗法或寻找细胞内新的药物分子靶点。组胺是生物体合成的活性氨,是由组胺酸脱羧而形成的,主要在肥大细胞,嗜碱性细胞,肠道嗜铬细胞中合成,参与机体免疫,生化等功能。组胺到目前为止已经发现有4种受体(H1R, H2R, H3R, H4R)。国内外学者已经对组胺受体(Histamine Receptor) H1R和H2R研究多年,这两种受体是传统的组胺受体,它们对组胺的亲和力PK1分别为4.2和4.3。在平滑肌细胞,心肌细胞和骨骼肌组织中均发现这2种受体的表达,并检查出他们参与细胞的增殖和收缩。而本世纪初,研究者才开始关注到某些细胞浆中存在分子量为73kD的组胺前体存在。这种前体在某些细胞中的含量比传统的组胺合成细胞低100到1000倍。据推测这些细胞中存在某种正电荷转运蛋白(cation transporter protein, CTP)可以帮助某些能少量合成组胺及其前体的细胞淹着浓度梯度转运组胺或前体到细胞外。这些组胺的浓度很低,不可能去激活传统的组胺H1R, H2R受体。因此人们开始寻找组胺新的受体。近10年,一些研究细胞膜上G-蛋白偶联的跨膜蛋白受体的研究者发现了组胺新的受体,组胺H3R, H4R受体。这两种新型组胺受体对组胺亲和指数PK1值分别为8.0和8.2,对组胺的结合力相当于前2种传统受体的10000倍。进一步的研究,许多能少量合成组胺的非传统合成细胞被发现,比如树突细胞,淋巴细胞等。他们均存在新型的组胺受体。同时在中枢和周围神经细胞突出前膜发现了H3R广泛存在。肌肉细胞中也发现了传统和新型的组胺受体,如在支气管平滑肌细胞中发现了组胺H1R, H2R, H3R;在心肌细胞中发现了H1R, H2R, H3R;肠道平滑肌和膀胱逼尿肌细胞中H1R, H2R, H3R, H4R存在。国外许多研究者己大量研究了组胺传统和新型受体在细胞中的信号传导的报道。据研究发现,4种组胺受体均为G-蛋白偶联跨膜蛋白受体(G-coupled transmembrane receptor, GCTR),其中H1R和H2R与Gas亚基偶联,加强腺苷环化酶活性,增加细胞内第二信使环磷酸腺苷(Cyclic adenosine monophosphate, cAMP)的合成,增加PKA信号的传导和下游蛋白的磷酸化。H3R和H4R则与Gai亚基偶联,抑制腺苷环化酶(Adenlate cyclase,AC)的功能,降低细胞内第二信使cAMP的合成,抑制PKA信号的传导和下游蛋白的磷酸化。目前大量发现组胺新旧受体在其他器官的肌肉细胞中表达,我们开始研究组胺受体在成人尿道横纹肌括约肌和肌肉干细胞分化成横纹肌过程中的表达,进而探讨其在下尿路横纹肌中的功能和通路。本研究目的在于首先在临床上调查出正常新生儿下尿道排尿控尿功能发育参数,然后检测了临床上药物治疗成人OAB-UUI及手术治疗SUI的大体疗效情况,再通过实验室测量组胺受体在成人下尿路肌肉组织及其肌肉干细胞分化过程中的表达,最后探讨H3R对收缩中肌肉细胞胞浆中钙离子浓度及其可能的细胞内信号通路,初步探讨出组胺受体在下尿路功能障碍疾病中的作用,从而为以后临床治疗下尿路障碍提供新的可能的细胞内药物靶位点或者组织工程学治疗方法。第一部分新生儿控尿机制发育—新生儿期排尿功能发展研究材料和方法选取21例,无病理疾病的单胎正常新生儿。足月儿10例,早产儿11例；每位新生儿均被观察其出生第1天,4天,7天,14天,28天12h连续自由排尿,记录排尿时间、每次排尿量,B超测量排尿后残余尿量,排尿时清醒睡眠状态。结果共记录排尿745次。足月儿和早产儿的排尿次数均在天龄第7天时明显多余第4天(P<0.05)。早产儿的排尿次数在第14天时开始下降,第28天次数明显低于第14天(P<0.05)。足月儿的排尿量在28天记录数据中,明显增加了两次,早产儿在这28天中增加了一次。足月儿的残余尿在28天内有波动。足月儿在第14天和28天时,排尿次数明显少于早产儿(P<0.05)；但排尿量在第4,7,14,28天时,明显多于早产儿(P<0.05)；残余尿量在第4天,第28天时也明显多于早产儿(P<0.05)。不完全排空和间断排尿在早产儿中较足月儿多见。第二部分控尿机制失调—成人尿失禁的药物、手术治疗效果评估材料和方法1.20例OAB患者服用膀胱逼尿肌M3受体阻滞剂索利那新治疗。男12例,女8例。年龄21-83岁,平均43岁。病程1-20年,平均8年。患者连续服用索利那新5mg/d12周。服药前后行尿动力学检查,观察膀胱逼尿肌功能变化、记录OABSS得分、感知膀胱症状量表(PPBC)评分,统计学比较治疗前后的差异。2.选取已行TVT-O手术治疗0.5-3年的老年女性Ⅰ、Ⅱ型压力性尿失禁患者80例,术前年龄在60岁以上,采用ⅡQ-7生活质量和UDI-6症状量表进行电话问卷调查,比较患者术前术后日常生活与下尿路症状的差异。结果1.OAB患者治疗前后平均逼尿肌无抑制收缩波个数分别为2.3±2.4与0.6±1.3,差异有统计学意义(P<0.05)；其中6例患者服药后逼尿肌无抑制收缩完全消失。治疗前后膀胱初次排尿感容量(103士67ml与178±89m1)、膀胱容量(189士133ml与299士89m1)差异有统计学意义(P<0.01)；膀胱顺应性、最大尿流率时逼尿肌压力差异无统计学意义(P>0.05)。服药前后OABSS量表的尿急评分(5.0±0.0与2.8±2.0)、白天排尿评分(1.3±0.5与0.4±0.7)、夜尿评分(2.9±0.4与1.4±0.92)、尿失禁评分(3.3±2.1与1.6±2.1)、PPBC评分(5.5±0.5与2.9±1.6)差异均有统计学意义(P<0.05)。6例患者诉有口干现象。2.73例压力性尿失禁患者随访成功,年龄(60-72)岁,平均(64±6.5)岁。术前患者做家务、活动、娱乐、外出、社交及情绪明显受到尿失禁症状影响,评分为(9-25)分,平均(17±6.7)分；下尿路症状尿急、尿频、运动、漏尿量、排尿困难及尿痛评分为(8～21)分,平均(14±4.7)分。轻度尿频8.2%(6/73).尿垫使用率为97.3%(71例)。11例患者诉排尿有耻骨上区不适。术后患者自评生活质量明显改善,日常生活评分(2～13)分,平均(6.4±3.2)分,下尿路症状评分(1～9)分,平均(5.4±3.2)分。轻度尿频1.4%(1/73)。39例(53.4%)患者尿失禁症状完全消失,尿垫使用率46.6%(34例)。18患者诉术后排尿有轻度耻骨上区不适。第叁部分组胺受体在尿道横纹肌和成肌分化过程中的表达材料和方法1.诱导横纹肌肉干细胞C2C12的成肌分化,标志物：早期标志物desmin,中期标志物myogenin,晚期标志物肌球蛋白重链；实时定量聚合酶链反应(PCR)测量分化标志物和组胺4种受体(H1R, H2R, H3R, H4R)的mRNA表达。免疫荧光染色各标志物和组胺H3受体(histamine H3receptor, H3R)2.分化过程中,H3R拮抗剂Ciproxifan拮抗H3R受体6d,测量各标志物表达情况。3.收集临床上因成年男性中段尿道横纹肌标本,选取尿道外括约肌(横纹肌)部分做石蜡包埋,石蜡切片,免疫组织化学染色组胺4种受体。结果1. H1R mRNA在未分化的C2C12干细胞中表达较高,但随着成肌分化,表达逐渐减低；H2R mRNA在肌源性干细胞及其分化中表达均较低,但比较稳定。H3R mRNA在肌源性干细胞中表达很低,但是随着成肌分化表达呈指数增加。免疫荧光染色发现H3R蛋白染色随着分化而荧光强度增加。H4R在肌源性干细胞及其成肌分化中均未检测出表达。2.H3R阻滞剂Ciproxifan在分化过程中拮抗H3R,分化6天后,3种分化标志物表达与对照组相比,无差异(P>0.05)。3.成人下尿路横纹肌的免疫组织化学染色发现HIR, H2R, H3R染色阳性,其中H1R阳性程度最强,H3R中度阳性,H2R弱阳性。第四部分组胺H3R受体在横纹肌细胞收缩时对胞浆中钙离子的影响和可能的信号通路材料和方法1. Fluo-4标记的钙离子结合剂,测量双极交流电200mA刺激肌肉细胞时肌浆中钙离子的变化；H3R选择性激动剂a-甲基组胺(RMeHA)6种不同浓度(1nM,10nM,100nM,1uM,10uM,100uM)刺激在交流电下收缩的成熟肌肉细胞,测量收缩中钙离子浓度峰值的变化情况。2.荧光标记H3R拮抗剂HT-1240追踪H3R在成熟横纹肌细胞的表达定位及该物质在细胞内运输过程3.细胞环磷酸腺苷(cAMP)提升剂弗斯可林(forskolin)增加细胞内部cAMP表达；H3R激动剂RMeHA6种不同浓度(1nM,10nM,100nM,1uM,10uM,100uM)刺激成熟肌肉细胞,测量细胞表达cAMP的水平；4.用H3R阻滞剂Ciproxifan预处理细胞,测量6种不同浓度的RMeHA刺激细胞后cAMP的表达情况。结果1. RMeHA浓度为10nM,100nM,1uM,10uM时,刺激5min,10min,20min均能明显降低胞浆中钙离子峰值(P<0.05),而浓度为100nM的RMeHA在10min,20min对电刺激细胞中Ca2+的抑制百分率最高。整体看来,同一浓度的RMeHA对Ca2+的抑制效果,在20min内,随着时间的增加而稍有增加,即在20min时所见到的抑制效果比在5min时有所增加低浓度H3R激动剂。RMeHA低浓度1nM,高浓度100uM,对收缩细胞胞浆中钙离子峰值均无明显影响(P>0.05)。2. ST1240浓度越高,清洗细胞后,细胞内残存的荧光强度越高。3.静息细胞的基础cAMP浓度很低,弗斯可林10uM可以明显提高细胞内cAMP的合成。RMeHA1nM时,对细胞内由FK提升的cAMP无影响。RMeHA浓度10nM,100nM,1uM时能降低由FK增加的cAMP合成(P<0.05),并随浓度增加,cAMP在细胞中浓度下降。RMeHA高浓度(10uM,100uM)时,RMeHA的抑制效果不明显,甚至有提升细胞cAMP的作用。4.用CPF预处理细胞后,RMeHA在1nM时,对细胞内由FK提升的cAMP仍然无影响。但RMeHA浓度在10nM,100nM,1uM时候也能降低由FK增加的cAMP合成(P<0.05),并随RMeHA浓度增加,cAMP在细胞中浓度下降,与无处理组差别不大。RMeHA高浓度(10uM,100uM)时,RMeHA不出现抑制效果,而是有提升细胞cAMP的作用,并且比不处理组提高cAMP效果更明显(P<0.05)。结论1.新生儿期尿道横纹肌的发育主要表现在新生儿排尿模式的变化。间断排尿和不完全排空现象预示着膀胱-尿道括约肌(横纹肌)协同失调。在足月儿和早产儿中,可见间断排尿,而早产儿更常见。这预示着他们下尿路肌肉发育的成熟度很低导致排尿功能很不成熟,早产儿更显着。但是第28天时的新生儿的间断排尿明显少于出生后1天和4天的新生儿。总之,新生儿膀胱-尿道括约肌(横纹肌)协同失调的改善过程显示了尿道横纹肌在新生儿期逐渐发育的过程。2.成人的尿道横纹肌功能紊乱导致的疾病主要是OAB引发的尿失禁和压力性尿失禁。膀胱逼尿肌M3受体阻滞剂索利那新药物治疗膀胱过度活动症在特发性OAB的病人有很大疗效,但是对一部分病人,比如膀胱-尿道括约肌协同失调的OAB-UUI患者病人效果不明显,甚至无效。TVT/TVT-O手术对因盆底肌肉松弛导致的压力性尿失禁有一定疗效,但是部分病人复发率和不适感明显。因此需要引入对尿失禁-下尿路障碍的新治疗理念,如组织工程学治疗或者新的药物细胞分子靶位点。3.组胺受体在肌肉细胞的分化,成熟,功能,修复方面起到了十分重要的作用。在肌肉干细胞分化为横纹肌细胞过程中和成年男性尿道横纹肌中发现H1R, H2R和H3R。其中H1R受体可能参与细胞的增殖,H2R受体可能参与细胞胆碱能刺激后的松弛,H3R在成肌分化过程中没有发现参与分化功能,可能与成熟细胞的生理功能相关。4.H1R和H2R这两个受体可能与G蛋白激动性亚基阿尔法相偶联,增加腺苷环化酶的活性。然而最重要的H3R可能与G蛋白抑制性亚基Gi/o相偶联,抑制腺苷环化酶,进而降低细胞内cAMP表达,抑制PKA通路,阻止肌膜上钙离子通道和肌浆网膜上钙离子通道磷酸化,从而阻止了钙离子从肌浆网中进入胞浆中,降低胞浆中的钙离子浓度,最终减低肌肉细胞的收缩作用,维持细胞的损伤修复,再生,抗疲劳等作用。
陈先玲, 刘桂芝[2]2011年在《电刺激联合生物反馈盆底肌训练治疗产后压力性尿失禁的临床观察》文中提出目的:应用肌电刺激联合生物反馈盆底肌训练治疗产后压力性尿失禁,探讨非手术方法治疗产后压力性尿失禁的新方法。方法:在产后康复检查中有压力性尿失禁症状的产妇10例,采用法国PHENZX神经肌肉刺激治疗仪进行盆底功能康复训练治疗,1疗程5～8周,每次30 min,每4天1次。结果:9例患者经1个疗程治疗全部康复,尿失禁症状消失;1例患者经2个疗程康复。结论:肌电刺激联合生物反馈盆底肌训练是一种安全、有效、无创、无痛苦的治疗产后压力性尿失禁的好方法。
河恩惠[3]2015年在《基于不同针刺时点的电针治疗压力性尿失禁患者的疗效评价》文中进行了进一步梳理压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)是一种多见于女性的常见疾病。其症状主要为用力咳嗽、打喷嚏或剧烈运动等腹部压力增高时引起不自主尿液从尿道外口溢出。全世界患有尿失禁的女性患者发病率为25.7%(3.8%-45.1%),其中压力性尿失禁占的发病率较多,为50%。中国的压力性尿失禁患者以女性居多,其发病率高达32.15%,女性患者在各方面包括社会活动,个人卫生、生活质量及身心健康均受严重的影响。压力性尿失禁在中医属"小便不禁"的范畴,而导致本病的原因一般由于气血亏虚,膀胱失约或肾气亏虚,下元不固或湿热下注,积于膀胱或产后受损等导致膀胱不能固摄尿液而出。根据近几年的临床研究报道,针灸治疗压力性尿失禁起效快而确切,与电刺激结合刺激穴位能起到维持和加强针感的临床疗效。本课题依据不同针刺时点,探讨电针治疗压力性尿失禁的疗效。目的:观察评价不同针刺时点电针治疗压力性尿失禁的临床疗效。方法:选择2013年3月1日～2014年9月31日期间,就诊于北京东直门医院针灸科门诊的女性SUI患者作为研究对象,根据中央随机系统,将符合纳入标准的42例患者,随机分为两组:治疗组20例(电针组)和对照组22例(安慰电针组)进行临床研究。治疗组在双侧中髎、会阳穴加上电针刺激;对照组在双侧中髎、会阳各旁1寸(非经非穴)处进行假针刺,每次30分钟,隔日1次,每周3次,连续治疗6周。观察指标包括:72h尿失禁程度、72h尿失禁次数、72h尿垫使用量、1h尿垫试验漏尿量、ICIQ-SF量表评分、UDI泌尿生殖简表评分、视觉模拟量表(VAS)评分、夜尿次数及患者主观疗效的评价。最后,将其结果进行组间、组内、治疗前后的对比观察,探讨评价不同观察时点电针治疗对女性压力性尿失禁患者的临床疗效。结果:1)两组患者不同观察时点72h尿失禁程度比较治疗组:经2周、4周及6周的治疗,72h尿失禁程度的治疗前后差值均有明显的差异(P<0.05);对照组:经2周、4周及6周的治疗,72h尿失禁程度的治疗前后差值均无明显的差异(P>0.05)。结果表示:治疗组患者随着治疗次数的增加,尿失禁程度也明显减轻;对照组患者的尿失禁程度治疗前后无明显的改变。2)两组患者不同观察时点72h尿失禁次数比较两组的组间比较:经2周、4周及6周的治疗,治疗组患者的尿失禁次数差值均有统计学意义(P<0.05);但对照组患者的尿失禁次数差值均无统计学意义(P>0.05)。两组的组内比较:1)治疗组:经2周、4周的治疗,患者的尿失禁次数差值均显示有统计学意义(P<0.05),但在4周及6周的尿失禁次数差值无统计学意义(P>0.05);2)对照组:经2周、4周及6周的治疗,患者的尿失禁次数差值无统计学意义(P>0.05)。结果表示:6周治疗后,两组患者进行组间比较发现,治疗组的尿失禁次数比对照组明显减少。此后,两组患者进行组内比较表示,治疗组的尿失禁次数明显减少,且随着增加治疗的次数,尿失禁次数也明显的减少,4周比2周的疗效更明显,但6周与4周的疗效没有显示性的差异。对照组的治疗前后尿失禁次数未见显着性的变化。3)两组患者不同观察时点72h尿垫使用量比较两组的组间比较:经2周、4周及6周的治疗,治疗组患者的尿垫使用量差值均有统计学意义(P<0.05);但对照组患者的尿垫使用量差值均无统计学意义(P>0.05)。两组的组内比较:1)治疗组:经2周、4周及6周的治疗,患者的尿垫使用量差值均有统计学意义(P<0.05);2)对照组患者:经2周、4周及6周的治疗,患者的尿垫使用量差值无统计学意义(P>0.05)。结果表示:6周治疗后,两组患者进行组间比较发现,治疗组的尿垫使用量比对照组明显减少。此后,两组患者进行组内比较表示,治疗组的尿垫使用量明显减少,且随着增加治疗的次数,尿垫使用量也明显减少;对照组的治疗前后尿垫使用量未见显着性的变化。4)两组患者不同观察时点1h尿垫试验漏尿量比较两组的组间比较:经2周、4周及6周的治疗,治疗组患者的漏尿量差值均有统计学意义(P<0.05);但对照组患者的漏尿量差值均无统计学意义(P>0.05)。两组的组内比较:1)治疗组:经2周、4周及6周的治疗,患者的漏尿量差值均有统计学意义(P<0.05);2)对照组:经2周、4周及6周的治疗,患者的漏尿量差值无统计学意义(P>0.05)。结果表示:6周治疗后,两组患者进行组间比较发现,治疗组的漏尿量比对照组明显减少。此后,两组患者进行组内比较表示,治疗组的漏尿量明显减少,且随着增加治疗的次数,漏尿量也明显减少;对照组的治疗前后漏尿量未见显着性的变化。5)两组患者不同观察时点ICIQ-SF量表评分比较两组的组间比较:经2周、4周及6周的治疗,治疗组患者的ICIQ-SF评分差值均有统计学意义(P<0.05);但对照组患者的ICIQ-SF差值均无统计学意义(P>0.05)。两组的组内比较:1)治疗组:经2周、4周及6周的治疗,患者的ICIQ-SF评分差值均有统计学意义(P<0.05);2)对照组:经2周、4周及6周的治疗,患者的ICIQ-SF评分差值无统计学意义(P>0.05)。结果表示:6周治疗后,两组患者进行组间比较发现,治疗组的ICIQ-SF评分明显低于对照组。此后,两组患者进行组内比较表示,治疗组的ICIQ-SF评分有明显减少,且随着增加治疗的次数,ICIQ-SF评分也明显减少,通过缓解尿失禁的程度而提高患者的生活质量。对照组的治疗前后ICIQ-SF评分未见显着性的变化。6)两组患者不同观察时点UDI泌尿生殖简表评分比较两组的组间比较:经2周、4周及6周的治疗,治疗组患者的UDI评分差值均有统计学意义(P<0.05);但对照组患者的UDI评分差值无统计学意义(P>0.05)。两组的组内比较:1)治疗组:经2周、4周与6周的治疗,患者的UDI评分差值均有统计学意义(P<0.05);(2)对照组:经2周、4周及6周的治疗,患者的UDI评分差值无统计学意义(P>0.05)。结果表示:6周治疗后,两组患者进行组间比较发现,治疗组的UDI评分明显低于对照组。此后,两组患者进行组内比较表示,治疗组的UDI评分有明显减少,且随着增加治疗的次数,UDI评分也明显减少;对照组的治疗前后UDI评分未见显着性的变化。7)两组患者不同观察时点视觉模拟量表(VAS)评分比较两组的组间比较:经2周、4周及6周的治疗,治疗组患者的VAS评分差值均有统计学意义(P<0.05);但对照组患者的VAS评分差值无统计学意义(P>0.05)。两组的组内比较:1)治疗组:经2周、4周及6周的治疗,患者的VAS评分差值均有统计学意义(P<0.05);2)对照组:经2周、4周及6周的治疗,患者的VAS评分差值无统计学意义(P>0.05)。结果表示:6周治疗后,两组患者进行组间比较发现,治疗组的VAS评分明显低于对照组。此后,两组患者进行组内比较表示,治疗组的VAS评分有明显减少,且随着增加治疗的次数,VAS评分也明减少显;对照组的治疗前后VAS评分未见显着性变化。8)两组患者不同观察时点夜尿次数比较两组的组间比较:经2周、4周及6周的治疗,治疗组患者的夜尿次数差值均有统计学意义(P<0.05);但对照组患者的夜尿次数差值无统计学意义(P>0.05)。两组的组内比较:1)治疗组:经2周、4周及6周的治疗,患者的夜尿次数差值均有统计学意义(P<0.05);2)对照组:经2周、4周及6周的治疗,患者的夜尿次数差值无统计学意义(P>0.05)。结果表示:6周治疗后,两组患者进行组间比较发现,治疗组的夜尿次数比对照组明显减少。此后,两组患者进行组内比较表示,治疗组的夜尿次数有明显减少,且随着增加治疗的次数,夜尿次数也明显减少;对照组的夜尿次数未见显着性的变化。9)两组患者不同观察时点主观疗效评价两组的组间比较:经2周、4周及6周的治疗,结果表示,治疗组在第2周的总有效率为80%,第4周的总有效率为95%,第6周的总有效率为95%。治疗组患者的主观疗效总有效率差值均有统计学意义(P<0.05)、但对照组患者的主观疗效总有效率差值无统计学意义(P>0.05)。两组的组内比较:1)治疗组:经2周、4周及6周的治疗,患者的主观疗效总有效率差异具有统计学意义(P<0.05);2)对照组:经2周4周及6周的治疗,患者的主观疗效的总有效率差值无统计学意义(P>0.05)。结果表示:6周治疗后,两组患者进行组间比较发现,治疗组的主观疗效总有效率明显优于对照组。此后,两组患者进行组内比较表示,治疗组的主观疗效有明显减少,且随着增加治疗的次数,主观疗效也明显的增高;对照组的主观疗效未见显着性的变化。结论:1.电针中髎、会阳穴,可以有效调节膀胱逼尿肌与尿道括约肌的功能,达到加强自控排尿的功能。2.随治疗次数增加,疗程延长,疗效逐渐明显,以治疗6周时各项指标改善最明显,其中又以漏尿量改善最佳。3.随着SUI症状的好转,ICIQ-SF量表评分、患者主观疗效评价与视觉模拟量表(VAS)的评分也同时提高,患者的生活质量逐渐提高。4.SUI患者在接受治疗期间,依从性好,无不良反应及并发症。
马双玲[4]2014年在《TGF-β1、Smad3和CTGF在女性压力性尿失禁患者阴道壁组织中的表达及意义》文中进行了进一步梳理压力性尿失禁(Stress Urinary Incontinence，SUI)被认为是尿道对控尿起“开关-阀门”失控引起的功能障碍性疾病，多数患者由于分娩、创伤等引起肛提肌损伤、盆底筋膜和韧带松弛、泌尿道解剖位置改变所致。SUI是一种多因素参与的复杂性疾病，往往伴随女性盆腔器官脱垂（pelvic organ prolapse，POP）。其特点是平时无漏尿，如咳嗽、大笑、重体力劳动等腹压增加时，尿液不自主地自尿道流出，且症状严重程度随年龄的增长而加重，在美国60岁及以上38%妇女及17%男性均患有尿失禁。因此，国际控尿协会将SUI定义为腹压突然增加时导致尿液失控不自主流出，其病因非逼尿肌收缩压引起而是盆底解剖结构出现异常或缺损致压力传导不均。有人将该病形象的称为“社交癌”。虽然压力性尿失禁不像心血管、肿瘤等疾病严重危及患者的生命健康，却也引起了社会、经济和卫生等不同程度的影响；其严重程度越来越受到广大妇女的关注。随着“吊床假说”和“盆底整体理论”的提出，人们逐渐意识到仅单纯检测尿道压、尿道长度及膀胱尿道角等解剖改变的传统方法已经无法全面合理解释SUI的发病机制，这就促使研究人员从分子生物学水平深入研究盆底支持组织的解剖结构及功能。众多研究表明，女性SUI患者盆底支持结构中胶原及弹性蛋白含量显着减少，引起支持组织弹性减弱，出现盆底松弛。而转化生长因子-β1（TGF-β1）作为最重要的细胞因子，既与胶原和弹性蛋白的合成及降解直接相关，又可改变基质降解酶及其抑制因子的量及活性，在分娩、手术等造成盆底支持组织损伤修复过程中发挥关键性作用。结缔组织生长因子（CTGF）可刺激成纤维细胞增殖和分泌胶原，在纤维化性疾病、创伤后瘢痕形成等方面有较多的研究，然而在盆底障碍性疾病的研究国内外少有报道。而Smad3蛋白是细胞内TGF-β信号转导分子，对细胞功能起着双向调控作用，参与控制创面组织的愈合。目的本研究通过采用免疫组化和聚合酶-逆转录（RT-PCR）方法检测TGF-β1、CTGF及Smad3叁者在女性SUI患者阴道壁组织中的表达，分析叁者之间的相关性，探讨他们在SUI发生机制中的作用，期望为该病的预防、治疗提供理论依据。材料和方法1.材料选取2012年6月-2013年4月在本院妇产科收治的的60例中、重度压力性尿失禁患者为实验组，包括25例单纯性SUI，35例SUI合并POP，手术方式为经阴道无张力尿道中段悬吊术（trans-obturator vaginal tape，TVT-O）、阴道前后壁修补术，阴道前壁悬吊术。同期选取20例宫颈上皮内瘤变患者均不伴SUI为对照组，手术方式为腹式或阴式子宫切除术。3组在年龄、产次及体重指数等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有较好的可比性。所有病例均无类风湿性关节炎、甲状旁腺功能亢进、肺气肿和肝纤维化等影响胶原代谢的疾病，术前3个月内未曾使用过性激素类药物，未患功能性卵巢肿瘤，无泌尿生殖道感染，无既往盆底手术史。SUI诊断依据为患者的病史、妇科检查、压力试验、指压试验、尿垫实验及尿动力学检查结果。SUI合并POP诊断依据是除具有压力性尿失禁的诊断标准外，妇科检查均发现合并有POP-Q分类法Ⅱ度及Ⅱ度以上的阴道前壁膨出。实验组于阴道前壁12点或膀胱宫颈韧带周围取两块阴道前壁组织各约0.8cm×0.5cm×0.2cm大小。对照组取自子宫切除后阴道残端阴道壁组织。2.实验方法采用免疫组化（SP）法检测SUI组、SUI+POP组和对照组患者阴道前壁组织中TGF-β1、CTGF和Smad3蛋白的表达情况。采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR)技术检测叁组TGF-β1、CTGF和Smad3mRNA水平。3.统计学分析采用SPSS17.0统计软件对数据处理。多组定性资料的比较采用独立的多组二分类，两两比较采用四格表卡方检验，检验水准取α/3=0.0167；多组定量资料的比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD-t法。两连续变量相关分析采用Pearson积矩相关。检验水准α=0.05。结果1．免疫组化染色结果SUI组、SUI+POP组和对照组3组患者阴道壁组织中均可见TGF-β1蛋白、CTGF蛋白和Smad3蛋白的表达。TGF-β1和CTGF蛋白主要表达于胞浆，呈现淡黄色至棕黄褐色的细胞为阳性细胞；Smad3蛋白主要表达于细胞核，呈现淡黄色至棕黄褐色颗粒的细胞为阳性细胞。1) TGF-β1蛋白在3组阴道壁中阳性表达率分别为28%、17.14%、95%，3组之间差异有显着性（χ2=34.327，P<0.01）；SUI组和SUI+POP组比较，差异无显着性（P>0.05）。2) CTGF蛋白在3组阴道壁中阳性表达率分别为16%、20%、95%，3组之间差异有显着性（χ2=37.717，P<0.01）；SUI组和SUI+POP组比较，差异无显着性（P>0.05）。3) Smad3蛋白在3组阴道壁中阳性表达率分别为24%、14.29%、90%，3组之间差异有显着性（χ2=33.933，P<0.01）；SUI组和SUI+POP组比较，差异无显着性（P>0.05）。2. RT-PCR结果半定量测定结果显示：TGF-β1mRNA、CTGFmRNA及Smad3mRNA在3组中均为阳性表达。1) TGF-β1mRNA在SUI组、SUI+POP组和对照组阴道壁组织中表达量分别为（0.294±0.013）、（0.293±0.019）和（0.610±0.052），SUI组、SUI+POP组与对照组比较差异均有显着性（P<0.01）；而SUI组与SUI+POP组比较差异无显着性（P>0.05）。2) CTGF mRNA在SUI组、SUI+POP组和对照组阴道壁组织中表达量分别为（0.085±0.012）、（0.092±0.011）和（0.272±0.029），SUI组、SUI+POP组与对照组比较差异均有显着性（P<0.01）；而SUI组与SUI+POP组比较差异无显着性（P>0.05）。3) Smad3mRNA在SUI组、SUI+POP组和对照组阴道壁组织中表达量分别为（0.091±0.011）、（0.088±0.012）和（0.272±0.029），SUI组、SUI+POP组与对照组比较差异均有显着性（P<0.01）；而SUI组与SUI+POP组比较差异无显着性（P>0.05）。3. SUI患者组织中TGF-β1和CTGF的关联性分析相关分析显示：SUI组阴道壁组织中TGF-β1与CTGF呈正相关（r=0.959，P<0.05），TGF-β1与Smad3的表达呈正相关（r=0.944，P<0.05），CTGF与Smad3的表达呈正相关（r=0.965，P<0.05）。结论TGF-β1、CTGF及Smad3叁者表达均降低，提示其可能参与了压力性尿失禁的发生。
马念[5]2017年在《利多卡因膀胱灌注法治疗脊髓损伤后神经源性尿失禁的疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:比较利多卡因膀胱灌注联合俞募配穴法与单纯俞募配穴法治疗脊髓损伤后神经源性尿失禁的临床疗效。方法:本试验研究是一项随机对照试验,将64例脊髓损伤后神经源性尿失禁患者采用随机数字表分为治疗组32例与对照组32例。治疗组采用利多卡因膀胱灌注与俞募配穴针刺联合治疗。先采用2%盐酸利多卡因5ml+0.9%生理盐水45ml的配置液50ml进行膀胱灌注,配置液进入膀胱后嘱患者仰卧10min,然后左右侧卧各5min,以使配置液与膀胱壁充分接触,降低膀胱逼尿肌的兴奋性,改善膀胱的储尿功能,每日1次(周六日除外),持续8周,共40次。然后再进行针刺,针刺方法同对照组。对照组的俞募配穴选穴:气海、关元、中极、肾俞(双)、气海俞(双)、膀胱俞(双)、次髎(双)。患者取侧卧位,对针刺穴位的局部皮肤常规消毒,针刺完成后连接G6805-Ⅰ电针治疗仪采用连续波刺激,每次各留针30分,每日1次(周六日除外),持续8周,共40次。两组第0周为筛选期,第1周至第8周为治疗期,第9周至第12周均为随访期,评价时点:第8,12周。观察指标:基于72h排尿日记卡的平均24h漏尿程度,1h尿垫试验漏尿量的变化值,国际尿失禁咨询委员会问卷简表(简称ICIQ-SF量表)。结果:8周的试验结束后,将试验数据与基线期相比,两组的平均24h漏尿程度均降低(P<0.05),1h尿垫试验漏尿量均减少(P<0.05),ICIQ-SF量表的评分也较基线期均有明显下降(P<0.05)。组间比较发现,治疗组的平均24h漏尿程度、1h尿垫试验漏尿量的变化值、ICIQ-SF量表评分明显低于对照组(P<0.05)。治疗组的总有效率为90.6%,对照组的总有效率为78.1%。结论:与单纯俞募配穴法相比,利多卡因膀胱灌注联合俞募配穴法更能提高脊髓损伤后神经源性尿失禁患者的疗效。
朱兰[6]2003年在《压力性尿失禁的临床与基础研究》文中研究说明背景和目的：张力性尿失禁(Stress Urinary Incontinence，SUI)是严重影响中老年妇女生活质量的常见病，20％以上的中老年妇女都有不同程度的压力性尿失禁。和它有密切有关的盆腔器官膨出(Pelvic Organ Prolapse，POP)也是临床常见的妇科问题。SUI病理生理机制目前仍不清楚，国内对于此方面的研究尚属空白。临床治疗虽方法繁多，规范而微创的诊治有待建立。本研究的基础部分通过对肛提肌及周围筋膜组织的ER受体的研究，分析雌激素与SUI的发生关系；本研究的临床部分系对SUI的规范诊断和实施有效微创的治疗。 基础部分 1．方法：对SUI、POP和对照组共31例分别行阴式子宫切除术、腹腔镜辅助下阴式子宫切除术和阴道无张力尿道中段悬吊术患者。术中取肛提肌组织及其周围组织标本，切片HE染色明确组织学结构，免疫组化方法测定ER含量。 2．结果： (1) 肛提肌为横纹肌，在叁组中阳性率仅6.7％。肛提肌周围组织主要为结缔组织，其中可见平滑肌组织、小血管、毛细血管和小神经组织等结构。叁组标本切片的ER表达阳性率均不高，ER核染染色阳性细胞为平滑肌细胞、结缔组织细胞、小神经细胞。 (2) 肛提肌周围组织中结缔组织、平滑肌和小神经ER阳性率在对
曲淑婕[7]2015年在《电针治疗中风后尿失禁的临床疗效观察》文中提出研究目的：通过针刺肾俞、会阳、左右神聪及双足运感区联合电针治疗中风后尿失禁,与普通针刺组相对比,探讨电针的治疗效果。研究方法：患者为黑龙江中医药大学附属第二医院针灸科病房收治的病例,所有病例入组均符合纳入标准。病例总计60例,采用随机分组法将60例患者随机分成两组,每组30例。其中治疗组采用针刺联合电针治疗,选穴为肾俞、会阳、左右神聪及双足运感区,每次30分钟,1次/日,治疗5天,休息2天,一周为一疗程,共计治疗4个疗程；而对照组仅采用相同部位的针刺治疗。治疗前后从尿垫试验、日排尿频率、尿失禁国际调查问卷、西医临床症状评分标准及疗效、尿失禁程度评定对疗效进行评价。研究结果：1.由随机变量生成的分组在患者的性别、年龄、病程上不具有显着性差异(P>0.05),由此进行的临床观察具有统计学意义。2.1h尿垫试验的数据结果显示,两组患者治疗前后具有显着性差异(P<0.05),经治疗后治疗组治疗方法的疗效明显优于对照组(P<0.05)。3.日排尿频率的数据显示,两组治疗方式均具有疗效(P<0.05),两组患者治疗后相比,治疗组与对照组具有差异性(P<0.05),且治疗组疗效优于对照组。4ICIQ-SF量表的数据结果说明,两组患者治疗前后具有显着性差异(P<0.05),治疗后治疗组治疗方法的疗效优于对照组的。5.西医临床症状评分的数据分析可知,两组患者接受不同治疗,均具有显着性疗效(P<0.05),但两组患者治疗后疗效治疗组的优于对照组的(P<0.05),在积分方面,治疗组治疗方法的疗效优于对照组的疗效,且具有显着性差异(P<0.05),治疗组有效率为83.33%,对照组有效率为63.33%。6.尿失禁程度评定及疗效的数据表明,两组治疗效果均具有差异性(P<0.05),但治疗组疗效优于对照组(P<0.05),两者的疗效之间也具有显着性差异(P<0.05),且治疗组优于对照组。治疗组有效率为76.67%,对照组有效率为60.00%。研究结论：1.治疗中风后尿失禁,电针疗法的治疗组与单纯针刺疗法的对照组均具有疗效。2.电针疗法治疗中风后尿失禁的疗效比单纯针刺疗法的疗效显着,能明显改善尿失禁程度及临床症状。
王珂, 魏勇[8]2013年在《产后盆底康复训练的研究现状》文中认为盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunction,PFD)是指由于各种原因而导致的盆底支持结构损伤、盆腔脏器移位,继而引发其他盆腔脏器的位置、功能的异常,它主要包括盆腔器官脱垂(POP)、压力性尿失禁(SUI)等〔1〕。它是影响女性生活质量的常见病。在我国已婚已育的女性中,有45%的女性有不同程度的盆底功能障碍。妊娠和分娩对女性的盆底肌肉的损害受到越来越多的关注。
李伟[9]2014年在《TOT联合改良盆底重建术治疗女性SUI合并阴道前壁脱垂的疗效分析》文中认为目的探讨采用经闭孔无张力尿道中段吊带(Transobturator tension-free tape, TOT)术联合改良盆底重建术与联合proliftTM(transobturator tension-free vaginal mesh)前盆底重建治疗女性压力性尿失禁(Stress Urinary Incontinence, SUI)合并阴道前壁脱垂的有效性与安全性。以指导女性压力性尿失禁合并阴道前壁脱垂的临床治疗。方法本研究回顾性分析天津医科大学第二医院2008年9月-2013年5月收治的71例压力性尿失禁合并阴道前壁脱垂的患者临床资料。在征得患者同意后收集患者的基本资料,包括患者姓名、年龄、产次、手术日期、手术方式、记录手术时间、围手术期观察指标、术后并发症以及患者家庭住址、联系电话等内容。根据不同盆底手术术式,将其分为改良组(53例)和前重组(18例)。通过测量手术前后盆腔MRI的膀胱颈至耻尾线距离(B-PCL)、子宫颈至耻尾线距离(U-PCL)、膀胱尿道后角(UA)、肛提肌板角度(LPA)、肛提肌裂孔宽度(LHW)等参数值和比较手术前后POP-Q分度、主观问卷调查及Grouts-Blaivas评分判断手术疗效,同时统计和分析并发症发生情况,分析随访结果,比较两种术式的短、中期疗效和并发症。计量资料用均数±标准差(x±s)表示,组间率的比较采用χ2检验,组间均数的比较采用独立样本的T检验,同一指标手术前后比较采用配对样本T检验,以P<0.05作为统计学差异检验水准。应用SPSS19.0软件对数据进行统计分析。结果我院病例研究结果：①两种术式的手术时间及术后住院时间差异有统计学意义(P<0.05)；②以Grouts-Blaivas评分法评价尿失禁手术效果,总体满意率100%,无手术失败病例,改良组与前重组的治愈率分别为94.34%和94.44%,差异无统计学意义(P>0.05)；两组术后POP-Q分度评估,改良组治愈43例(81.1%),改善7例(13.2%),有效率94.3%(50/53)；前重组治愈15例(83.3%),改善2例(11.1%),有效率94.4%(17/18),两组在治愈率及改善率方面无统计学意义差异(P>0.05)③两组手术前后主观问卷调查显示,生活质量均有显着提高,改良组在性生活满意度、生活质量、社交情况叁方面的改善优于前重组,差异有统计学意义(P<0.05)。④两组术后并发症分析,改良组术后大腿根部疼痛及吊带/网片侵蚀发生率均低于前重组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),在尿潴留、新发下尿路症状和远期排尿障碍并发症的比较方面差异无统计学意义(P>0.05)。⑤两组盆腔MRI手术前后对比显示,术后在最大用力状态下盆腔器官均在耻尾线(PCL)之上,两组在最大用力状态下测量B-PCL、 U-PCL、UA、LPA、LHW同术前相比均有显着差异(P<0.05),而组间术前术后的比较无显着差异(P>0.05)。结论1、TOT联合改良盆底重建术与联合proliftTM前盆底重建手术治疗女性SUI合并阴道前壁脱垂均具有疗效满意和能够恢复并维持盆腔器官的正常位置及功能的优点。2、TOT联合改良盆底重建术可明显改善患者的生活质量。3、改良盆底重建术可有效避免术后大腿根部疼痛及吊带/网片侵蚀发生率等并发症,具有操作简单、并发症轻微,更加经济适用等优点,是治疗女性SUI合并阴道前壁脱垂的首选手式。
苏玥辉[10]2007年在《绝经后压力性尿失禁患者盆底组织中ER、TGF-β_1和CollagenⅠ、Ⅲ的研究》文中研究表明背景和目的压力性尿失禁(Stress Urinary Incontinence，SUI)是常见的老年性疾病，几乎所有的下尿路症状及许多阴道症状都可见于压力性尿失禁。1977年，国际尿控协会(International Continence Society，ICS)给SUI下了一个定义：膀胱内压超过最大尿道压时，在缺乏逼尿肌收缩的情况下，所出现的社会学和卫生学不能接受的不自觉漏尿，并影响患者的生活。腹压增加下的漏尿是最典型的症状，而尿急、尿频，急迫尿失禁和排尿后胀满感亦是常见的症状。SUI常同时合并生殖器官的膨出和脱垂。50～65岁的妇女25％患有尿失禁，而且随着年龄的增长发病率还会相应的增加。SUI占整个尿失禁发病率的50％以上，其实际发病率比临床统计数值更高。由于其症状的特殊性常会给老年妇女带来巨大生理和心理上的痛苦，并造成严重的社会经济负担。绝经后SUI和盆腔器官脱垂(Pelvic Organ Prolapse，POP)的发生率明显增高，提示SUI及POP的发生与雌激素缺乏有关，雌激素对靶器官的作用是通过雌激素受体(Estrogen Receptor，ER)完成的。近年研究提示，女性SUI患者盆底支持组织胶原蛋白(Collagen)含量显着减少，而胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)是胶原蛋白家族中起支持和弹性作用的主要成分，可能是由于它们的减少导致盆底支持组织弹性减弱，出现盆底松弛，进而导致SUI的产生。而转化生长因子-β_1(Transforming Growth Factor，TGF-β_1)的一个重要的生物学作用是调节胶原合成，能增加以胶原为主的间质蛋白质的合成，在组织器官纤维化形成过程中起作用。为研究SUI的发生机制，了解盆底起支持作用的结缔组织中胶原蛋白的改变，以及引起这种胶原蛋白改变的原因，同时，观察盆底结缔组织中雌激素受体的改变，探讨它们在绝经后SUI发生、发展中的关系，我们利用免疫组化的方法观察ER、TGF-β1、CollagenⅠ、Ⅲ在绝经后SUI患者阴道前壁组织中的表达，为绝经后妇女SUI的治疗提供方法和思路。材料与方法1．研究对象选取2005年10月～2006年5月郑州大学第叁附属医院妇产科收治的绝经后SUI患者30例(SUI组)、盆腔器官脱垂的患者28例(POP组)；并选择同期非卵巢功能性肿瘤及宫颈上皮内瘤变患者30例作为正常对照观察(正常组)，所选患者SUI、POP组均为绝经后妇女，正常组为围绝经期妇女。SUI入选条件：符合SUI诊断标准；近3个月内未服用过激素类药物。POP入选条件：自诉无尿失禁症状，经指压试验，棉签试验及尿动力检查证实无尿失禁；妇科检查均有中度以上阴道前壁膨出：近个月内未服用激素类药物。正常组入选条件：无尿失禁症状；妇科检查无阴道壁膨出或子宫脱垂，近3个月内未服过用激素类药物：术后病理检查证实为非子宫内膜异位症等雌激素相关疾病。正常组和POP组采用阴式子宫切除术和开腹子宫切除术；SUI组采用经阴道无张力尿道中段悬吊(tension-free vagina tape，TVT)术或Burch手术。术中提取患者阴道前壁12点处组织。取下的组织立即放入加有中性缓冲液的10％的甲醛溶液中固定24h，之后用石蜡包埋标本，切片厚度为3μm。部分组织切片行HE染色，以明确组织学结构。2．方法采用免疫组化方法处理切片。经微波处理后，采用SP法，ER、TGFβ_1和CollagenⅠ、Ⅲ抗体及SP试剂盒均购自北京中杉公司，同时设对照组。切片常规脱蜡水化，0.3％H_2O，阻断内源性过氧化物酶，非免疫性羊血清封闭，依次加一抗、二抗及链霉素一过氧化物酶，DAB显色，苏木素复染，透明封片。用PBS液代替一抗、二抗作阴性对照。对每张切片高倍镜下观察计数细胞核ER染色阳性的细胞数(因ER阳性细胞少，均以同种细胞中ER阳性率表示ER染色情况)。经ER染色，细胞核显示棕黄色为ER阳性。以乳腺癌作为阳性对照，磷酸盐缓冲液代替ER单克隆抗体作为阴性对照。转化生长因子TGF-β_1阳性着色呈棕黄色主要位于胞浆，部分定位于胞膜，以每一组切片中阳性细胞所占的百分比为：阴性(-)，阳性细胞≦10％；弱阳性(+)，阳性细胞11％～30％；阳性(++)，阳性细胞31％～70％，强阳性(+++)，阳性细胞71％～100％。TGF-β_1表达的阳性率按每组(+)～(+++)的标本总数除以每组的总标本数来计算。CollagenⅠ、Ⅲ则以其阳性表达的辉度值作为比较对象进行比较。3．统计学处理所有数据采用SPSS12.0统计软件包进行处理，两组均数间比较采用t检验；各组间的均数比较用单因素方差分析；样本率的比较用卡方检验；相关分析采用Pearson相关分析。各检验方法均以α=0.05为检验显着性水准。结果1．ER的表达3组患者阴道前壁组织中，ER阳性率均不高，在SUI组、POP组及正常组分别为1.66％、1.83％、2.64％。SUI组与正常组比较，差异有极显着性(p＜0.05)；POP组与正常组比较，差异有极显着性(p＜0.05)；SUI组与POP组比较，差异无显着性(p＞0.05)。2．TGF-β_1表达SUI组、POP组及正常组患者阴道前壁组织中，TGF-β_1表达阳性率分别为20.00％、14.30％、93.33％，SUI组与对照组比较，差异有极显着性(p＜0.05)；POP组与正常组比较，差异有极显着性(p＜0.05)；SUI组与POP组比较，差异无显着性(p＞0.05)。3．CollagenⅠ、Ⅲ的表达3组患者阴道前壁组织中CollagenⅠ含量的表达以辉度值为标准，在SUI组、POP组及正常组分别为98.62±0.28、98.15±0.40和100.03±0.27。SUI组与正常组比较，差异有极显着性(p＜0.05)；POP组与正常组比较，差异有极显着性(p＜0.05)；SUI组与POP组比较，差异无显着性(p＞0.05)。3组患者阴道前壁组织中CollagenⅢ含量的表达以灰度值为标准，在SUI组、POP组及正常组分别为98.46±0.35、98.23±0.18和100.12±0.43。SUI组与正常组比较，差异有极显着性(p＜0.05)；POP组与正常组比较，差异有极显着性(p＜0.05)；SUI组与POP组比较，差异无显着性(p＞0.05)。4．ER与CollagenⅠ、Ⅲ的相关性ER与CollagenⅠ间相关系数r＝0.226，t=2.15，p=0.034，故p＜0.05，ER与CollagenⅠ间呈正相关。ER与CollagenⅢ间相关系数r=0.265，t=2.55，p=0.013，故p＜0.05，ER与CollagenⅢ间呈正相关。结论1、绝经后SUI患者阴道前壁组织中的ER水平低下，导致阴道前壁退行性病变，对尿道的支持力减弱，尿道闭合压降低，可能通过此机制参与SUI的发生。2、绝经后SUI患者阴道前壁组织中的TGF-β_1减少，导致阴道前壁组织中以胶原为主的间质蛋白减少，对尿道的支持力减弱，无法维持正常尿道闭合压，可能通过此机制参与SUI的发生。3、绝经后SUI患者阴道前壁组织中的CollagenⅠ、Ⅲ含量水平低下，直接导致了其对尿道的支撑作用的减弱，影响了正常的尿道闭合压，可能通过此机制参与SUI的发生SUI的发生。
参考文献：
[1]. 膀胱尿道功能发育及尿失禁治疗的临床与基础研究[D]. 陈燕. 郑州大学. 2013
[2]. 电刺激联合生物反馈盆底肌训练治疗产后压力性尿失禁的临床观察[J]. 陈先玲, 刘桂芝. 中国妇幼保健. 2011
[3]. 基于不同针刺时点的电针治疗压力性尿失禁患者的疗效评价[D]. 河恩惠. 北京中医药大学. 2015
[4]. TGF-β1、Smad3和CTGF在女性压力性尿失禁患者阴道壁组织中的表达及意义[D]. 马双玲. 郑州大学. 2014
[5]. 利多卡因膀胱灌注法治疗脊髓损伤后神经源性尿失禁的疗效观察[D]. 马念. 青岛大学. 2017
[6]. 压力性尿失禁的临床与基础研究[D]. 朱兰. 中国协和医科大学. 2003
[7]. 电针治疗中风后尿失禁的临床疗效观察[D]. 曲淑婕. 黑龙江中医药大学. 2015
[8]. 产后盆底康复训练的研究现状[J]. 王珂, 魏勇. 中国妇幼保健. 2013
[9]. TOT联合改良盆底重建术治疗女性SUI合并阴道前壁脱垂的疗效分析[D]. 李伟. 天津医科大学. 2014
[10]. 绝经后压力性尿失禁患者盆底组织中ER、TGF-β_1和CollagenⅠ、Ⅲ的研究[D]. 苏玥辉. 郑州大学. 2007