刘军, 徐刚, 刘爱东[1]2011年在《基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达》文中研究说明背景:与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生机制相关的基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,而在组织中的相关研究少见报道。目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1蛋白的表达。方法:取自2004/2008唐山市工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩54例,增生性瘢痕42例。选取同期45例因非感染手术切除的正常瘢痕组织作为对照组,选取同期45例正常皮肤组织作为正常对照组。应用流式细胞仪检测4组中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1的表达,分析两者的相关性。结果与结论:瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中转化生长因子β1的表达明显高于正常瘢痕组织和正常皮肤组织;正常瘢痕组织中转化生长因子β1的表达明显则高于正常皮肤组织,而基质金属蛋白酶13的表达与之相反。瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕组织中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1表达呈负相关。由此推测基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕组织中异常表达,二者可能具有协同负向作用,共同参与病理性瘢痕的发生发展。
赵霞, 马勇光, 陈东明, 乔薇[2]2006年在《巢蛋白(nestin)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达》文中研究指明目的探讨巢蛋白(nestin)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法采用免疫组织化学技术方法检测8例正常皮肤、7例扁平瘢痕、8例瘢痕疙瘩、8例增生性瘢痕中nestin+细胞,计数分析nestin+细胞在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。结果①nestin在8例正常皮肤组织中表皮基底细胞和棘细胞、汗腺、毛囊、皮脂腺、血管内皮细胞和7例成纤维细胞的胞浆中表达。nestin在扁平瘢痕、瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中表皮基底细胞和棘细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的胞浆及残留的汗腺、毛囊、皮脂腺中表达。②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中nestin+表皮细胞、nestin+成纤维细胞和nestin+血管内皮细胞的数量明显高于正常皮肤和扁平瘢痕(P<0.05),而正常皮肤与扁平瘢痕组织中nestin+细胞的表达差异无显着性(P>0.05)。结论巢蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮、成纤维细胞和血管内皮细胞中表达增高提示瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的过度增生可能与巢蛋白相关。
徐利刚, 侯祚琼, 章宏伟[3]2009年在《cyclinD1、p16、cyclinA1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达及意义》文中研究说明目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中成纤维细胞的cyclinD1、p16和cyclinA1的表达,探讨其表达的差异与两种不同类型瘢痕的形成之间的关联性。方法:实验组分为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕两组,以正常皮肤组织作为对照组,通过SP免疫组化检测两实验组中cyclinD1、p16和cyclinA1的表达。结果:cyclinD1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为91.7%,显着高于增生性瘢痕组的45.5%以及对照组(P<0.05);P16在增生性瘢痕的阳性表达率为81.8%,显着高于瘢痕疙瘩组的33.3%以及对照组(P<0.05);cyclinA1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为75.0%,显着高于增生性瘢痕组的27.3%(P<0.05);cyclinD1和cyclinA1在增生性瘢痕组的表达率以及P16在瘢痕疙瘩组的表达率均高于正常皮肤组,但统计学分析其差异并不明显。结论:在瘢痕的形成过程中,cyclinD1和p16作为一对细胞周期的正负调控因子和cyclinA1作为正调控因子的表达失衡对瘢痕的不同转归是重要的参与机制。
贺肖洁, 韩春茂[4]2004年在《腱糖蛋白C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达》文中提出目的 观察腱糖蛋白C(Tn C)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达规律。 方法 取瘢痕患者的瘢痕疙瘩和 6～ 10个月增生性瘢痕组织各 10例 ,并取部分患者距瘢痕边缘 1cm的正常皮肤 ;另取手术剩余的正常成人皮肤组织 5例。采用免疫组织化学方法 ,检测Tn C在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常成人皮肤中的表达。 结果 正常成人皮肤中Tn C表达稀少 ,局限在真皮 表皮交界的乳头真皮 ,部分靠近基底膜血管和皮肤附件。Tn C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的真皮瘢痕组织、皮肤附件中呈弥散分布 ,表达显着增强 (P <0.0 1),以瘢痕疙瘩的增强尤为明显。瘢痕疙瘩旁正常皮肤附件的Tn C较正常皮肤表达增强 ,在增生性瘢痕旁的正常皮肤中未见到Tn C的高表达。 结论 Tn C在瘢痕疙瘩和 6～ 10个月增生性瘢痕中呈异常高表达 ,值得进一步研究。
韩春茂, 贺肖洁, 马奇[5]2005年在《Tenascin-C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的基因表达研究》文中研究表明目的 探讨Tenascin C基因在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法 取正常成人皮肤组织RNA ,构建正义、反义Tenascin C(Tn C)mRNA探针 ,运用原位杂交技术 ,观测 10例瘢痕疙瘩、10例增生性瘢痕和 5例正常成人皮肤组织中Tn CmRNA的表达。结果 Tn CmRNA在正常皮肤表皮中无表达 ,真皮中表达稀少 ,局限于乳头真皮层的成纤维细胞和皮肤附属器 ;10例瘢痕疙瘩表皮均有表达 ,真皮分布较广 ,如成纤维细胞、血管内皮和皮肤附属器 ;Tn CmRNA在 3例增生性瘢痕表皮表达 ,7例无表达 ,真皮中表达与瘢痕疙瘩相同但较弱 ,比正常皮肤增多 ,但差异无显着性。结论 Tenascin CmRNA在瘢痕疙瘩表皮和真皮中有高表达。
贺肖洁[6]2002年在《Tenascin-C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达》文中提出背景 瘢痕疙瘩(keloid)是一种因损伤而形成以皮肤表面隆凸，变红，瘙痒为特征的良性真皮肿瘤。Keloid无自限性，可以呈蟹足样增生超过损伤边缘，侵袭到正常皮肤。瘢痕疙瘩的病因至今不明。而增生性瘢痕(Hypertrophic scar，HTS)其增生不超过皮损边缘，早期瘢痕变红、瘙痒明显，随着时间推移，呈退化趋势。尽管增生性瘢痕在生物学行为上与瘢痕疙瘩有所不同，但也有许多的相似点。如：只累及人类，病理切片上难以严格区分，许多对细胞因子的反应雷同等等。因而许多作者往往将两者一起进行某一方面的研究。由于缺乏动物模型，瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的形成机制至今不明，其防治在临床和科研上是一个难题。 近年来，由于现代细胞分子生物学的研究手段的介入，推动了创面愈合研究的深入。临床上瘢痕疙瘩和增生性瘢痕均属于创面过度愈合。它们在组织学上表现为细胞外基质的过度积累，提示细胞外基质的变化对这两种瘢痕的生物学特征起着重要的作用。 Tenascin-C(腱抗原蛋白，简称Tn)是一个细胞外基质糖蛋白，其表达在伤口愈合过程中发生了明显的改变。Tenascins是细胞外基质中一个具有独特的六聚体结构的寡聚糖蛋白家族，至今发现有Tn-C、Tn-R、Tn-X、Tn-Y四种异构体。作为一种重要的基质成分，Tenascins不同亚型在组织中的表达、定位均有其特点。大量研究发现Tenascins与胚胎形成、肿瘤发生及损伤修复过程有关。Tn-C被认为参与了细胞的黏附与迁徙的调节机制。 在正常成人皮肤中，Tn-C表达于真皮—表皮交界处的乳头真皮，在基底膜下方呈斑点样、不连续分布甚至缺如，以及靠近基底膜的血管和表皮附件。但在皮肤损伤修复时，Tn-C的表达可以在伤后1天迅速增加，连续分布于创缘，以扩 Tenascjvi－C甚百虎厂厂和仑生烂窟窟一的f达·10·散的方式遍及基质，直到肉芽组织被重建的真皮组织替代（伤后14天）。如果出现撅痕增生，真皮的Tn｛的可维持较高表达，尤其是在瘀痕疙瘩中。在胎儿皮肤伤口，Tn－C伤后1’J＼时即出现表达增加，伤口愈合后Tn－C消失的时间比成人为早。故而推测Tn｛是导致胎儿伤后皮肤快速愈合无瘫痕的相关因素之一。 Tn－C在正常成人皮肤中局限于真皮，但在表皮增生性疾病如牛皮癣，表皮肿瘤和损伤时，Tn－C在乳头真皮的表达可以明显上调。而表皮角肮细胞被认为介导或调节了Tn－C的产生。但近来研究表明在离体和体内实验中人类伤口愈合过程中表皮角肮细胞合成Tn｛并使Tn｛在细胞外基质中沉积。角肮细胞也是Tn－C产生的来源之一。Tn－C在伤日愈合中的表达在许多动物模型的实验中被研究，然而，有关于人类伤日愈合中的表达特别是kelo巾、增生性疲痕中表达的研究非常有限。Ke i d、增生性瘟痕中表皮角肮细胞的 Tn｛基因表达未见有研究报道。Keloid、增生性瘟痕存在细胞外基质的过度沉积及表皮异常，其Tn｛基因表达、蛋白分布尚有待于深入研究。 Clll 和Ki－67分别是检测表皮异常分化，细胞增殖的指标。FN是一个非胶原的糖蛋白。在大部分的间质的结缔组织中含量丰富。可能介导了细胞和其它基质成分间的影附作用。 本实验应用地高辛标记的原位杂交技术和兔疫组织化学技术检测Tn｛在keloid、增生性疲痕表达情况，同时运用免疫组织化学技术检测FN，Ki67，CK－16在keloid、增生性疲痕中的表达情况。对于keloid、增生性瘫痕、正常皮肤组织作对照研究，观察Tn－C在叁者中基因与蛋白的表达情况；分析keloid与增生性撅痕中表皮角肌细胞中产生讣｛的水平以及与细胞分化和增殖间的关系。通过进一步了解Tn｛在keloid与增生性慷痕中表达的特性，为明确其生物学功能、进一步探索keloid与增生性瘫痕的发病饥理奠定基础。材料与方法一、标本 收集2000年6月——2001年6月浙江大学医学院附属第二医院癫痕疙瘩10例，增生性疲痕＊例手术标本。正常皮肤取自整形科门诊腋臭、疙切除病人5例（排除有增主性瘫痕、痰痕疙瘩史）。标本离体后立即取材。病理HE，弹力纤维染色获得病理诊断。二、原位杂交 无菌手术切除正常皮肤组织100mg，保存于液氮中待用。用TRIzol（GIBCO）试剂提取叫A法提取正常皮肤总 RNA。以 01 igo dT作引物，在逆转录酶作用下将总RNA逆转录生成正常皮肤cDNA。PCR反应合成h－C cDNA序列中位于5941—648foP的核昔酸片段。其上游引物5’－GCCAAGTTCACAACAGACCT－3’，下游引物 方l。CI。C庄疗刀后厂和q主住后厂一的矛达 叫I·5’－CCTGAGCCTTATCACCATTC－3’（引物由上海生工合成）。模板CDNA与载体连接合成重组质粒－CDNA。转化感受态细菌，扩增，纯化。质粒－CDNA线形化。应用地高辛体外转录法标记mRNA探针。所用启动子是沙门氏菌噬菌体Sp6和大肠杆菌噬菌体T7。有意义链转录的序列与靶mRNA是相同的，作为本实验的阴性对照；反意义链转录的序列与靶mRNA是互补的，用来探测靶mRNA。以标记的p－ActinRNA探针做原位杂交为阳性对照。应用地高辛标记的原位杂交技术检测基因的表达。显色剂应用四哇氮?
徐利刚[7]2009年在《cyclinD1、p16、cyclinA1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达及意义》文中进行了进一步梳理目的:通过观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕成纤维细胞中cyclinD1、p16和cyclinA1的表达,并初步探讨其表达的差异与两种不同类型瘢痕的形成和发展的相关性。方法:实验组分为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕(成熟期)两组,对照组为正常皮肤组织,其中瘢痕疙瘩12例,增生性瘢痕11例,正常皮肤组织5例。采用SP免疫组织化学染色的方法定性观察上述标本切片中cyclinD1、P16和cyclinA1的表达,计算阳性表达率并进行统计学分析。结果:(1)对照组(正常皮肤组织组)的成纤维细胞cy中clinD1、P16和cyclinA1的表达均为阴性(阳性表达率<10%)。(2)瘢痕疙瘩组的cyclinD1、P16和cyclinA1的表达均为阳性,阳性表达率分别为91.7%、33.3%和75.0%;增生性瘢痕组的cyclinD1、P16和cyclinA1的表达亦均为阳性,阳性表达率分别为45.5%,81.8%和27.3%。(3)与对照组相比,瘢痕疙瘩组中的cyclinD1、cyclinA1和增生性瘢痕的P16表达均升高,有非常显着性差异(P<0.01);而瘢痕疙瘩组中的P16和增生性瘢痕组的cyclinD1和cyclinA1的表达虽升高,但无显着性差异(P>0.05)。(4)与增生性瘢痕组相比,瘢痕疙瘩组中的cyclinD1和cyclinA1表达均升高,有显着性差异(P<0.05);而P16表达低于前者,有显着性差异(P<0.05)。结论:瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的成纤维细胞的细胞周期蛋白cyclinD1、cyclinA1和P16与正常皮肤组织相比均存在异常高表达。瘢痕疙瘩中的成纤维细胞G1和S期的正调节因子cyclinD1和cyclinA1均相对高水平表达以及G1期负调节因子P16的相对低水平表达,是导致瘢痕疙瘩的持续生长与增生性瘢痕的自限性生长倾向的主要组成因素之一。成纤维细胞cyclinD1、P16和cyclinA1的表达失衡,与不同类型病理性瘢痕的发生、转归而存在内在相关性。
庞久玲, 马征, 刘军, 刘爱东[8]2010年在《Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤中的表达:48∶40∶40例标本病理检测》文中进行了进一步梳理目的:与病理性瘢痕发生机制相关的Smad3/转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,在瘢痕疙瘩中的表达少见报道。检测病理性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1蛋白的表达,探讨其在病理性瘢痕发生及发展中的作用。方法:实验标本均来自2004-06/2008-06河北医科大学附属唐山工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩48例,年龄16～52岁;增生性瘢痕40例,年龄18～56岁;选取同期因其他手术切除的正常皮肤组织40例作为对照组。应用流式细胞术检测48例瘢痕疙瘩、40例增生性瘢痕及40例正常皮肤组织Smad3和转化生长因子β1的表达。结果:Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达明显高于正常皮肤组织中的表达(P<0.05),Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生瘢痕中的表达差异无显着性意义(P>0.05)。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1表达呈正相关(r=0.4892,P=0.0004;r=0.4710,P=0.0022),Smad3和转化生长因子β1在正常皮肤组织中的表达未见明显相关性(P=0.4714)。结论:Smad3和转化生长因子β1在病理性瘢痕中高表达,Smad3和转化生长因子β1的协同作用可能参与病理性瘢痕的发生发展。
聂芳菲, 吴江群, 秦泽莲[9]2005年在《瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中胸腺素β4基因表达变化及其意》文中进行了进一步梳理目的 观察病理性瘢痕中胸腺素β4 (TMSB4 ) m RNA的表达水平 ,探讨其表达水平与病理性瘢痕形成的关系。方法 以组织块培养法于体外培养原代成纤维细胞。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)技术 ,比较瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织及其培养的 3组成纤维细胞中 TMSB4 m RNA表达水平的变化。结果 在上述 3种组织中 ,TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩中的表达量显着少于在增生性瘢痕和正常皮肤中的表达 (P均 <0 .0 1) ,瘢痕疙瘩 TMSB4 m RNA表达的平均值比增生性瘢痕减少 6 6 .98% ,比正常皮肤减少 6 2 .4 8%。在上述 3种组织培养的成纤维细胞中 ,TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量显着少于增生性瘢痕 ,平均减少 2 7.13% (P<0 .0 1) ;比在正常皮肤成纤维细胞中的表达平均减少 16 .0 7% ,但差异无显着性。结论 TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩组织及其培养的成纤维细胞中的表达说明其与瘢痕疙瘩形成密切相关 ;TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩中表达减少可能是瘢痕疙瘩发病的重要致病因素之一。
许静, 狄正鸿, 周卓, 崔乐[10]2007年在《瘢痕疙瘩及增生性瘢痕中MMP-2、MMP-9的表达》文中进行了进一步梳理目的探讨基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-2、MMP-9)在瘢痕疙瘩(keloid,Ke)及增生性瘢痕中(hypertrophic scar,HS)的表达。方法免疫组织化学SP法检测MMP-2、MMP-9在20例瘢痕疙瘩、15例增生性瘢痕及10例正常皮肤中的表达,采用图像分析技术对免疫组化结果进行定量分析。结果Ke中MMP-2表达高于正常皮肤(t=2.366,P<0.05),高于HS(t=2.223,P<0.05);MMP-9表达高于正常皮肤(t=3.198,P<0.01),高于HS(t=2.110,P<0.05)。HS中MMP-2表达与正常皮肤无差异(t=0.218,P>0.05),MMP-9表达与正常皮肤无差异(t=1.873,P>0.05)。正常人皮肤仅见MMP-2、MMP-9蛋白的弱阳性或阴性表达。结论MMP-2、MMP-9蛋白的表达与皮肤损伤后的过度增殖及肿瘤化倾向有关。
周智, 李荟元, 马福臣, 鲁开化, 张传山[11]2003年在《凋亡相关基因Bcl-2、Bax在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达及分布》文中研究表明目的 了解相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中凋亡特性和凋亡蛋白的表达分布。方法 利用免疫组化的方法 ,检测静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩凋亡相关蛋白的表达分布和强弱。结果 发现两者的表达均处于瘢痕上皮的基底细胞层、小血管、及皮肤附件周围细胞。增生性瘢痕中 ,Bax在上述区域的表达更强 ,瘢痕疙瘩中Bax表达 ,较Bcl-2弱 ,在瘢痕疙瘩中发现 2例在瘢痕中心区的Bcl- 2弱表达。结论 静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩 ,有着与增殖期不同的凋亡特性 ,凋亡上皮的基底层细胞、小血管、残存的皮肤附件周围的细胞 ,可能在瘢痕日后的凋亡中发挥重要的作用
李玉霞, 孙本善, 刘贵堂[12]1998年在《免疫球蛋白在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中的表达》文中研究指明对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量较多。而正常皮肤中ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＥ及Ｃ４也有不同程度沉积，但染色浅淡，数量少。结果表明，在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中免疫球蛋白沉积均比正常皮肤含量多，染色深，增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中无明显差异。这些免疫球蛋白可能是ＤＮＡ－抗ＤＮＡ抗体复合物，这些复合物可来自血循环或是损伤后真皮抗核抗体与表皮抗原结合而产生，说明瘢痕的形成和发展与免疫性有关。证实瘢痕发病机理中有局限性免疫反应存在，亦即机体免疫系统在瘢痕发生、发展中具有重要作用
刘明铭[13]2005年在《肝细胞生长因子在正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的表达》文中研究表明目的:增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是两种常见的病理性瘢痕,目前鉴别方法多种多样,误诊率较高。我们用免疫组化的方法检测肝细胞生长因子(HGF)在正常皮肤组织和两种病理性瘢痕组织中的表达,初步探讨两种病理性瘢痕的鉴别以及HGF与两种病理性瘢痕形成的关系。 材料和方法:标本采自我科门诊或手术住院病人的手术切下的组织,以临床结合病理切片进行综合分类其中增生性瘢痕(HS)15例,瘢痕疙瘩(K)15例,正常皮肤标本10例,阳性对照肝细胞癌4例。用免疫组化测定:肝细胞生长因子(HGF)在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中的表达及分布情况。采用盲法观察阳性表达。按染色强度分为4级,便于讨论。统计学处理:应用SPSS统计软件包进行统计分析。 结果:肝细胞生长因子(HGF)在正常皮肤中以强阳性表达为主,增生性瘢痕中以阳性表达为主,在瘢痕疙瘩中以可疑阳性表达为主。正常皮肤组,增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组中HGF的阳性表达率和表达强度组间均有显着性差异(P<0.05)。
郭能强, 张一鸣, 辛时林[14]2001年在《Ⅰ型和Ⅱ型TGF-β受体在人增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达的研究》文中研究表明运用免疫组化技术检测增生性瘢痕 ( HTS)和瘢痕疙瘩 ( KS)中 型 ( R )和 型 ( R ) TGF- β受体的表达和分布情况 ,了解 TGF- β受体在人 HTS和 KS形成中的作用。结果发现 ,HTS成纤维细胞 ( Fb)表面 R 和 R 有阳性表达 ,而且随着病程的延长 ,受体表达逐渐减弱 ,直至消失 ;KS浸润部 Fb表面 R 和 R 呈强阳性表达 ,中央部未见受体表达阳性的 Fb;正常皮肤 Fb表面受体表达阴性。提示在 HTS形成过程中 ,不仅 TGF- β增高 ,Fb表面 型和 型 TGF- β受体也增高 ,使 TGF- β作用放大 ;TGF- β及其受体可能与 KS的浸润性生长有关。
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