（威海市立医院胃肠外科 山东威海 264200）
【摘要】目的：观察不同消化道重建方式对2型糖尿病治疗效果。方法：选取于我院胃癌合并2型糖尿病患者共67例，分别随机采用BillrothⅠ式吻合术31例（A组），BillrothⅡ式吻合术36例（B组），观察术前、术后3月、术后6月的血糖情况。结果：A组血糖在术后3月及6月血糖与术前相比均无明显变化（P>0.05），B组与术前相比均明显下降（P<0.05）。结论：采用BillrothⅡ吻合术可有效改善胃癌合并2型糖尿病患者术后血糖水平。
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）24-0070-02
胃癌在我国是最常见的恶性肿瘤之一，而糖尿病作为一种内科常见病﹑多发病，临床中同时患者这两种疾病的患者比较常见，胃癌术中不同的消化道重建方式对于2型糖尿病的预后有不同的影响，现汇报如下：
1.一般资料与方法
1.1 一般资料
选取自2015年1月至2016年1月于我院确诊为胃癌合并2型糖尿病患者共67人，随机分为两组：A组采用BillrothⅠ式吻合术31例（男18例，女13例，平均年龄54.9±5.7岁），B组采用BillrothⅡ式吻合术36例（男21例，女15例，平均年龄55.4±4.4岁）。
1.2 方法
所有患者均在全身麻醉下行开腹或腹腔镜远端胃，行D2淋巴结清扫清除。
BillrothⅠ式吻合术：将胃肿瘤组织及部分正常胃组织切除后，将残胃与远端十二指肠吻合，吻合口长约4cm。
BillrothⅡ式吻合术：将胃肿瘤组织及部分正常胃组织切除后，将残胃与Treitz韧带远端约20cm处空肠结肠前吻合，吻合口长约4cm。
1.3 观察指标
观察两组患者术前、术后3月及术后6月的空腹血糖情况。
1.4 统计学方
采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。数值资料数据以均数±标准差（-x±s）表示，采用t检验分析方法进行分析，P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
A组术前与术后3月及术后6月的空腹血糖值相比较均无明显差异（P>0.05），而B组术后3月及术后6月的空腹血糖值与术前相比均有明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。见下表。
P值均为与术前空腹血糖比较。
3.讨论
上世纪50年代，当时众多受时尚审美观影响的欧美发达国家的肥胖患者要求手术减肥。手术方式即为最原始的胃转流术(GBP)，其中部分合并2型糖尿病术后血糖稳定甚至到正常水平。后来相关报道逐渐增多，越来越多的学者开始关注这些现象并进行相关研究。其中Buchvoald[1]观察到22094名以治疗肥胖为目的2型糖尿病患者，在行胃转流术后80%以上患者血糖恢复正常。消化道转流术主要包括Roux-en-Y胃转流术（GBP）、BillrothⅡ式吻合术和胆胰转流术 (BPD)。目前对于手术治疗2型糖尿病的机制仍未完全明了，可能的机制包括：（1）饮食减少。因2型糖尿病患者给予低热量摄入可部分缓解病情，故有的人提出2型糖尿病患者经过消化道转流术后血糖得到控制是因摄入量的减少。（2）体重减轻。由于术后患者胃容积减少等因素出现饮食量及体质量的下降，引起肌肉的胰岛素受体表达增加以及脂连素水平升高, 进而降低高血糖对胰岛β细胞的脂毒性和糖毒性,从而改善β细胞功能[2]，因此认为体重减轻对糖尿病患者特别是伴肥胖症者血糖控制有重要作用。（3）“脂肪-胰岛轴”学说。该学说提出脂肪组织通过释放脂肪细胞因子参与胰岛素与葡萄糖的代谢过程。2型糖尿病患者经过消化道转流术后早期血糖的快速降低及胰岛素抵抗的快速减退可能与术后进食急剧减少以及肠一胰岛素轴中的消化道激素改变有关，但其长期效果则可能与脂肪组织减少以及脂肪一胰岛轴中脂肪细胞因子水平的变化有关。（4）炎症介质学说。有学者提出肥胖引起胰岛素抵抗的机制主要与来源于脂肪细胞的炎性因子和炎症信号传导通路激活有关[3]。（5）“肠-胰岛轴”学说。在胃肠道激素中，能够促进胰岛素分泌的激素有抑胃肽、胰高血糖样肽-1、生长激素释放肽等。而能够抑制胰岛素分泌的激素有生长抑素等。其中抑胃肽被认为是葡萄糖依赖的胰岛素分泌刺激因子，实验证明口服葡萄糖可导致抑胃肽分泌平行增加，而刺激产生的胰岛素量比静脉注射等量葡萄糖高，因此认为进食葡萄糖后肠粘膜首先分泌部分抑胃肽[4]。
综上所述，作为消化道转流术之一的BillrothⅡ式吻合术在合并2型糖尿病患者中可作为首选手术方式，对于术后血糖控制有明显疗效，值得临床推广。
【参考文献】
[1] Buchwald H,Avidor Y,Braunwald E,et al.Bariatric surgery:a systematic review and meta-analysis [J].J Am Med Assoc,2004,292（14）:1724-1737.
[2] Cummings DE，Overduin J，Foster-Schubert KE.Gastric byPass for obesity:Mechanisms of weight loss and diabetes resolution[J].Clin Endocri&Metab，2004:89(6):2608-2615.
[3] Arner P.Insulin resistance in type 2 diabetes role of the adipokines[J].Curr Mol Med, 2005,5(3):333-339.
[4]姚泰.生理学[M].第6版.北京：人民卫生出版社,2004：373.
论文作者:张焕虎,宫庆
论文发表刊物:《心理医生》2016年24期
论文发表时间:2016/12/6
标签：术后论文; 血糖论文; 胰岛素论文; 消化道论文; 糖尿病患者论文; 脂肪论文; 胰岛论文; 《心理医生》2016年24期论文;