【摘要】目的 探讨双水平气道正压通气(BIPAP)联合呼吸兴奋剂对AECOPDⅡ型呼衰并肺性脑病的治疗效果。方法 40例肺性脑病患者随机分为两组，均予BiPAP无创呼吸机机辅助通气及常规药物等治疗。实验组加用呼吸兴奋剂（尼可刹米），对照组未用尼可刹米。比较治疗前、治疗第5 d患者的意识、心率、呼吸、血气等变化。结果 治疗前后两组患者动脉血PH、PaCO2、PaO2变化差异均有显著性（P<0.01）。组间对应指标比较实验组PaCO2、PaO2改善较对照组更优秀（P<0.05）。结论BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗肺性脑病较单纯使用BiPAP无创呼吸机更为有效。
【关键词】 BiPAP COPD 肺性脑病 尼可刹米
【中图分类号】R45 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）32-0261-02
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是慢性阻塞性肺病(COPD)患者的重要临床病程,具有气流受限特征的疾病,气流受限呈不可逆性的进行性发展,常合并Ⅱ型呼衰,也是引起肺性脑病最主要的死亡原因,早期可表现为头昏、头痛、记忆力减退、精神不佳、工作能力降低等，然后会出现程度不等的意识障碍，此外还有各种运动障碍[1]。
1 资料与方法
1.1一般资料：2009年1月～2012年3月我ICU科住院的COPD并Ⅱ型呼衰患者40例。在开始氧疗前全部行动脉血气分析,明确诊断为COPD急性发作合并肺性脑病患者。排除伴有肝、肾等脏器严重病变者；排除其他原因引起的神经、精神障碍。男性26例,女性14例,年龄54～76岁,平均68.3±3.2岁，病程8～30年，平均（11.40±3.45）年。两组在年龄、性别、病程、吸烟的年限等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法：对照组和实验组均接受常规治疗,包括抗感染、止咳、化痰、解痉、平喘、吸氧、维持水电解质平衡。两组患者均使用美国伟康公司BiPAP呼吸机无创性连接口鼻面罩。参数设置:氧流量(3～6)L/min;通气模式为S/T模式,备用频率12～16次/min,开始通气时设定初始吸气正压(IPAP)6～8cmH2O,呼气正压(EPAP)2～4cmH2O。如患者适应良好,逐渐增加压力水平至呼吸困难改善,一般设定维持IPAP12～24cmH2O,EPAP4～8cmH2O。实验组用尼可刹米注射液1.125g/d，微量注射泵24h持续泵入,两组治疗时间均为5天以上。观察患者治疗前后血气分析、神志、心率、呼吸频率变化情况。
2 统计学处理
使用SPSS18.5统计软件包，计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，组间比较用成组t检验,同组内同一指标治疗前后比较采用配对t检验。
3 结果
总体来看，两组患者意识水平均得到了恢复，仅对照组4例病情较重者反应较迟钝，呼吸功能得到改善，CO2潴留得到缓解，恢复到可耐受水平，氧供理想，满足脑细胞代谢需要。
2.1 两组动脉血PH、PaCO2、PaO2、HR、RR比较见表1。组内比较治疗前后动脉血PaCO2、PaO2、HR、RR变化差异均有统计学意义，P<0.01，而PH亦有明显变化，P<0.05。组间对应指标比较实验组在PaCO2、PaO2改善上较对照组更优秀，P<0.05。
表1 两组动脉血PH、PaCO2、PaO2、HR、RR比较（x-±s）
注：*与对照组组间比较，P<0.05；▲组内治疗前后比较，P<0.01。
4 讨论
AECOPD通过多因素导致气体弥散障碍，缺氧与CO2潴留常兼并出现，并难以纠正。因缺氧、CO2潴留导致脑功能障碍，中枢性呼吸抑制与外周呼吸衰竭，互相抑制，加重心肺脑衰竭，成为死亡的主要原因之一。
目前治疗AECOPDⅡ型呼衰常首先给予无创辅助呼吸联合呼吸兴奋剂，较常用的呼吸兴奋剂，如尼可刹米和洛贝林等，其作用主要是刺激呼吸中枢及周围化学感受器，故对呼吸中枢抑制为主要原因的呼吸衰竭疗效较好，对于COPD引起的呼衰合并肺性脑病效果较佳[2]。
综上所述，认为对于Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病的治疗，在常规治疗的基础上，采用BIPAP呼吸机联合尼可刹米等呼吸兴奋剂可较好的改善临床症状、血气分析状况，从而更好地改善临床症状。
参考文献
[1]叶任高,陆再英.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008: 141.
[2]李乃庆.纳络酮治疗慢性Ⅱ型呼吸衰竭42例[J].柳州医学,2007, 20(1):18.
论文作者:刘蕊
论文发表刊物:《医药前沿》2013年11月第32期供稿
论文发表时间:2014-1-3
标签：呼吸论文; 实验组论文; 兴奋剂论文; 患者论文; 脑病论文; 两组论文; 动脉血论文; 《医药前沿》2013年11月第32期供稿论文;