桓台县人民医院
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[摘 要]目的：观察氟伐他汀联合缬沙坦对早期糖尿病肾病患者C反应蛋白（CRP）的影响。方法：86例糖尿病肾病患者，随机分为两组，治疗12周后检测两组患者的CRP、尿白蛋白排泄率（UAER）水平。结果：治疗组的CRP、UAER均明显低于对照组（P<0.05）。结论：氟伐他汀联合缬沙坦在治疗DN方面较单用缬沙坦更具优势。
[关键词]氟伐他汀 缬沙坦 糖尿病肾病 CRP
糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）已成为糖尿病患者常见而严重的并发症之一。因此，早期干预对DN的治疗具有重要意义。研究表明[1]，炎症机制在DN的发生发展中起重要作用，CRP是炎症反应的敏感标志物。本研究通过观察氟伐他汀联合缬沙坦对早期糖尿病肾病CRP、UAER水平的影响，探讨其对早期DN的保护作用。
1.对象与方法
1.1 对象与分组 86例病例选自2009年1月至2015年11月我院内分泌科的2型糖尿病患者，男41例，女45例，年龄(55.2±5.6)岁，病程(10±2.6)年，均符合1999年世界卫生组织提出的糖尿病诊断标准，按照Mogensen分期判定为III期，UAER在20～200ug/min，除外其他肾脏病。随机分为两组，治疗组43例，对照组43例。
1.2 治疗方法 两组患者血糖稳定后1周，均给予口服缬沙坦（北京诺华制药）80mg，1次/天，治疗组加用氟伐他汀（北京诺华制药）40mg，1次/天。观察12周。
1.3 观察指标治疗前后UAEB、CRP、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）。采用免疫比浊法（美国贝克曼公司的仪器及试剂)测定CRP、UAER。
1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件，治疗前后及组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2.结果两组患者治疗后UAER、CRP较治疗前下降（P＜0.05），治疗组较对照组下降更显著（P＜0.05）。两组患者治疗前后BUN、Scr比较差异无统计学意义。见表１。
表1 两组治疗前后观察指标变化比较（ ）
注：与治疗前比较，aP＜0.05；与对照组比较，bP＜0.05
3.讨论
DN是糖尿病患者最严重的微血管病变之一。炎症反应及内皮功能改变参与DN的发生发展[1]。CRP是微血管炎症的敏感指标，是可预测DN的独立危险因素，并随着UAER的增加而增加[2]。CRP可通过多种途径直接或间接导致肾脏损伤，可通过引起局部或全身炎症反应导致内皮功能障碍，刺激血管内皮释放炎症因子，从而导致炎症反应和内皮功能紊乱，进而导致肾小球血管硬化和微血栓形成，持续漏出蛋白尿[3]。近期研究表明，他汀类可通过多种途径发挥其抗炎、稳定内皮细胞功能的作用[4]，并且他汀类能够抑制DN的发生发展[5]。本研究应用氟伐他汀联合缬沙坦对早期DN进行干预，结果发现经治疗，患者体内CRP、UAEB水平明显下降，较单用缬沙坦有更好的治疗效果。同时，也说明氟伐他汀能降低多种炎性因子的表达，抑制体内的炎症反应，修复肾小球微血管内皮功能，多靶点抑制糖尿病肾病的发生发展。
综上所述，氟伐他汀联合缬沙坦能够显著降低早期DN患者UAER、CRP水平，抑制炎症反应，从而起到肾脏保护作用，疗效优于单用缬沙坦。
参考文献
1.Freeman DJ,Norrie J,Caslake MJ,et a1.C-reactive protein is anindependent predictor of risk for thedevelopment ofdiabetes in theWest ofScotland Coronary Prevention Study.Diabetes,2002,51:1596-1600．
2.Ridker PM,Hennekens CH,Buring JE,et a1.C-reactive protein andother markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women.New Engl J Med,2000,23:836-843．
3.Abrahamian H,Endler G,Exner M,et a1.Association of low-gradeinflammation with nephmpathy in type 2 diabetic patients:role ofelevated CRP-levels and 2 different genepolymorphisms ofprointlammatory cytokines[J].Exp Clin Endocrinol Diabetes,2007,115(1):38-41.
4.Li C,Yang CW,Park JH,et al.Pravastatin treatment attenuatesinterstitial inflammation and fibrosis in a rat model of chronic cyclosporine-induced nephropathy. Am J Physiol Renal Physiol,2004,286(1):F46-57.
5.Banes-Berceli AK,Shaw S,Ma G,et a1.Effect of simvastatin onhigh glueoseand angiotensin II-induced activation of the JAK/STAT pathway in mesangial cells.Am J Physiol Renal Physiol,2006,291(1):F116-F121．
论文作者:李丽 宗可诚 高春红 张倩
论文发表刊物:《医师在线》2016年7月第13期
论文发表时间:2016/9/21
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