一、急性心肌梗死病人血清肌钙蛋白I峰浓度与心电图Q波、ST段的相关性（论文文献综述）
李娜[1]（2021）在《急性脑梗死并发脑心综合征的临床分析》文中提出目的:本研究从脑心综合征（Cerebrocardiac Syndrome,CCS）狭义的定义出发,利用回顾性分析,总结急性脑梗死并发脑心综合征患者的心电图、心脏生物学指标、超声心动图变化特点,比较年龄、性别、基础疾病、血管狭窄等因素对脑心综合征的影响,进一步探讨CCS的脑心交互机制及预防和治疗措施,早期识别和预防,降低脑梗死的心源性死亡率,改善预后,并为脑心同治指南的制定奠下理论基础和依据。方法:收集大理大学第一附属医院神经内科2019年12月至2020年12月住院就诊的诊断明确的急性脑梗死患者256例。所有患者均已排除有明确的心脏病、以往检查未发现心电图异常史,入院时无电解质紊乱,所有入组患者经其同意后行头颅CT或MRI检查、头颈部CTA、心脏彩超、颈部血管彩超、心电图等检查及电解质、心脏生物学指标等化验,记录两组患者的一般临床资料（性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压、2型糖尿病、高脂血症、NIHSS评分、颈动脉狭窄）、脑梗死病变部位、脑心综合征患病率、心电图及心脏生物学指标异常、颈动脉狭窄情况,对两组患者临床资料进行统计学分析。结果:1.256例急性脑梗死患者,并发脑心综合征占67.58%,未并发脑心综合征占32.42%。2.256例急性脑梗死患者,92.49%患者CCS在脑梗死后72小时内出现,5.78%患者CCS在脑梗死后72小时～l周内出现;1.73%患者CCS在脑梗死超过1周以后出现。3.脑叶、丘脑基底节区、脑干和小脑各部位脑梗死并发脑心综合征之间有统计学意义（P<0.05）,病变部位影响脑心综合征的发生。丘脑基底节区组与脑叶组比较,差异具有统计学意义（P<0.005）,其余两组之间的差异无统计学意义,说明本研究中丘脑基底节区组较脑叶组更易并发脑心综合征。4.单因素分析:性别、年龄、颈动脉狭窄这三个变量对CCS的发生有意义（P<0.05）;多因素分析:性别（P=0.039）、颈动脉狭窄（P=0.020）这两个变量有统计学意义（P<0.05）,说明性别及颈动脉狭窄是影响急性脑梗死患者并发脑心综合征的独立影响因素。结论:1.急性脑梗死患者常并发脑心综合征,CCS常出现在脑梗死后72小时内。2.急性脑梗死的病变部位影响脑心综合征的发生,本研究中丘脑基底节区组较脑叶组更易并发脑心综合征。3.急性脑梗死并发CCS的心电图改变常为复极异常和心律失常,复极异常以T波低平/倒置较多,心律失常以窦缓较多。不同病变部位出现不同的心电图改变。4.急性脑梗死并发CCS的心脏生物学变化常为B型利钠肽升高,不同的病变部位出现不同的心脏生物学指标升高。5.性别、颈动脉狭窄是影响急性脑梗死患者并发脑心综合征的两个独立影响因素。
洪亮[2]（2021）在《动态心电图联合BNP对心肌梗死程度的预测》文中研究说明目的:探讨BNP、动态心电图心率变异性（HRV）的各项指标与急性心肌梗死（AMI）患者程度的关系及相关性,并对其中具有相关性的指标做ROC曲线,联合预测重度AMI。方法:选择2018年1月至2020年9月在安徽医科大学第二附属医院收治的AMI患者109例,并均进行PCI手术。依照冠脉病变的程度、部位等综合指标进行SYNTAX评分,依据2016年中国经皮冠状动脉介入治疗指南分为3组,将≤22分归为轻度,23-32分归为中度,≥33分归为重度。动态心电图心率变异性（Heart rate variability,HRV）指标包括:正常RR间期标准差（SDNN）,每5 min正常RR间期标准差的均值（SDNN INDEX,简写为INDEX）,连续5 min RR间期差值均方根（r-MSSD）,50毫秒间隔以上临近周期的比例（PNN50）,高频（HF）,低频（LF）等,分析HRV各指标在三组AMI患者间有无差异。并分析各组间BNP有无差异。结果:三组间BNP,SDNN,INDEX,HF,LF有明显的差异性（P<0.05）,RMSSD和PNN50无明显差异（P>0.05）。将BNP,SDNN,INDEX,HF,LF与SYNTAX积分之间做相关性分析,结果显示BNP,SDNN,INDEX,LF与SYNTAX积分之间有相关性,HF与SYNTAX积分之间无明显相关性。将具有相关性的指标BNP,SDNN,INDEX,LF以及四者联合的指标做ROC曲线预测重度AMI,结果显示三者联合的ROC曲线面积（0.86）明显大于单独各指标的ROC曲线面积。结论:BNP与动态心电图心率变异性（HRV）的多项指标在轻、中、重度AMI患者间有明显的差异性,且BNP联合动态心电图心率变异性指标预测重度AMI效果明显好于各指标单独预测。
王飞[3]（2020）在《2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究》文中认为目的:了解并分析胸痛患者2型心肌梗死（Type 2 myocardial infarction,T2MI）发生的临床特征,验证及探讨T2MI诊断预测评分实际的急诊临床应用价值;探讨ICU老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征及其与院内预后的关系;探索缺氧/复氧（Hypoxia/Reoxygenation,H/R）诱导的心肌细胞损伤影响细胞自噬的发生机制。方法:1.连续性观察2015年1月至2018年6月间就诊于上海健康医学院附属嘉定区中心医院急诊胸痛中心的患者5514例,根据心肌梗死的通用定义,纳入临床拟诊心肌梗死且行冠状动脉造影的患者1629例进行分析。所有患者均记录临床资料及实验室数据,随访患者至出院,记录患者预后（死亡或存活）。根据心肌梗死的临床诊断及冠脉造影结果,将患者分为1型心肌梗死（Type 1 myocardial infarction,T1MI）组（n=1001）和2型心肌梗死组（n=628）,比较两组病例的一般资料及临床特征。多因素Logistic回归分析找出心肌梗死患者中T2MI的独立危险因素;验证T2MI诊断预测评分与T2MI发生的关系,并绘制ROC曲线。2.延续研究的第一部分,连续性观察405名收住ICU的急重症患者,在排除相关患者后,最终223例患者被纳入分析。记录临床资料,分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征;根据患者的预后分为死亡组（n=87）和存活组（n=136）,比较两组患者一般临床资料及2型心肌梗死的发生率;并根据2型心肌梗死的发生分为2型心肌梗死发生组（T2MI,n=54）和未发生组（Non-T2MI,n=169）,比较两组的临床资料和病死率;多元线性回归分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的相关因素;多元Logistic回归分析老年危重症患者死亡的危险因素;采用Kaplan-Meier生存分析进行院内死亡的生存分析。3.构建H9c2心肌细胞缺氧复氧模型、对miR-542-5p过表达、qPCR检测、细胞活力检测、免疫荧光、双荧光素酶报告基因检测、乳酸脱氢酶（LDH）释放实验、Western Blot、流式细胞术细胞凋亡检测。结果:1、总体临床诊断为心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的33.8%（1862/5514）,总的院内病死率为2.8%（45/1629）。总体临床诊断为2型心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的11.4%（628/5514）,院内病死率为1.6%（10/628）。2型心肌梗死的比例随着就诊患者年龄的增大而增加,相对于1型心肌梗死患者,2型心肌梗死的发生在老年、女性、无典型放射性胸痛的患者中的比例显着增高（P均<0.05）。同时,年龄（69.8±13.0vs66.8±13.9,P<0.001）、慢性心衰（14.2%vs.6.1%,P<0.001）、房颤（18.2%vs.8.0%,P<0.001）及 T2MI 诊断预测评分[2（1～2）vs.1（1～2）,P<0.001]显着增高,同时,吸烟史比例（4.9%vs.9.8%P<0.001）、糖尿病（23.1%vs.33.3%,P<0.001）、陈旧性心梗（1.6%vs.4.2%,P=0.004）、典型症状的比例（32.0%vs.57.7%,P<0.001）、肌钙蛋白水平[30（20～80）vs.150（30～1110）,P<0.001]及eGFR水平[77.1（60.0～93.1）vs.84.8（64.5～97.9）,P<0.001]均显着降低。进一步多因素Logistic回归分析发现,女性（OR 1.365,95%CI 1.044～1.786,P=0.023）、慢性心衰（OR 1.735,95%CI 1.153～2.610,P=0.008）、房颤（OR 2.240,95%CI 1.547～3.244,P<0.001）及肌钙蛋白I<40.8ng/l（OR 1.881,95%CI 1.478～2.393,P<0.001）是T2MI发生的独立危险因素,而合并糖尿病（OR 0.577,95%CI 0.442～0.753,P<0.001）、有放射性胸痛症状（OR 0.242,95%CI 0.186～0.315,P<0.001）患者T2MI的发生风险显着降低;在校正其他风险因素后,相对于简易心梗评分为0分的患者,评分为3分（OR 10.898,95%CI 6.590～18.022,P<0.001）、2 分（OR4.301,95%CI2.942～6.287,P<0.001）及 1 分（OR 1.821,95%CI 1.253～2.648,P<0.001）诊断为T2MI的风险显着增加。另外,T2MI的发生随着评分的增高而增加（17.8%vs.29.6%vs.48.8%vs.71.2%,P for trend<0.001）,且以 T2MI诊断预测评分评估2型心肌梗死的发生,其曲线下面积为0.682（95%CI 0.656～0.708,P<0.001）,约登指数最大为0.296,此时对应的最佳截断值为2分,灵敏度为0.640,特异度为0.656。2.在所有纳入分析人群的入住ICU的病因中,肺部疾病是入住ICU的最主要的病因;氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症（47.5%）、快速型心律失常（40.4%）和休克（13.5%）。相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死的患者肌钙蛋白的基线水平[0.07（IQR 0.04,0.15）vs.0.04（IQR 0.02,0.08）,P<0.001]、严重低氧血症（83.3%vs.36.1%,P<0.001）、快速型心律失常（59.3%vs.34.3%,P=0.001）以及严重心动过缓（13.0%vs.2.4%,P=0.005）的比例显着增加;进一步的多元线性回归分析发现,在校正相关因素后,严重低氧血症（β=0.412,95%CI 0.259-0.448;P<0.001）、快速型心律失常（β=0.300,95%CI 0.375-0.812;P<0.001）、休克（β=0.213,95%CI 0.130-0.405;P<0.001）、严重心动过缓（β=0.184,95%CI 0.064～0.257;P=0.001）以及多器官功能障碍综合征（β=0.163,95%CI 0.063-0.305;P=0.003）是2型心肌梗死发生的独立相关因素;相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死患者的院内病死率显着增高（59.3%vs.32.5%,P<0.001）;进一步分析发现,相对于存活者,死亡患者合并慢性心力衰竭（39.1%vs.25.7%,P=0.035）、严重低氧血症（56.3%vs.41.9%,P=0.036）、2 型心肌梗死发生（36.8%vs.16.2%,P<0.001）、需要机械通气（64.4%vs.44.1%,P=0.003）的比例、APACHE II 评分（23.8 ±7.4 vs.21.1±8.2,P=0.017）、肌钙蛋白 T[0.08（0.04～0.16）vs.0.03（0.02～0.06）,P<0.001]均显着增高,同时,死亡患者的肾小球滤过率[41.1（18.7～86.6）vs.81（51～102.4）,P<0.001]显着降低,而住院天数无明显差异[11（10）vs.9.5（17）,P=0.926];Kaplan-Meier生存分析发现,发生2型心肌梗死患者的院内累积生存率显着降低（log rank test,P=0.013）;多元 Logistic 回归分析发现,2 型心肌梗死（OR3.015,95%CI 1.604-5.667,P=0.001）,慢性心力衰竭（OR 1.851,95%CI 1.039-3.297,P=0.037）,严重的低氧血症（OR 1.787,95%CI 1.038-3.078,P=0.036）,需要机械通气（OR 2.288,95%CI 1.315-3.982,P=0.003）,APACHE Ⅱ评分（OR 1.044,95%CI 1.006-1.084,P=0.022）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.011-1.027,P<0.001）是院内死亡的危险因素;在校正相关因素后,2型心肌梗死（OR 2.412,95%CI 1.106-5.263,P=0.027）,需要机械通气（OR2.377,95%CI 1.184-4.772,P=0.015）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.009-1.028,P<0.001）是院内死亡的独立危险因素。3.在进行细胞缺氧处理后,与对照组相比,在经过H/R处理的H9c2细胞中,miR-542-5p在H9c2细胞缺氧后处理后表达差异最显着,且miR-542-5p在缺氧处理后1小时即显着上调;CCK-8检测H9c2细胞活力发现,H/R处理导致了细胞活力降低,miR-542-5p过表达进一步抑制了 H9c2细胞的存活,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,细胞活力恢复;H/R处理导致了 LDH释放率提高,miR-542-5p表达上调进一步提高了 LDH的释放率,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,LDH的释放率降低;流式细胞凋亡检测H9c2细胞凋亡水平发现,miR-542-5p过表达进一步增加了 H9c2细胞的凋亡,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,缓解了 H9c2细胞的凋亡;免疫荧光结果显示,miR-542-5p抑制了 H9c2细胞的自噬活性,促进了其凋亡;Western Blot检测发现miR-542-5p过表达增强了 H9c2中cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,降低LC3II/LC3I的蛋白表达水平,而miR-542-5p的抑制剂处理降低了 cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,增强LC3II/LC3I的蛋白表达水平;在miR-542-5p抑制后,H9c2细胞暴露于H/R,增强了细胞活力,抑制了 LDH的释放及减轻了 H/R诱导的H9c2细胞凋亡,而自噬抑制降低了 miR-542-5p的抑制在H/R损伤中的部分保护作用,且进一步降低了 LDH的释放及增加了细胞凋亡;miR-542-5p与自噬通路中的4个基因（ATG9B,ATG7,ATG4B,ATG14）有潜在的结合位点;荧光素酶报告基因实验结果发现,miR-542-5p可特异性抑制ATG7-3’UTR-LUC的荧光素酶表达,但并不影响其他3个基因的表达;miR-542-5p过表达显着抑制了 H92c细胞中ATG7蛋白的表达。结论:1、在急诊胸痛中心就诊的胸痛人群中,2型心肌梗死的发生率较高,院内病死率为1.6%;其独立危险因素除了女性、低的肌钙蛋白I水平及无放射性胸痛外,无糖尿病、合并慢性心衰及房颤亦是其发生的独立危险因素;T2MI诊断预测评分有潜在筛选2型心肌梗死患者的价值,但效能偏低。2.ICU的老年危重症患者2型心肌梗死的发生率接近1/4,其氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症、快速型心律失常和休克,合并2型心肌梗死患者的病死率显着增加,且其发生会显着增加是院内死亡风险;同时,在除外合并慢性心力衰竭、发生严重低氧血症及需要机械通气的比例明显高于存活者外,2型心肌梗死发生率亦显着增加。3.对于H9c2细胞,自噬在H/R损伤中发挥了保护作用,而miR-542-5p的抑制通过自噬的调控作用减轻了 H/R损伤。这些结果证实了 miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的重要作用,并提示对miR-542-5p/自噬途径进行药理学干预可能是治疗H/R相关心脏病的有效途径从实验的角度为2型心肌梗死的临床治疗提供了新的方向。
郑晓斌[4]（2020）在《急性冠脉综合征三支病变患者心电图表现及aVR导联T波形态的临床意义》文中研究说明目的:探讨急性冠脉综合征（ACS）三支病变（3-VD）心电图表现,研究aVR导联T波形态预测三支病变患者左心功能的临床价值。方法:入选2019年6月至9月于山西医科大学第二医院心内科三病区明确诊断为ACS的241例患者,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）68例,非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）173例,后者包括不稳定型心绞痛（UAP）128例、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）45例。三支病变（3-VD）患者共160例,按aVR导联T波形态分为aVR导联T波直立组（T≥0mv）72名与T波倒置组（T<0mv）88名,比较两组患者的左心功能、冠脉造影及临床结局,明确aVR导联T波形态的临床价值。结果:1.1 NSTEMI组年龄水平显着高于UAP组与STEMI组,差异有统计学意义（P<0.05）;NSTEMI组既往脑梗死比例高于UAP组,差异有统计学意义（P<0.05）;NSTEMI与STEMI组收缩压低于UAP组,血糖高于UAP组（P<0.05）;随着ACS病情进展,左室射血分数（LVEF）逐渐降低,其中STEMI组小于UAP组,差异有统计学意义（P<0.05）,但STEMI组与MSTEMI组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2.1 NSTE-ACS患者中,3-VD或左主干（LM）病变心电图模式为V4V6、I、II导联ST段压低,伴随aVR导联ST段抬高。2.2 NSTE-ACS患者中,与双支病变（2-VD）组相比,3-VD组与LM组aVR导联T波直立数占比增多,差异有统计学意义（均P<0.05）。3.1 STEMI患者中,3-VD组V6、I、aVL导联ST段抬高数、aVR导联T波直立数、低电压占比多于非3-VD组,差异均有统计学意义（均P<0.05）;且3-VD组更易发生广泛前壁同时合并高侧壁、下壁等多部位心肌梗死,差异有统计学意义（均P<0.05）。3.2 STEMI患者3-VD组较非3-VD组具有更高比例等于或大于50%狭窄的右冠状动脉与左回旋支病变,且狭窄程度更重,差异有统计学意义（P<0.05）。4.1 3-VD患者中,与aVR导联T波倒置组比较,T波直立组LVEF更低,EF<50%占比、血清N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、Gensini评分、SYNTAX评分及SYNTAX≥23分占比较高,QTc时限更长（均P<0.05）;T波直立组较倒置组使用升压药比例更多、平均住院时间更长（均P<0.05）。4.2 Spearman相关分析显示,aVR导联T波直立与LVEF呈负相关,与Gensini及SYNTAX评分、NT-proBNP、住院时长呈正相关（均P<0.05）。4.3 LVEF的多元线性回归分析显示,aVR导联T波直立（βeta=-0.133,P=0.025）、NT-proBNP（βeta=-0.270,P=0.000）、左房容积（βeta=-0.182,P=0.005）均是LVEF的影响因素。结论:NSTE-ACS三支病变特征心电图表现为V4V6、I、II导联ST压低,伴随aVR导联ST段抬高、T波直立;STEMI三支病患者容易合并侧壁心肌梗死。aVR导联T波直立可能预示着ACS三支病变患者具有更差的左心功能。
陈新敬[5]（2020）在《TL1A及其受体DR3、DcR3在心肌缺血坏死中的作用及机制研究》文中提出研究背景炎症反应参与的心肌缺血坏死是ACS最基本的病理改变。TL1A是新近发现的TNFSF成员,通过与其受体DR3、DcR3结合,在炎症反应、细胞增生/死亡中起重要作用。本课题通过以下三部分探讨TL1A、DR3、DcR3与心肌缺血坏死的关系及作用机制。第一部分 冠心病冠状动脉内血与外周血可溶性TL1A、DR3、DcR3的水平变化及临床意义目的通过检测冠脉内血和外周血TL1A、DR3、DcR3、hs-CRP、MPO和IL-10的浓度,进行2年随访,做相关性分析,探讨其与ACS预后及作用机制。方法1.患者分对照组、UA组、STEMI急诊组、STEMI择期组、NSTEMI急诊组NSTEMI择期组共6组,冠脉造影前冠脉内和外周采血。2.通过ELISA检测TL1A、DR3、DcR3、hs-CRP、MPO和IL-10水平。3.随访2年,记录MACE事件。4.将TL1A、DR3、DcR3与①hs-CRP、MPO、IL-10②患者高危临床事件指标③Syntax评分④MACE做相关性分析。结果1.STEMI组和NSTEMI组的急诊组冠脉内和外周血的TL1A、DR3浓度升高,DcR3浓度降低,且冠脉内外指标浓度有差异（P<0.05）。hs-CRP、MPO升高,IL-10降低,但冠脉内外指标浓度无差异（P>0.05）。2.TL1A、DR3、DcR3与①hs-CRP、MPO、IL-10②患者高危临床事件指标③MACE有相关性（P<0.05）,与Syntax评分无相关（P>0.05）。结论TL1A及其受体DR3、DcR3参与ACS的发生发展过程。第二部分 TLIA及其受体DR3、DcR3在大鼠心肌缺血坏死后的表达目的观察TL1A、DR3、DcR3在大鼠AMI后的表达,探讨它们在急性心肌缺血坏死过程的作用。方法建立大鼠AMI模型,分 8 组（control、sham、3h、12h、3d、7d、14d、28d）。检测血清cTnI、MB浓度、血流动力学及心功能指标,通过改良Masson染色检测心梗面积、qPCR检测TL1A、DR3、DcR3 mRNA转录、免疫组化检测TL1A、Western blot检测TL1A、DR3、DcR3 蛋白表达和ELISA检测hs-CRP,MPO、IL-10 浓度。结果1.大鼠AMI后梗死面积、心肌纤维化程度加重（P<0.05）,LVSP、±dp/dtmax、LVFS%降低（P<0.05）,LVEDP、LVEDS、LVEDD升高（P<0.05）。2.心梗后TL1A、DR3表达升高,hs-CRP、MPO及cTnI/MB浓度升高,DcR3表达降低,IL-10浓度降低（P<0.001）。结论TL1A、DR3、DcR3通过炎症反应参与大鼠急性心肌缺血坏死过程。第三部分 抗TL1A抗体对大鼠心肌缺血坏死的的影响目的通过抗TL1A抗体干预AMI模型大鼠,探讨抗TL1A抗体对其影响及作用的机制。方法大鼠分对照组、低、中、高剂量组,使用抗TLIA抗体干预。余同第二部分。结果1.中、高剂量组的 LVSP、±:dp/dtmax、LVFS%及 IL-10 升高（P<0.05）,LVEDP、LVEDS、LVEDD、左室梗死区面积、心肌纤维化程度及TL1A mRNA、hs-CRP、MPO和TL1A蛋白表达降低（P<0.05）。2.中、高剂量组的 TL1A 与 LVSP、±dp/dtmax、LVEDP、MPO、hs-CRP、IL-10有相关性（P<0.05）。结论抗TLIA抗体可通过抑制炎症反应控制心肌缺血坏死的发生发展,TL1A可能是干预缺血心肌潜在的新靶点。
宋金旺[6]（2020）在《急性心肌梗死采用心电图及高灵敏度肌钙蛋白Ⅰ诊断价值》文中认为目的探讨急性心肌梗死采用心电图及高灵敏度肌钙蛋白Ⅰ诊断价值。方法选取灵宝市第一人民医院自2014年6月-2019年6月收治的106例急性心肌梗死患者的临床资料,采用化学发光法测定肌钙蛋白Ⅰ水平,同时采用标准18导联心电图,统计不同ST段抬高与病理性Q波的肌钙蛋白Ⅰ变化。结果心电图ST段抬高C组患者的血清肌钙蛋白Ⅰ水平高于A组与B组,有显着差异（P <0.05）。心电图病理性Q波F组患者的血清肌钙蛋白Ⅰ水平高于D组与E组,有显着差异（P <0.05）。结论心电图检查及高灵敏度肌钙蛋白Ⅰ检测可为急性心肌梗死病情及预后的判定提供参考借鉴。
刘欢[7]（2020）在《碎裂QRS波与急性冠脉综合征患者冠脉病变及短期预后的相关性研究》文中研究表明目的:急性冠脉综合征（ACS）因具有症状重、预后差、死亡率高的特点,已成为威胁人们生命健康的重要“杀手”之一,因此在临床上早期识别出高危患者十分必要。本研究通过观察ACS患者的心电图、冠脉造影结果等,来探讨碎裂QRS波（f QRS）与冠脉病变特点及严重程度间的是否存在一定的相关性;并对所有患者进行为期半年的随访,观察主要不良心血管事件（MACE）的发生情况,来探究f QRS的存在能否对ACS患者的短期预后存在预测价值,为早期识别高危人群和临床干预提供帮助。方法:连续入选2018年4月至2019年4月就诊于安徽省立医院心血管内科经冠状动脉造影确诊的ACS患者361例。入院48小时内完善常规12导联心电图,根据f QRS存在与否,将其分为f QRS（+）和f QRS（-）组,详细记录各组的基线资料、实验室检查、超声心动图、冠脉造影结果等,并计算Gensini评分、SYNTAX评分来定量评估病变严重程度,比较两组在这些临床资料是否存在差异。所有患者出院后均随访6个月,记录随访期间主要不良心血管事件（MACE）的发生情况,并将患者分成MACE（+）和MACE（-）两个亚组,比较两个亚组的临床资料有无差异并寻找MACE发生的影响因素。结果:本次纳入研究中的361例ACS患者,包括不稳定型心绞痛（UA）97例、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEAM）104例和ST段抬高型心肌梗死（STEAM）160例。共142例患者的心电图出现f QRS,其总检出率为39.3%（142/361）,f QRS（+）和f QRS（-）组在年龄、性别、BMI、高血压、糖尿病等方面无统计学差异（P>0.05）。与f QRS（-）组相比,f QRS（+）组患者的静息心率快、收缩压水平低,白细胞计数、超敏C-反应蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、NT-Pro BNP水平高,且左室舒张末期内径大、左室射血分数低（P均<0.05）,红细胞及血小板计数、血脂、肝肾功能等指标无统计学差异;f QRS（+）组患者以STEMI、NSTEMI为主,造影提示病变血管支数多≥3,且Gensini评分、SYNTAX评分及随访期间MACE发生率均高于f QRS（-）组（P<0.05）,且以非计划再次血运重建、心力衰竭及再发心绞痛事件为主。MACE（+）与MACE（-）两个亚组相比,MACE（+）组患者静息心率快,收缩压、红细胞计数和血红蛋白水平低,而白细胞计数、超敏C-反应蛋白及NT-Pro BNP水平均较高,且左室舒张末期内径大、左室射血分数低（P均<0.05）,其余指标无统计学差异。两组在临床类型、病变血管支数方面无显着性差异（P均>0.05）,MACE（+）组患者的Gensini评分、SYNTAX评分更高（P均<0.05）。多因素Logistic回归分析提示f QRS（OR=5.642,95%CI:2.85511.037;P<0.001）、Gensini评分（OR=1.020,95%CI:1.0051.036;P=0.008）、SYNTAX评分（OR=1.071,95%CI:1.0191.126;P=0.006）与ACS患者半年内发生MACE独立相关。结论:急性冠脉综合征患者体表心电图上出现f QRS在一定程度可以反映其冠状动脉病变的严重程度,并且能够作为短期预后的独立预测指标。
伊尔夏提·吐逊江[8]（2020）在《血小板与淋巴细胞比值对新疆STEMI患者直接PCI术后无复流及短期预后的预测价值》文中指出目的:评估新型预测因子血小板/淋巴细胞比值（PLR）对行直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者术后无复流及院内心血管不良事件（MACE）的价值。方法:纳入159例从2015年04月01日至2017年12月30日新疆医科大学第一附属医院收治的发病12小时内并行PPCI的STEMI患者,根据术后血流情况分为正常血流组（TIMI3级120例）和无复流组（TIMI≤2级39例）,比较两组患者临床资料,通过Logistic多因素回归分析STEMI患者PPCI术后无复流的独立危险因素,绘制ROC曲线评价PLR对无复流的预测价值。再进一步比较PLR高组和低组患者术后院内MACE差异,从而评价PLR与MACE的相关性。结果:STEMI患者术后心肌无有效再灌注达39例（24.5%）。与复流组相比,无复流组Gensini评分高,且血糖、血小板计数、白细胞计数、病理性Q波导联数、吸栓导管使用率、IABP植入率、血栓及PLR高于对照组（P<0.05）。经多因素Logistic回归分析,白细胞计数（OR=1.272,95%CI:1.0481.543,P=0.015）、PLR（OR=7.036,95%CI:2.64718.703,P<0.001）、血栓（OR=5.828,95%CI:1.10930.628,P=0.037）是术后心肌无复流的独立预测因子。通过ROC曲线分析出当PLR水平大于158.58时,曲线下面积为0.697（P<0.001,95%CI:0.599-0.796）对无复流敏感度为71.8%,特异度为70.0%。对两组术后MACE事件分析得出,住院期间PLR高组心力衰竭发生率高于低组（P<0.05）。结论:术前高PLR可能是STEMI患者术后心肌无复流的独立预测指标,PLR越高短期预后可能越差。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
黎靖麟,卢建华,黄国孟,朱明辉[10]（2007）在《心肌肌钙蛋白I峰浓度结合心电图改变早期估测急性心肌梗死患者病情和预后的作用》文中指出目的:探讨血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）峰浓度与心电图（ECG）ST段抬高、病理性Q波对早期估测急性心肌梗死（AMI）患者病情及预后的作用。方法:对120例AMI患者在来急诊24h内不同时间段采血测定cTnI峰浓度,同时检查标准18导联ECG,分别统计出不同ST段抬高及病理性Q波的导联数之间血清cTnI峰浓度的变化。结果:ST段抬高数目中A（2～3个）、B（4～5个）、C（≥6个）3组血清cTnI峰浓度组间比较,分别计算q=3.590、7.572和5.236,P<0.05或<0.01;病理性Q波数目中D（0～3个）、E（4～5个）、F（≥6个）3组血清cTnI峰浓度组间比较,分别计算q=5.361、4.392和4.573,P<0.01,差异有显着性。结论:cTnI峰浓度与ECG出现ST段抬高和病理性Q波的导联数有密切关系,对早期判断AMI患者的病情及预后有重要意义。
二、急性心肌梗死病人血清肌钙蛋白I峰浓度与心电图Q波、ST段的相关性（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗死病人血清肌钙蛋白I峰浓度与心电图Q波、ST段的相关性（论文提纲范文）
（1）急性脑梗死并发脑心综合征的临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英中文术语缩略语对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 纳入及剔除标准 |
| 2.1.3 脑心综合征诊断标准 |
| 2.1.4 假性心肌梗死诊断标准 |
| 2.1.5 急性心肌梗死诊断标准 |
| 2.2 资料和研究方法 |
| 2.2.1 一般临床资料的收集 |
| 2.2.2 研究方法 |
| 2.2.2.1 急性脑梗死影像学表现 |
| 2.2.2.2 心电图异常 |
| 2.2.2.3 心脏生物学指标异常 |
| 2.2.3 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 急性脑梗死并发脑心综合征的患病率 |
| 3.2 急性脑梗死并发脑心综合征的时间规律 |
| 3.3 急性脑梗死的病变部位与脑心综合征 |
| 3.4 急性脑梗死并发脑心综合征患者的心电图改变 |
| 3.5 急性脑梗死并发脑心综合征的心脏生物学指标分析 |
| 3.6 急性脑梗死并发脑心综合征的影响因素 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 急性脑梗死并发脑心综合征的患病率 |
| 4.2 急性脑梗死并发脑心综合征的时间规律 |
| 4.3 急性脑梗死并发脑心综合征的临床特征 |
| 4.3.1 急性脑梗死的病变部位与脑心综合征 |
| 4.3.2 急性脑梗死并发CCS患者的心电图改变 |
| 4.3.3 急性脑梗死并发CCS的心脏生物学指标分析 |
| 4.4 急性脑梗死并发脑心综合征的影响因素 |
| 4.4.1 急性脑梗死并发CCS与性别的关系 |
| 4.4.2 急性脑梗死并发CCS与颈动脉狭窄的关系 |
| 4.5 局限性和展望 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 参考文献 |
| 综述 急性脑血管病并发脑心综合征的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）动态心电图联合BNP对心肌梗死程度的预测（论文提纲范文）
| 缩略词表(Abbreviation) |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 |
| 本人简历 |
| 致谢 |
| 综述 Syntax评分、动态心电图、BNP对心肌梗死预后的指导和预测 |
| 参考文献 |
（3）2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 2型心肌梗死患者的特征及T2MI预测评分的有效性 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2型心肌梗死在老年危重症患者中的临床特征及其发生与院内预后的关系 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 MIR-542-5P/自噬途径在缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 2型心肌梗死在急危重症患者中的诊治研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（4）急性冠脉综合征三支病变患者心电图表现及aVR导联T波形态的临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 测量指标与方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同临床类型ACS患者一般资料比较 |
| 2.2 NSTE-ACS患者3-VD心电图分析 |
| 2.3 STEMI患者3-VD组与非3-VD组心电指标比较 |
| 2.4 STEMI患者3-VD组与非3-VD组冠脉造影结果比较 |
| 2.5 LM与3-VD 患者胸痛期间典型心电图示例 |
| 2.6 三支病变患者 aVR 导联 T 波形态与心功能分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）TL1A及其受体DR3、DcR3在心肌缺血坏死中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 冠心病冠状动脉内血与外周血可溶性TL1A、DR3、DcR3的水平变化及临床意义 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 第二部分 TL1A及其受体DR3、DcR3在大鼠心肌缺血坏死后的表达 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 第三部分 抗TL1A抗体对大鼠心肌缺血坏死的的影响 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（6）急性心肌梗死采用心电图及高灵敏度肌钙蛋白Ⅰ诊断价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 心电图ST段抬高患者的血清肌钙蛋白I水平 |
| 2.2 心电图病理性Q波患者的血清肌钙蛋白I水平 |
| 3 讨论 |
（7）碎裂QRS波与急性冠脉综合征患者冠脉病变及短期预后的相关性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 资料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 碎裂 QRS 波在心血管疾病诊治中的进展 |
| 参考文献 |
（8）血小板与淋巴细胞比值对新疆STEMI患者直接PCI术后无复流及短期预后的预测价值（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 相关定义及诊断 |
| 2 研究内容与方法 |
| 2.1 术前一般资料 |
| 2.2 术中(后)一般资料 |
| 2.3 冠状动脉介入治疗 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计学方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 指导教师评阅意见表 |
（9）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（10）心肌肌钙蛋白I峰浓度结合心电图改变早期估测急性心肌梗死患者病情和预后的作用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 检查方法 |
| 1.3 血清c Tn I定量测定 |
| 1.4 ECG描记 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 AMI患者ECG出现不同ST段抬高数目及病理性Q波数目组间的血清c Tn I峰浓度比较 |
| 2.2 ST段抬高数目中的A、B、C 3组血清cTnI峰浓度组间两两比较 |
| 3 讨论 |
四、急性心肌梗死病人血清肌钙蛋白I峰浓度与心电图Q波、ST段的相关性（论文参考文献）
- [1]急性脑梗死并发脑心综合征的临床分析[D]. 李娜. 大理大学, 2021(09)
- [2]动态心电图联合BNP对心肌梗死程度的预测[D]. 洪亮. 安徽医科大学, 2021(01)
- [3]2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究[D]. 王飞. 苏州大学, 2020(06)
- [4]急性冠脉综合征三支病变患者心电图表现及aVR导联T波形态的临床意义[D]. 郑晓斌. 山西医科大学, 2020(12)
- [5]TL1A及其受体DR3、DcR3在心肌缺血坏死中的作用及机制研究[D]. 陈新敬. 南方医科大学, 2020
- [6]急性心肌梗死采用心电图及高灵敏度肌钙蛋白Ⅰ诊断价值[J]. 宋金旺. 临床研究, 2020(03)
- [7]碎裂QRS波与急性冠脉综合征患者冠脉病变及短期预后的相关性研究[D]. 刘欢. 安徽医科大学, 2020(02)
- [8]血小板与淋巴细胞比值对新疆STEMI患者直接PCI术后无复流及短期预后的预测价值[D]. 伊尔夏提·吐逊江. 新疆医科大学, 2020(07)
- [9]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [10]心肌肌钙蛋白I峰浓度结合心电图改变早期估测急性心肌梗死患者病情和预后的作用[J]. 黎靖麟,卢建华,黄国孟,朱明辉. 实用医学杂志, 2007(15)
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