一、阿替洛尔逆转高血压左心室肥厚的临床观察（论文文献综述）
马征[1]（2021）在《基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制》文中指出房颤是临床上常见的心律失常,可引起包括脑卒中在内的多种栓塞性疾病,并诱发、加重心力衰竭,严重威胁了人类健康。目前,房颤的西医治疗以内科药物和射频消融术为主,虽然疗效有了明显提高,但仍存在一定局限。中医从整体观念出发,辨证用药,或可作为临床防治房颤的一个策略。在临床实践中发现以益气活血法为基础,通过加入清热化痰、养心安神等方法治疗房颤有一定疗效,然而由于当前临床研究的样本量、方法、质量水平参差不齐,其有效性尚缺乏准确的判断。Meta分析作为循证医学寻求最佳证据的有力手段,或可为解决这一问题提供思路,因此,本研究拟采用Meta分析的方法,对益气活血法为主治疗房颤的临床疗效及安全性进行探讨。流行病学显示房颤与高血压之间关系密切,高血压心房重构被认为是其发生房颤的重要原因,其中,以心房纤维化为主要特征的心房结构重构是关键环节。目前,仍缺乏针对高血压心房重构的有效药物,中医药研究有可能是解决这一问题的突破口。高血压的中医辨证分型主要有肝阳上亢、痰浊阻滞、气虚血瘀等,发病过程容易出现痰热,而快速性心律失常在气虚血瘀的基础上,痰热证表现较为突出,特别是在如房颤等快速性心律失常的发作期,痰热尤为明显。参连复脉颗粒作为我院心内科治疗心律失常的协定处方,其在益气活血的基础上,注重清心化痰,临床治疗有一定疗效。前期研究发现参连复脉颗粒具有抑制炎症、缩短动作电位时长、降低快速性室性心律失常、减少房颤复发率的作用。相关文献研究亦发现参连复脉颗粒主要组成药物及有效成分可通过抑制TGF-β1通路等作用抑制心房纤维化,减少房颤的发生。本研究通过复制原发性高血压大鼠动物模型,运用小动物超声心动图、心电图、在体心房burst刺激、电生理检查、免疫组化及Western Blot等方法,从整体、组织细胞、分子层面进行研究,以验证“参连复脉颗粒可能通过调节ERK1/2和TGF-β 1/Smad3通路,抑制高血压心房重构和房颤易感性”的假说。目的1.探讨以益气活血法为主治疗房颤的临床疗效和安全性,为房颤的中医药治疗提供循证医学证据。2.探究参连复脉颗粒对高血压心房重构和房颤易感性的干预作用及可能机制。第一部分 益气活血法治疗房颤的Meta分析方法通过计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）,中国生物医学文献数据库（CBM）,维普中文期刊全文数据库（VIP）,万方数据库,以及国外数据库包括PubMed、Web of Science及Cochrane Library。收集公开发表的关于益气活血法为主联合西医常规治疗房颤的随机对照临床实验。用RevMan5.3软件对纳入的文献进行Meta分析,结果通过森林图呈现,敏感性分析评估结果是否稳定,漏斗图分析文献是否存在发表偏倚。结果1.文献检索筛选结果经过文献检索和补充,共检索出712篇文献,排除重复文献215篇,进而浏览标题、,剔除289篇与纳入标准不符的文献,最后进行文献通读,纳入文献17篇。2.纳入文献特征2.1一般资料17篇文献共纳入1639人,其中治疗组828人,对照组811人;17篇文献中有2篇未详细说明治疗组和对照组具体年龄和性别分布情况,其余均详细描述了治疗组和对照组患者的例数、性别、年龄、干预措施和疗程,17篇文献中有3篇文献未明确说明病程情况,其余详细描述了病程;17篇文献均描述治疗组和对照组的一般资料无统计学差异。2.2中药使用情况本研究纳入的文献以益气活血法为基础治法,其中使用频次较高的药物为人参（10次）,黄芪（6次）,丹参（8次）,三七（7次）。2.3不良反应及随访情况纳入的17篇文献中,有4篇明确报道无不良反应;有6篇明确报道出现不良反应,包括有头晕、恶心呕吐、心动过缓等;有7篇未描述是否发生不良反应。3.文献质量评价纳入文献总体质量一般,经改良jadad评分量表评分,有4篇文献2分,6篇文献3分,6篇文献4分,1篇文献6分。纳入的17篇文献均提及“随机”字样,其中13篇采用了正确的随机方法,17篇文献均未描述分配方案隐藏,有1篇文献采用了正确的盲法,2篇文献报告偏倚风险低,17篇文献结果数据均完整、没有其他偏倚来源。4.Meta分析结果Meta分析结果显示,益气活血中药联合常规西药组在临床疗效（RR=1.16,95%CI=[1.08,1.23],Z=4.33,P<0.00001）、中医证候疗效（RR=1.29,95%CI=[1.18,1.41],Z=4.33,P<0.00001）、房颤转复率（RR=1.23,95%CI=[1.04,1.46],Z=2.46,P=0.01）、窦性心律维持（RR=1.31,95%CI=[1.14,1.50],Z=3.80,P=0.0001）、房颤发作次数（SMD=-1.00,95%CI=[-1.73,-0.27],Z=2.67,P=0.008）和安全性评价（RR=0.43,95%CI=[0.28,0.66],Z=3.83,P=0.0001）方面优于常规西药组。结论以益气活血法为主的口服中药联合西药,在改善房颤临床疗效、中医证候疗效、房颤转复率、窦性心律维持及房颤发作次数方面有一定疗效,且安全性较好。但由于纳入的文献质量有限,本次Meta分析结果尚有待大样本、高质量的临床研究证实。第二部分基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制方法1.分组与给药将自发性高血压大鼠随机分为SHR空白组（SHR组）、SHR+氯沙坦钾组（LOS组）、SHR+参连复脉颗粒组（SLFM组）,同时以正常血压京都威斯特大鼠作为正常对照组（WKY组）,共4组。给予相应药物或生理盐水灌胃,共4周。2.检测方法各组大鼠干预4周后记录体重、血压、心率、死亡情况;利用小动物超声心动图检测左心房及左心室的结构和功能;利用心电图检测P波时限、PR间期;利用多导生理记录仪检测心房有效不应期,利用在体心房burst刺激检测房颤易感性;利用H&E染色、Masson染色及免疫组化检测心房心肌细胞肥大、心房间质纤维化情况;利用ELISA、Rt-qPCR及Western Blot技术检测ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路相关基因及蛋白表达水平。结果1.模型评价:（1）与WKY组相比,SHR组体重较轻,收缩压和舒张压均明显升高（P<0.05）;（2）与WKY组相比,SHR组左室壁增厚、左室内径缩小、左心房扩大、左心房总射血分数降低、标化左心房重量及标化全心重量增加（P<0.05）;（3）与WKY组相比,SHR组P波时限、PR间期、房颤诱发持续时间增加（P<0.05）;（4）与WKY组相比,SHR组心房心肌细胞肥大、胶原蛋白I和胶原蛋白Ⅲ表达增高,胶原纤维容积分数升高（P<0.05）;（5）与WKY组相比,SHR组心肌纤维化相关因子表达异常,表现为 ERK1/2 通路相关因子 AngⅡ、AT1R、p-ERK1/2 显着升高（P<0.05）,而 TGF-β1/Smad3通路相关因子 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、MMP-3 升高（P<0.05）,TIMP-3 降低（P<0.05）。2.参连复脉颗粒对心脏结构和功能的作用:SLFM组与SHR组相比,左心房内径、左心房最大容积显着缩小（P<0.05）,其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,舒张期左室前壁厚度、左房内径显着缩小（P<0.05）,左心房最大容积有缩小的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。3.参连复脉颗粒对心房电生理及房颤诱发率的作用:SLFM组与SHR组相比,P波时限、房颤诱发持续时间显着降低（P<0.05）,房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,P波时间、PR间期、房颤诱发持续时间显着降低（P<0.05）,房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。4.参连复脉颗粒对心房心肌细胞肥大及心房间质纤维化的作用:与SHR组相比,SLFM组与LOS组心房心肌细胞肥大有所抑制,胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ表达有所减少,纤维容积分数明显减少（P<0.05）。5.参连复脉颗粒对心房ERK1/2及TGF-β1/Smad3通路相关因子表达的作用:与SHR组相比,SLFM 组与 LOS 组心房 AT1R、p-ERK1/2/t-ERK1/2 显着降低（P<0.05）;SLFM组与 LOS 组心房 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、t-Smad3、MMP-3、MMP-3/TIMP-3 显着降低（P<0.05）,TIMP-3 明显升高（P<0.05）。结论1.参连复脉颗粒能改善自发性高血压大鼠心房结构重构,对心房电重构及房颤易感性有一定抑制作用。2.参连复脉颗粒改善自发性高血压大鼠心房结构重构的机制可能和调控ERK1/2及TGF-β1/Smad3信号通路有关。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[2]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中指出室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
纪智[3]（2019）在《电针通过调节PI3K/AKT通路抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚的机理研究》文中研究说明当机体处于长时间的高血压状态下时,心脏所承受的的压力负荷会大大提升。对此,心肌细胞会产生代偿性肥大,引起心肌肥厚等问题,并进而增加心力衰竭以及心源性猝死等风险,对人体生命健康产生了严重威胁。目前,心肌肥厚已被列为影响心血管疾病发病和死亡的独立危险因子。由此,在高血压的防治上,不仅要关注血压的控制,还需努力逆转心肌肥厚,恢复心脏正常生理功能。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide3-kinase/proein kinase B,PI3K/Akt）通路参与细胞生长、增殖、凋亡、代谢等过程,相关研究发现,PI3K/Akt通路与心肌肥厚的发生发展密切相关。诸多研究表明中医针灸在逆转心肌肥厚和防止心肌纤维化方面表现出良好的治疗效果,且相对于西药有更少的副作用。然而当前关于针刺对于PI3K/Akt信号通路调节作用的研究还相对较少,而且尚没有研究论证针刺治疗心肌肥厚的是否与调节PI3K/Akt信号通路有关。1.实验目的本实验以自发性高血压大鼠（spontaneous hypertension rat,SHR）模型为研究平台,以PI3K/Akt信号转导通路为切入点,结合生物影像学应用超高分辨小动物超声影像技术,并运用Real-Time PCR、Western-blot、Elisa等分子生物学技术,探究电针治疗高血压合并心肌肥厚可能作用机制,以期为高血压心肌肥厚的临床治疗提供新的思路。2.实验方法以12周龄雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠12只作为空白组。24只同龄SHR随机分为模型组和电针组各12只。电针组分别在大鼠头顶“百会穴”和两足“太冲穴”刺进1～2mm,且无需采取其他补泻手法。将“百会”和右足“太冲”穴位上的毫针与电针仪正负两极相接,停留时间为20min。连续一个月,每天上午进行针刺治疗。空白组和模型组每天置于与电针组相同设备中,固定时间同样为20min。于开始针刺前1天、针刺第6、12、18、24、30天测量血压值。为期30天的干预结束后,采用高分辨率超声心动图像系统观测各组大鼠左心室肥厚程度和功能的不同。取材时称量大鼠左心室湿重,由此得出大鼠左心室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）。采用HE染色法观察心肌组织病理组织学改变。以酶联免疫吸附试验（Elisa法）检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和心室钠尿肽（ANP）蛋白表达水平,并通过实时定量荧光PCR（Real-Time PCR）和免疫印迹法（Western blot）技术检测大鼠心肌组织中多组分的蛋白和RNA表达。根据统计结果评判电针“百会”“太冲”对SHR的降压效果和心肌肥厚的逆转作用。并结合不同组别间大鼠心肌在分子层面的指标检测结果差异,分析电针减轻高血压心肌肥厚的内在机制。3.实验结果1.各组大鼠血压测量结果对比:与空白组比较,模型组大鼠各时间点收缩压显着升高（P<0.01）。30天干预结束后,电针组与模型组相比比收缩压显着降低（P<0.01）。说明电针“百会”“太冲”可有效降低SHR血压。2.对比分析不同组的大鼠超声心动以及左心室质量指数结果:与空白组相对比之下,模型组大鼠LVMI、LVPWT、IVST明显提升（P<0.01）,LVEDD、LVEF明显减少（P<0.01）;电针组大鼠LVMI、LVPWT、IVST显着减少（P<0.01）,LVEDD、LVEF显着上升（P<0.05,P<0.01）。说明电针“百会”“太冲”可有效降减轻SHR大鼠心肌肥厚程度,改善心脏射血功能。3.对比不同组大鼠的心肌结构:与模型组相比,空白组大鼠心肌细胞细胞较为整齐,且体积相对合理。而模型组大鼠的心肌细胞排列不紧密,细胞间距较大,同时心肌细胞的细胞核也增大深染。相反的,与模型组比较,电针组大鼠心肌组织中单位视野内细胞核相对增加,且横截面积减小,排列较为紧密。由此,说明电针“百会”“太冲”可有效降低心肌细胞肥大程度,减轻压力负荷对心肌组织结构的破坏。4.各组大鼠Elisa检测结果对比:与空白组比较,模型组心肌组织ANP和AnglⅡ有着较低的蛋白表达水平,（P<0.01）。与模型组相比较,电针组大鼠的心肌组织ANP和AnglⅡ的蛋白表达水平显着降低。说明电针“百会”“太冲”可有效降低心肌细胞中心肌肥厚致病因子AnglⅡ的分泌,且减少心肌肥厚标志性指标ANP的含量。5.各组大鼠Real-Time PCR和Western-blot检测结果对比:与空白组比较,模型组心肌组织PI3K、Akt、mTOR蛋白和RNA表达显着降低（P<0.01）,PTEN蛋白和RNA表达显着升高（P<0.01）。与模型组相比,电针组大鼠的心肌组织PI3K、Akt、mTOR蛋白和RNA表达水平出现大幅提升（P<0.01）,PTEN蛋白和RNA表达明显减少（P<0.01）。实验结论SHR大鼠的血压长期处于高水平导致其左心室壁厚度增加,心肌细胞体积增大,而射血功能降低。说明SHR出现了以心肌肥厚为主要特征的心肌重塑,并伴有心功能损伤。由此表明,电针“百会”“太冲”有助于SHR收缩压水平的下降,缓解其心肌所承受的压力,减轻其心肌肥厚的程度,改善受损的心功能,与此同时降低心肌细胞中ANP和AnglⅡ的分泌,其机制可能是电针通过激活心肌细胞PI3K/Akt通路,调节细胞的生长增殖水平实现。
韩英,龚瑾,蔡文钦,唐湘均,许昌声,沈逸华,曾淑云,谢良地[4]（2018）在《厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓对轻中度原发性高血压患者左心室肥厚和无症状性心肌缺血的影响》文中进行了进一步梳理目的 观察厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓对原发性高血压患者左心室肥厚（LVH）及心肌缺血的影响。方法选取2011年1月至2015年4月于福建医科大学附属第一医院干部病房就诊的168例轻中度原发性高血压患者,根据患者的降压方案,分为地尔硫卓组（n=35）、肾素血管紧张素系统阻断剂（RASI）组（厄贝沙坦或贝那普利,n=45）和RASI+地尔硫卓组（厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓,n=88）。随访618个月。评估治疗前后左心室质量指数（LVMI）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、血压以及心肌缺血总负荷（TIB）的变化。结果与治疗前比较,3组患者治疗后收缩压、舒张压、IVST、LVPWT及LVMI水平降低（均P<0.05）,RASI+地尔硫卓组患者LVMI低于地尔硫卓组[（104.53±13.50）比（112.80±16.16）g/m2,P<0.05],RASI+地尔硫卓组与RASI组治疗后LVMI差异无统计学意义[（104.53±13.50）比（108.11±15.12）g/m2,P>0.05];RASI+地尔硫卓组、地尔硫卓组心电图MV5、aVF导联TIB和总TIB在治疗后降低[总TIB:RASI+地尔硫卓组治疗后比治疗前:（1.42±0.59）比（2.26±0.92）mm/（min·24h）,地尔硫卓组治疗后比治疗前:（1.25±0.57）比（1.97±0.76）mm/（min·24h）;均P<0.05],心电图MV1导联TIB治疗前后差异无统计学意义（均P>0.05）;RASI+地尔硫卓组及地尔硫卓组患者在治疗后各时段（06、612、1218及1824月）总TIB均降低（均P<0.05）;RASI组在治疗后各时段总TIB变化无统计学意义（均P>0.05）。结论厄贝沙坦或贝那普利及地尔硫卓均有降低血压和逆转LVH的作用;地尔硫卓无论是单用还是与厄贝沙坦或贝那普利合用,均可改善心肌缺血。
赵月[5]（2018）在《滋肾活络方干预醛固酮逃逸对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及机制研究》文中认为目的:观察滋肾活络方干预醛固酮逃逸对培哚普利逆转高血压左室肥厚（left ventricular hypertrophy,LVH）疗效的影响,探讨其可能分子机制。方法:16周龄自发性高血压大鼠（SHR）24只,随机分为生理盐水组、培哚普利组和滋肾活络方组,另设同周龄WKY对照组（n=8）。培哚普利组上午给予培哚普利混悬液（1mg/kg·d）,下午给予等容量生理盐水;滋肾活络方组上午给予培哚普利混悬液（1mg/kg·d）,下午给予滋肾活络方（12.7g/kg·d）;生理盐水组和WKY对照组给予等容量生理盐水,上下午各一次。各组均按1ml/100g体质量体积灌胃给药,连续12周。给药0、4、8、12周末,尾动脉测压法测量大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和平均动脉压（MBP）;ELISA法测定血清醛固酮水平;第12周末RM6240生物信号采集系统观察血流动力学变化;腹主动脉取血,ELISA法检测Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽（ICTP）浓度,计算PICP/ICTP值;分离左心室,测量计算左室质量指数（LVMI）;碱水解法检测心肌组织羟脯胺酸（Hyp）含量;HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化;Co-IP分别检测胞浆盐皮质激素受体（MR）与striatin及小窝蛋白1（Cav-1）的相互作用;Western-blot法检测心肌p EGFR、p ERK1/2蛋白表达。结果:（1）给药前/后各时间点,生理盐水组大鼠SBP、DBP、MBP水平均显着高于WKY对照组（P<0.05）。给药4周后,与生理盐水组相比,培哚普利组大鼠SBP水平显着降低（P<0.05）;滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠DBP、MBP水平均显着降低（P<0.05）。给药8周后,与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）。给药12周后,与生理盐水组比较,培哚普利组和滋肾活络方组SBP、DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）。（2）给药前/后各时间点,生理盐水组大鼠血清醛固酮水平显着高于WKY对照组（P<0.05）。给药4周、8周后,与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组大鼠血清醛固酮水平显着降低（P<0.05）。给药12周后,与生理盐水组和培哚普利组相比,滋肾活络方组大鼠血清醛固酮水平显着降低（P<0.05）。（3）血流动力学检测显示,生理盐水组大鼠+dp/dtmax显着低于WKY对照组,LVDP、-dp/dtmax显着高于WKY对照组（P<0.05）;与生理盐水组和培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠+dp/dtmax显着升高,LVDP、-dp/dtmax显着降低（P<0.05）。（4）生理盐水组大鼠BW低于WKY对照组,LVMI显着高于WKY对照组（P<0.05）;与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组LVM、LVMI均显着减低（P<0.05）;与培哚普利组相比,滋肾活络方组大鼠LVMI显着降低（P<0.05）。（5）生理盐水组Hyp、PICP、PICP/ICTP均显着高于WKY对照组,ICTP显着低于WKY对照组（P<0.05）;与生理盐水组比较,滋肾活络方组大鼠Hyp、PICP、PICP/ICTP显着降低（P<0.05）。（6）左室乳头肌部位横截面HE染色显示,与WKY对照组比较,生理盐水组大鼠室壁较厚,心肌细胞排列疏松,间隙扩大。左室局部心肌纵切面HE染色显示,WKY对照组大鼠心肌细胞排列整齐、致密、结构清晰,细胞核大小均一,胞质染色均匀;生理盐水组大鼠心肌细胞肥大、扭曲、排列紊乱、细胞核大小不规则,可见大量心肌纤维断裂,心肌细胞间隙明显扩大。各用药组上述病变减轻,以滋肾活络方组改善最为明显。（7）Co-IP结果显示滋肾活络方组MR与Cav-1的免疫共沉淀显着高于生理盐水组和培哚普利组,MR与striatin的免疫共沉淀显着低于生理盐水组和培哚普利组（P<0.05）。（8）与生理盐水组和培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠心肌组织p ERK1/2、p EGFR蛋白表达显着降低（P<0.05）。结论:（1）滋肾活络方联用培哚普利对SHR有较好降压作用,降压效果优于培哚普利单用。（2）滋肾活络方联用培哚普利能显着降低SHR LVMI、改善心功能、减轻心肌组织病理损伤,效果优于培哚普利单用。（3）滋肾活络方联用培哚普利可降低SHR心肌组织Hyp含量,抑制心肌细胞外间质胶原沉积,改善心肌纤维化。（4）长期培哚普利治疗可出现醛固酮逃逸现象,滋肾活络方具有一定克服醛固酮逃逸作用,这可能是其逆转左室肥厚疗效优于培哚普利的主要原因。（5）滋肾活络方干预醛固酮逃逸可能与影响MR的膜转位和定位,调控其下游EGFR/ERK信号通路有关。
曹杰[6]（2018）在《加味黄连温胆汤治疗高血压左心室肥厚所致的室性期前收缩（痰火扰心证）患者的临床疗效及对心率震荡的影响》文中研究说明目的:探讨加味黄连温胆汤对高血压左心室肥厚所致的室性期前收缩（痰火扰心证）患者的临床疗效及其对心率震荡的影响。方法:选取符合纳入标准的高血压左心室肥厚所致的室性期前收缩（痰火扰心证）患者共计60例,随机分成对照组与治疗组。对照组:采用规范化的西药治疗,给与富马酸比索洛尔片,从1.25mg开始,每日1次口服,并根据患者的心率水平,合理调整剂量至靶剂量。治疗组:在对照组西药治疗基础之上再加用加味黄连温胆汤治疗。药物组成如下:黄连9克、苦参15克、法半夏15克、竹茹15克、枳实15克、陈皮15克、茯苓15克、黄精20克、合欢皮20克、延胡索20克、琥珀6克（另冲服）、甘松9克、生甘草6克。观察周期为4周。治疗前后分别记录24h室性期前收缩总次数,中医症候总积分,LVMI和心率震荡的参数（TO、TS、TT）;使用“SPSS19.0”统计学软件,进行数据的分析与处理。结果:（1）两组在24h室性期前收缩总次数、中医症候总积分、心率震荡的参数（TO、TS、TT）方面,组内比较均较治疗之前有明显性差异（P<0.05）,有统计学意义。（2）加味黄连温胆汤联合西药组在24h室性期前收缩总次数、室性期前收缩总疗效,中医证候疗效、中医症候总积分和心率震荡的参数（TO、TS、TT）的改善方面,优于单纯西药组（P<0.05）,表明加味黄连温胆汤联合西药组的疗效更优。（3）在LVMI的改善方面,两组在治疗前后及治疗后的组间试验结果比较,P值均>0.05,无统计学意义。（4）治疗过程当中,未发生明显的不良事件及反应,且治疗后的安全性检测指标均未见明显的异常。结论:（1）加味黄连温胆汤可以有效改善高血压左心室肥厚所致的室性期前收缩（痰火扰心证）患者的临床症状,减少室性期前收缩的次数;同时能够改善心率震荡的异常,进而改善心脏自主神经功能的紊乱状态。（2）加味黄连温胆汤在服药过程期间,未发生明显的不良事件及反应,有可靠的安全性,值得推广应用。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[7]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中研究表明前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
王文君[8]（2016）在《针刺预处理内关穴对ISO诱导心肌肥厚小鼠心肌组织病理学及超微结构的影响》文中研究表明目的：通过针刺预处理心肌肥厚小鼠模型,观测针刺内关穴抵抗心肌纤维化的效应,分析各组小鼠处理后的心电差异及心径比变化,结合心肌组织经由Masson染色后呈现的心肌纤维化程度和电镜视野下心肌超微结构的差异,综合评价针刺内关穴对心肌肥厚小鼠组织形态学的影响。方法：健康C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺干预组、针刺非穴组、药物对照组。除空白组外其余4组均经由异丙肾上腺素腹腔注射制备心肌肥厚小鼠模型；针刺治疗组针刺“内关”每天1次,每次留针15min；针刺非穴组针刺尾部非穴每天1次,每次留针15min；药物对照组灌胃溶解于水的阿替洛尔生药溶液。各组均治疗8天后,称重后麻醉,描记各组小鼠标Ⅱ导联心电图,分析比较各组间彩超及心电差异。解剖后取出完整心脏与单侧胫骨,对心脏测重,游标卡尺精确测量胫骨长度,比较各组心脏重量／胫骨长度值的变化。心肌组织行HE染色及Masson三原染色法,普通光学显微镜100倍视野下观察各组心肌纤维排列及胶原纤维分布的差异。用透射电子显微镜观察受损心肌组织肌节结构,肌原纤维排列,胶原纤维及线粒体等超微结构。结果：①内关干预部分抑制交感兴奋引起的心率加快,效果不显着但干预过程使小鼠心律失常发生率减少。②针刺内关组心肌肥厚指数显着下降（P<0.05）,略低于药物组极显着效用（P<0.01）；③模型组及非穴组心肌组织出现代偿性肥大且呈现不连续状态,少数心肌横纹出现严重紊乱／断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,针刺组情况较好,但不及药物治疗；④模型组部分肌原纤维灶性融合,间质胶原纤维增生,线粒体肿胀及代偿性增多,针刺组和药物组情况较好。结论：①异丙肾上腺素能够成功复制心肌肥厚小鼠模型。②内关穴针刺对抑制交感神经兴奋引起的心率增快有一定的作用。③内关穴干预对心肌肥厚模型HW/TL指数改善效果明显,效果接近阿替洛尔治疗。④针刺内关穴对心肌肥厚模型心肌炎性浸润改善明显,但效果不及阿替洛尔。⑤针刺内关穴可以明显改善心肌肥厚小鼠心肌超微结构的损伤程度。
胡文标,苏迈[9]（2015）在《左心室肥厚及其药物治疗的新进展》文中研究指明高血压常引起心脏、肾脏、血管内皮的病理生理改变,其中左心室肥厚（LVH）是高血压常见并发症之一,可诱发各种心血管并发症。而通过开展逆转LVH的高血压治疗,能有效减少心血管疾病发生率,对改善临床预后有重要的临床价值,为此本文从高血压引起LVH发病机制入手,着重对药物逆转左心室肥厚治疗进展作一综述。
李苏,谭元生,张稳,谭超,王雯雯[10]（2014）在《高血压左室肥厚中西医药物治疗现状》文中认为持续高血压常并发左室肥厚,后者与心力衰竭、心肌缺血、室性心律失常、脑卒中和猝死的发生和发展都有密切关系,成为独立的危险因素。本文就西药、中医药、中西医结合治疗高血压左室肥厚进行论述。
二、阿替洛尔逆转高血压左心室肥厚的临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、阿替洛尔逆转高血压左心室肥厚的临床观察（论文提纲范文）
（1）基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 心房颤动的中医研究进展 |
| 1. 病名沿革 |
| 2. 心房颤动的脉象 |
| 3. 房颤的中医病因 |
| 4. 房颤的中医病机 |
| 5. 房颤的辨证分型 |
| 6. 中医对房颤的治疗 |
| 7. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 高血压房颤的发生机制与药物防治靶点 |
| 1. 高血压与房颤的患病情况 |
| 2. 高血压对房颤的影响因素 |
| 3. 高血压房颤的病理生理学机制 |
| 4. 心房纤维化是导致心律失常的心房结构重构的重要特点 |
| 5. 高血压房颤心房纤维化的机制 |
| 6. 高血压房颤的药物干预靶点 |
| 7. 中药可能的防治靶点 |
| 8. 小结 |
| 参考文献 |
| 第一部分 临床文献研究 |
| 前言 |
| 益气活血法治疗房颤的Meta分析 |
| 目的 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）电针通过调节PI3K/AKT通路抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚的机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 综述 |
| 1. 现代医学对高血压性心肌肥厚的认识与治疗 |
| 1.1 长期高血压状态对心脏的损伤 |
| 1.2 高血压性心肌肥厚的发病机制 |
| 1.3 西医对高血压心肌肥厚的治疗 |
| 小结 |
| 2. 中医学对高血压心肌肥厚的认识与治疗 |
| 2.1 中医对高血压的认识 |
| 2.2 中医对高血压性心肌肥厚的认识 |
| 2.3 中医药对高血压性心肌肥厚的治疗作用 |
| 2.4 针刺对高血压性心肌肥厚的治疗作用 |
| 小结 |
| 实验 |
| 前言 |
| 实验一: 电针对SHR大鼠血压及心肌肥厚程度的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验二: 电针对SHR大鼠心肌中ANP和AngⅡ含量的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验三: 电针对SHR大鼠心肌中PI3K/Akt通路表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 讨论 |
| 1. 电针“百会”“太冲”对SHR高血压和心肌肥厚的治疗作用 |
| 2. 电针“百会”“太冲”对SHR心肌中AngⅡ和ANP含量的影响 |
| 3. 电针“百会”“太冲”对SHR心肌中PI3K/AKT通路表达的影响 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 研究创新点与不足 |
| 致谢 |
| 博士期间主要研究成果 |
（4）厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓对轻中度原发性高血压患者左心室肥厚和无症状性心肌缺血的影响（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 生化指标的检测 |
| 1.2.2 血压测量 |
| 1.2.3 超声心动图检查 |
| 1.2.4 动态心电图检查 |
| 1.2.5 心肌缺血总负荷 (total ischemia burden, TIB) 的测量方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基线资料 |
| 2.2 RASI联合地尔硫卓治疗对血压的影响 |
| 2.3 RASI联合地尔硫卓治疗对心室结构的影响 |
| 2.4 RASI联合地尔硫卓治疗对TIB的影响 |
| 2.5 RASI联合地尔硫卓治疗对不同时间段TIB的影响 |
| 3 讨论 |
| 本主题国内外已有的结论 |
| 本文特色与见解 |
（5）滋肾活络方干预醛固酮逃逸对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.高血压LVH的中医研究进展 |
| 1.1 中医学对高血压LVH病名的认识 |
| 1.2 中医学对高血压LVH病因病机的认识 |
| 1.3 高血压LVH的中医药治疗及研究现状 |
| 2.高血压LVH的现代医学研究进展 |
| 2.1 高血压LVH的影响因素及发病机制 |
| 2.2 高血压LVH与醛固酮逃逸 |
| 2.3 高血压LVH的现代医学治疗 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及制备 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 主要溶液配制 |
| 1.5 主要实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 药物干预 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 对大鼠血压水平变化的影响 |
| 3.2 对大鼠血清醛固酮水平的影响 |
| 3.3 对大鼠血流动力学参数的影响 |
| 3.4 对大鼠BW、LVM、LVMI的影响 |
| 3.5 对大鼠心肌组织Hyp、PICP、ICTP、PICP/ICTP的影响 |
| 3.6 心肌组织形态学变化 |
| 3.7 对MR和 Cav-1、MR和 striatin相互作用的影响 |
| 3.8 对心肌组织pEGFR、pERK1/2 蛋白表达的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.对高血压LVH本虚标实证的认识 |
| 2.滋肾活络方组方配伍意义 |
| 3.滋肾活络方的现代药理学研究 |
| 4.滋肾活络方联合培哚普利逆转高血压LVH作用及相关机制研究 |
| 4.1 滋肾活络方联合培哚普利对SHR血压的影响 |
| 4.2 滋肾活络方联合培哚普利逆转高血压LVH的作用 |
| 4.3 滋肾活络方提高ACEI治疗高血压LVH疗效的分子机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（6）加味黄连温胆汤治疗高血压左心室肥厚所致的室性期前收缩（痰火扰心证）患者的临床疗效及对心率震荡的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.研究路线 |
| 2.研究目的 |
| 3.研究对象 |
| 4.研究方法 |
| 4.1 诊断标准 |
| 4.2 纳入标准 |
| 4.3 排除标准 |
| 4.4 剔除标准 |
| 4.5 终止标准 |
| 4.6 剔除、终止病例的处理 |
| 4.7 治疗方案 |
| 4.8 观察疗程 |
| 4.9 观察指标 |
| 4.10 疗效评定标准 |
| 5.统计学方法 |
| 6.研究结果 |
| 6.1 病例完成情况 |
| 6.2 一般资料可行性分析 |
| 6.3 两组治疗后疗效分析 |
| 6.4 安全性评价 |
| 讨论 |
| 一、中西医对室性期前收缩及心率震荡的认识 |
| 1.中医对室性期前收缩及心率震荡的认识 |
| 2.痰火扰心与心悸 |
| 3.西医对室性期前收缩的认识 |
| 4.西医对心率震荡的认识 |
| 二、高血压左心室肥厚的现代研究 |
| 1.高血压左心室肥厚的流行病学调查研究 |
| 2.高血压左心室肥厚的发生机制 |
| 3.高血压左心室肥厚的危害及逆转LVH的临床意义 |
| 4.高血压左心室肥厚的治疗 |
| 5.高血压左心室肥厚与HRT的关系 |
| 三、治法方药分析 |
| 1.导师经验总结 |
| 2.主要药物的现代药理研究 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（7）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（8）针刺预处理内关穴对ISO诱导心肌肥厚小鼠心肌组织病理学及超微结构的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 综述 |
| 1. 心肌肥厚产生原因 |
| 1.1 心功代偿机制 |
| 1.2 代偿机制诱因 |
| 2. 心肌肥厚两大发生机制 |
| 2.1 机械性因素 |
| 2.2 神经体液系统因素 |
| 3. 心肌肥厚炎症介导假说 |
| 3.1 前炎症细胞因子 |
| 3.2 炎症信号通路 |
| 4. 现代医学药物治疗进展 |
| 5. 研究心肌肥厚的常用模型 |
| 5.1 手术方法造模 |
| 5.2 药物方法造模 |
| 6. 传统医学对心肌肥厚的认识 |
| 6.1 病因病机 |
| 6.2 辨证分型 |
| 6.3 中医药治疗心肌肥厚 |
| 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验的检测指标及具体方式 |
| 3.1 小鼠心电 |
| 3.2 小鼠的心径比参数 |
| 3.3 HE染色和Masson染色 |
| 3.4 超微结构观察 |
| 3.5 统计学软件分析 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 小鼠一般状况的观测及模型建立 |
| 4.2 小鼠心电的变化 |
| 4.3 心脏质量/胫骨长度的变化 |
| 4.4 HE与MASSON染色下心肌纤维化 |
| 4.4.1 HE染色结果 |
| 4.4.2 Masson染色结果 |
| 4.5 心肌组织超微结构的差异 |
| 4.6 各实验组死亡情况 |
| 讨论 |
| 1. 实验模型的选取 |
| 2. 内关针刺治疗心肌肥厚 |
| 2.1 选取内关穴的依据 |
| 2.2 针刺治疗的依据 |
| 2.3 针刺预处理的作用 |
| 3. 造成心电差异的因素 |
| 4. 各组心肌肥厚指数差异的原因 |
| 5. 内关针刺对心肌细胞结构损伤后的影响 |
| 6. 内关针刺对心肌超微结构损伤后的影响 |
| 7. 不足与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间所发表的论文 |
| 附图 |
| 个人简历 |
（9）左心室肥厚及其药物治疗的新进展（论文提纲范文）
| 1 左心室肥厚的病理生理及诊断 |
| 2 常用逆转左心室肥厚的药物疗法 |
| 2.1 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) : |
| 2.2 血管紧张素Ⅱ拮抗剂 (ARB) : |
| 2.3 钙离子拮抗剂 (CCB) : |
| 2.4 β受体阻滞剂: |
| 2.5 利尿剂: |
| 3 药物治疗进展及展望 |
（10）高血压左室肥厚中西医药物治疗现状（论文提纲范文）
| 1 西药治疗 |
| 2中医药治疗 |
| 1.1 治疗原则 |
| 1.2 中药复方 |
| 1.3 单味中药 |
| 3 中西医结合治疗 |
| 4 评论与展望 |
四、阿替洛尔逆转高血压左心室肥厚的临床观察（论文参考文献）
- [1]基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制[D]. 马征. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [3]电针通过调节PI3K/AKT通路抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚的机理研究[D]. 纪智. 北京中医药大学, 2019(07)
- [4]厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓对轻中度原发性高血压患者左心室肥厚和无症状性心肌缺血的影响[J]. 韩英,龚瑾,蔡文钦,唐湘均,许昌声,沈逸华,曾淑云,谢良地. 中华高血压杂志, 2018(06)
- [5]滋肾活络方干预醛固酮逃逸对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及机制研究[D]. 赵月. 山东中医药大学, 2018(01)
- [6]加味黄连温胆汤治疗高血压左心室肥厚所致的室性期前收缩（痰火扰心证）患者的临床疗效及对心率震荡的影响[D]. 曹杰. 成都中医药大学, 2018(01)
- [7]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [8]针刺预处理内关穴对ISO诱导心肌肥厚小鼠心肌组织病理学及超微结构的影响[D]. 王文君. 黑龙江中医药大学, 2016(08)
- [9]左心室肥厚及其药物治疗的新进展[J]. 胡文标,苏迈. 中国医药指南, 2015(07)
- [10]高血压左室肥厚中西医药物治疗现状[J]. 李苏,谭元生,张稳,谭超,王雯雯. 光明中医, 2014(08)