段小群[1]2001年在《YLS对化学性肝损伤的保护作用及其机制的研究》文中研究说明目的：研究龙眼参（YLS）对四氯化碳（CCl_4）、硫代乙酰胺（TAA）和对乙酰氨基酚（Acetaminophen，AP）致化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用CCl_4、TAA和AP所致急性肝损伤模型和CCl_4所致慢性肝损伤模型研究YLS的肝脏保护作用及其有关的机制，用分光光度法监测YLS在体外对超氧阴离子自由基（O_2~(·-)）和羟自由基（·OH）的清除及抑制作用。结果：YLS对CCl_4、TAA和AP所致肝损伤小鼠有明显的降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性和升高肝脏细胞色素P450（Cyt.P450）及细胞色素b_5（Cyt.b_5）含量的作用（P＜0.01）；能减轻肝脏病理损伤程度；显着降低肝匀浆丙二醛（MDA）含量，抑制脂质过氧化反应（P＜0.01）；YLS具有诱导肝药酶活性，增强苯胺羟化酶及氨基比林-N-去甲基酶活性的作用；能明显增强肝微粒体Ca~(2+)-ATP酶的活性（P＜0.01）；YLS能明显提高AP所致肝损伤小鼠肝组织和血清中谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的水平；YLS能显着降低CCl_4所致慢性肝损伤大鼠肝脏羟脯氨酸（Hydroxyproline，HYP）含量，提高肝损伤大鼠血清中总蛋白（TP）和白蛋白（ALB）的含量，显着降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性（P＜0.01或P＜0.05）；在体外YLS对O_2~(·-)和·OH具有明显的清除及抑制作用（P＜0.05）。结论：YLS对化学性肝损伤具有保护作用，其机制可能与抗氧自由基，抑制脂质过氧化反应，诱导肝药酶活性，及抑制细胞内Ca~(2+)超载等有关。
段小群[2]2006年在《玉郎伞多糖（YLS）抗肝纤维化作用及机制的研究》文中指出肝纤维化(hepatic fibrosis，HF)是多种慢性肝病发展的共同病理基础，是肝脏纤维组织的过度沉积，其中心环节是静止期肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)的活化和向肌成纤维样细胞和成纤维细胞的转化，导致大量细胞外基质的合成，另一方面细胞外基质的降解减少导致其合成与降解的不平衡促进了肝纤维化形成。近年来的研究认为，氧化应激及活性氧在HSC活化和肝纤维化形成过程中起着重要的作用。因此，清除氧自由基、抑制脂质过氧化成为抗肝纤维化的一个重要靶点。 玉郎伞(龙眼参)是有效的抗氧化剂，已证实对四氯化碳(CCl_4)、硫代乙酰胺(TAA)和对乙酰氨基酚(acetaminophen，AP)致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用，临床上已用于神经和心血管系统疾病的治疗。作为玉郎伞中主要活性成分的玉郎伞多糖(YLS)也具有抑制脂质过氧化作用，因此，YLS有可能通过抗氧化应激而抑制肝纤维化形成。本论文对玉郎伞多糖抗肝纤维化作用及机制进行了研究。 1、YLS的鉴定及分析结果 YLS经Sephadex-75凝胶柱层析，高效凝胶渗透色谱法(HPGPC)证实为高纯度多糖，紫外扫描显示无核酸和蛋白特征吸收峰，薄层色谱和气相色谱表明由葡萄糖和阿拉伯糖组成，红外光谱显示有典型的多糖吸收峰。 2、玉郎伞对四氯化碳(CCl_4)致大鼠肝纤维化的保护作用 大鼠每周皮下注射CCl_4两次，8周后，出现肝脏HYP、MDA含量显着升高，血清ALT、AST的活性显着升高，肝脏病理观察到肝小叶结构破坏，肝细胞索排列紊乱，纤维组织大量增生。玉郎伞能显着降低CCl_4所致慢性肝损伤大鼠肝脏HYP、MDA含量，显着降低ALT、AST的活性，显着改善肝纤维化大鼠肝脏病理变化。提示玉郎伞对大鼠肝纤维化具有明显的保护作用，该作用可能与其抗氧化作用有关。 3、YLS在体外对氧自由基的清除作用 采用分光光度法测定超氧阴离子自由基(O_2~(·-))和羟自由基(·OH)的清除及抑制作用。YLS(0.125～1mg·ml~(-1))在体外对·OH的清除率为28.2％、40.1％、49.6％和71.6％；YLS(0.125～1mg·ml~(-1))对O_2~(·-)的清除率分别为42.5％、51.5％、61.3％和67.5％，对O_2~(·-)
文坎[3]2012年在《玉郎伞总皂苷对肝损伤的保护作用及机制研究》文中认为目的研究YLSS对四氯化碳(CCl4)、对乙酰氨基酚(AP)、D-半乳糖胺盐酸盐(D-GalN)所致的小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及作用机制。方法①分别以CCl4、AP和D-GalN为诱导剂,诱导叁种急性化学性肝损伤：各型肝损伤实验中,均先将小鼠分为正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、YLSS高剂量组(YLSSH)、YLSS中剂量组(YLSSM)、YLSS低剂量组(YLSSL)及阳性对照(联苯双酯滴丸,BPDC)组。然后,分别灌胃给予各剂量YLSS组和阳性对照组YLSS(112、56、28mg·kg-1)和BPDC (150mg-kg"1),连续给药7天,每天1次。末次给药1h后,分别用CCl4(0.1%)、AP (300mg·kg-1)和D-GalN (800mg·kg-1)对小鼠进行腹腔注射,诱导叁种急性化学性肝损伤模型。②24小时后,计算各型急性化学性肝损伤小鼠的肝脏、脾脏和胸腺指数,测定肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察各组小鼠肝细胞损伤程度。同时,测定各型急性化学性肝损伤小鼠的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,血清白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);并于光镜下观察小鼠肝损伤程度。结果①对于CCl4诱导的急性化学性肝损伤小鼠有：YLSS低剂量组能显着降低血清ALT活性、增加Alb含量及提高T-AOC能力；YLSS中剂量组能显着降低胸腺指数、脾脏指数,降低血清ALT、ALP活力,增加血清Alb含量,提高血清T-AOC能力,升高肝组织SOD活力,降低肝组织MDA含量；YLSS高剂量能显着降低胸腺指数、脾脏指数及肝脏指数,降低血清AST、ALT、ALP活力,提高血清Alb含量及T-AOC能力,升高肝组织SOD活力,降低肝组织MDA含量。同时,中、高剂量组YLSS能显着减轻肝细胞损伤程度。②对于AP诱导的急性化学性肝损伤小鼠有：YLSS低剂量组能显着降低肝脏指数,降低血清AST、ALT及ALP活性；YLSS中剂量组能显着降低脾脏及肝脏指数,降低血清AST、ALT及ALP活力,增加血清Alb含量,提高血清T-AOC能力,降低肝组织MDA含量；YLSS高剂量能显着降低脾脏指数及肝脏指数,降低血清AST、ALT、ALP活力,提高血清Alb含量及T-AOC能力,升高肝组织SOD活力,降低肝组织MDA含量。同时,中、高剂量组YLSS能显着减轻肝细胞损伤程度。③对于D-GalN诱导的急性化学性肝损伤小鼠有：YLSS低剂量组能显着降低血清ALT活性、增加血清Alb含量及提高血清T-AOC能力,降低肝组织MDA含量；YLSS中剂量组能显着降胸腺指数,降低血清AST及ALT活力,增加血清Alb含量,提高血清T-AOC能力,降低肝组织MDA含量；YLSS高剂量能显着胸腺指数,降低血清AST及ALT活力,提高血清Alb含量及T-AOC能力,升高肝组织SOD活力,降低肝组织MDA含量。同时,各剂量组YLSS能显着减轻肝细胞损伤程度。结论YLSS对小鼠急性化学性肝损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化有关。目的研究YLSS对CCl4所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS (20mg·kg-1、40mg·kg-1和80mg·kg-1)及秋水仙碱片(0.20mg·kg-1),模型组给予等剂量生理盐水NS,连续给药4周。①观察并记录大鼠的形态、饮食情况、精神状况及存活数量。②末次给药24小时后,处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。③用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肝组织Col-I、TGF-β1和TIMP-1mRNA表达。结果①YLSS各剂量组及秋水仙碱组大鼠在给药后一个月内的存活概率高于模型组。②各剂量YLSS和阳性药能显着降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),显着提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并显着降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01)；各剂量YLSS能显着升高大鼠肝组织GSH-Px (P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)；高剂量YLSS能显着降低大鼠胸腺指数、肝脏指数(P<0.01),秋水仙碱还能显着降低胸腺指数(P<0.01)③各剂量YLSS及阳性药均能够下调Col-Ⅰ、TIMP-1和TGF-β1mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制相关基因的表达有关。目的观察玉郎伞总皂苷及含玉郎伞总皂苷大鼠血清(含药血清)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖的影响,探讨YLSS抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养大鼠HSC-T6,MTT法检测玉郎伞总皂苷及含药血清对HSC-T6增殖的抑制作用。结果YLSS及含药血清均可显着抑制HSC-T6的增殖。结论YLSS抗肝纤维化机制可能与其抑制HSC-T6的增殖有关。
吴咖[4]2012年在《玉郎伞对大鼠慢性酒精性肝损伤的作用及机制研究》文中研究指明目的：研究玉郎伞水提物及多糖对大鼠慢性酒精性肝损伤的作用及机制。方法：采用高度白酒长期灌胃制备大鼠慢性酒精性肝损伤模型,于造模同期给予粗多糖和水提物进行干预,每日给酒、给药各1次,连续24周。24周后处死大鼠,并进行如下处理：(1)采集血清及肝组织,检测血清和肝组织中ALT、AST、OD、MDA、GSH、GSH-PX、ADH和ALDH等生化指标的活力或含量。(2)分别取每只大鼠的肝组织约3cm×3cm×5cm大小,用10%中性甲醛溶液固定,24小时后常规石蜡包埋,用于HE染色及免疫组织化学染色。(3)以荧光定量PCR法检测肝组织中β-Catenin、 mTOR、p70S6K、C-myc、CyclinD、Col-I、GSK-3βmRNA的表达。结果：与模型组比较,药物干预组血清、组织中MDA含量显着降低(P<0.01)；GSH含量显着升高(P<0.01)；ALT、AST的活性显着降低(P<0.01); SOD、GSH-PX、ADH和ALDH等的活力明显提高(P<0.05)；组织切片损伤程度也有所减轻；β-Catenin、C-myc、CyclinD、Col-I, GSK-3β mRNA的表达也明显降低,β-Catenin蛋白表达也较模型组有所减少(P<0.05)。结论：YLS水提物和多糖对大鼠慢性酒精性肝损伤具有一定程度的防治作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化,降低相关基因的表达水平等有关。
郭又嘉[5]2012年在《玉郎伞总黄酮对肝损伤的保护作用及机制研究》文中认为目的：研究玉郎伞总黄酮(YLSF)对四氯化碳(Carbon tetrarchloride,CCl4)、对乙酰氨基酚(Paracetamol, AP)、D-半乳糖胺盐酸盐(D-Galactosamine hydrochloride, D-GalN)所致的小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能作用机制。方法：分别采用CC14、AP和D-GalN腹腔注射小鼠,建立化学性肝损伤模型。各型肝损伤实验中,均将小鼠分为正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、YLSF高剂量组(YLSFH)、YLSF中剂量组(YLSFM)、YLSF低剂量组(YLSFL)及阳性对照(联苯双酯,Biphenyldimethylesterate, DDB)组。各剂量YLSF组和阳性对照组分别给予YLSF (112、56、28mg/kg)和DDB(150mg/kg)ig,连续给药7天,每天给药1次。末次给药1h后,分别用CC14(0.1%)、AP (300mg/kg)对小鼠进D-GalN (800mg/kg)行腹腔注射,诱导叁种急性化学性肝损伤模型。24小时后测定各型肝损伤小鼠肝脏、脾脏和胸腺指数,肝组织丙二醛(含量、超氧化物歧化酶Malonyldialdehyde, MDA)活性,并观察各组小(Superoxide dismutase, SOD)鼠肝细胞损伤程度。同时,测定各型急性化学性肝损伤小鼠的谷丙转氨酶谷草转氨酶((Glutamic-pyruvic transaminase, ALT)、碱性磷酸酶Glutamic-oxalacetic transaminease, AST)、活性,(Alkaline phosphatase, ALP)血清白蛋白(含量以及总抗氧化能力(Serum albumin,Alb)Total AntioxidantCapacity, T-AOC)。并于光镜观察小鼠肝损伤程度。结果：(1)对CCl4诱导肝损伤的小鼠,各剂量YLSF均能减轻其肝细胞损伤程度(P<0.05,P<0.01),高、中剂量YLSF能降低其胸腺、脾脏及肝脏指数(P<0.05,P<0.01),降低血清AST、ALT、ALP含量及肝组织MDA含量(P<0.01),增加血清Alb含量(P<0.01),提升血清T-AOC水平及肝组织SOD活力(P<0.01)；低剂量YLSF能降低其胸腺指数、脾脏指数(P<0.05或P<0.01),降低血清AST、ALP含量及肝组织MDA含量(P<0.05或P<0.01),增加血清Alb含量(P<0.01)。(2)对AP诱导肝损伤的小鼠,各剂量YLSF能显着降低其肝脏指数(P<0.01),减少血清AST、ALT及ALP活性(P<0.01),提高血清ALb含量(P<0.05,P<0.01)；高、中剂量YLSF还能显着降低其脾脏指数、肝组织MDA含量及减轻肝细胞损伤(P<0.05,P<0.01)；此外,高剂量YLSF能提高血清T-AOC水平及肝脏SOD含量(P<0.01)。(3)对D-GalN诱导肝损伤的小鼠,各剂量YLSF能显着降低其血清AST、ALT及ALP活性、肝组织MDA含量(P<0.01),增加其血清ALb含量(P<0.01)；高、中剂量YLSF能提高其血清T-AOC水平及肝组织SOD含量(P<0.01),减轻肝细胞损伤(P<0.01)；高剂量YLSF能显着降低其胸腺指数。结论：YLSF对小鼠急性化学性肝损伤具有显着保护作用,而作用机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关。目的：研究玉郎伞总黄酮(YLSF)对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其作用机制。方法：将SD大鼠随机分成两组,及模型对照组和正常对照组(NC),模型组以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组以生理盐水灌胃。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分别以YLSF (20mg/kg、40mg/kg和80mg/kg)及秋水仙碱片(0.20mg/kg)灌胃；MC组以等剂量生理盐水灌胃。(1)观察并记录大鼠的形态、饮食情况、精神状态及生存数量。末次给药24小时后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,计算脏器指数。于肝左叶同一部位取约(1×1×1)cm3肝组织固定于10%甲醛溶液中,HE染色,观察各组大鼠肝组织病理学改变。(2)以逆转录聚合酶链式反应RT-PCR)法检测肝组织Col-Ⅰ、TIMP-1和TGF-β1mRNA表达。结果：(1)各剂量YLSF组及阳性药组大鼠在给药后一个月内的存活概率高于模型组。各剂量YLSF和阳性药能显着降低大鼠血清中AST(P<0.01)及肝组织MDA含量(P<0.05或P<0.01),并显着提高肝组织中SOD含量(P<0.05或P<0.01)；中、高剂量YLSF和阳性药可降低大鼠血清中ALT水平(P<0.01),显着升高大鼠肝组织GSH含量(P<0.01)；中、高剂量YLSF能显着升高大鼠肝组织GSH-Px活性(P<0.01)各剂量YLSF能减轻肝细胞损伤程度(P<0.05或P<0.01)(2)各剂量YLSF及阳性药均能够下调Col-Ⅰ、TIMP-1和TGF-β1mRNA表达。结论：玉郎伞总黄酮对CCl4诱导的大鼠具有一定治疗作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制细胞外基质(ECM)产生的诱因及促进ECM的降解有关。目的：观察玉郎伞总黄酮及含玉郎伞总黄酮大鼠血清(含药血清)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖的影响,探讨YLSF抗肝纤维化的作用机制。方法：体外培养大鼠HSC-T6, MTT法检测玉郎伞总黄酮及含药血清对HSC-T6增殖的抑制作用。结果：YLSF及含药血清均可显着抑制HSC-T6的增殖。结论：YLSF抗肝纤维化机制可能与其抑制HSC-T6(?)勺增殖有关。
阮文福（NGUYEN, VAN, PHUC）[6]2014年在《玉郎伞多糖对双氯芬酸钠、尼美舒利、布洛芬致小鼠肝损伤的保护作用》文中提出目的：探讨玉郎伞多糖对双氯芬酸钠(Diclofenac sodium，DICF)、尼美舒利(Nimesulide，NIM)、布洛芬(Ibuprofen，IBU)致小鼠肝损伤的保护作用及其机制研究。方法：1.实验动物分组、给药及模型建立把昆明种小鼠随机分为正常对照组(NC)，损伤模型组，YLSPS高剂量组(YLSPSH，600mg/kg)，YLSPS中剂量组(YLSPSM，300mg/kg)，YLSPS低剂量组(YLSPSL，150mg/kg)和联苯双酯组(200mg/kg，DDB)。以联苯双酯为阳性对照药和YLSPS高、中、低剂量组治疗，每日灌胃给药一次。除正常组给相等容量生理盐水外，其余所有小鼠给予相应的致肝损伤药物，每日一次，连续10天(尼美舒利)，14天(双氯芬酸钠、布洛芬)。实验结束前动物禁食20h，取血及脏器进行检测肝功能指标。2.计算肝脏重量指数，脾脏重量指数3. HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度4.在DICF模型中，测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素（Total bilirubin, TBIL)的含量及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、白介素-1β (IL-1β)及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和过气化氢酶(CAT)的水平。实时荧光定量PCR方法检测肝组织Bax、Bc1-2基因的mRNA表达。5.在NIM模型中，测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总抗氧化能力(Tota1antioxide capacity，T-AOC)，血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、白介素-6(IL-6)及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量。Westem-Blot检测Bax、Bc1-2蛋白表达。6.在IBU模型中，测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总抗氧化能力（Tota1antioxide capacity，T-AOC）及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量。Westem-Blot检测和免疫组化技术检测各组小鼠肝组织Bax、Bc1-2蛋白的表达。结果：1.在DICF模型中，与模型组比较，YLSPS各剂量组用能降低肝脏指数和脾脏指数；可降低血清ALT、AST、ALP、TBIL水平和肝组织MDA含量；降低血清中TNF-α与IL-1β；提高肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性（P<0.05）；病理切片结果表明YLSPS各剂量组能够不同程度地减轻肝细胞的损伤程度。YLSPS能降低Bax mRNA的表达；增加肝组Bcl-2mRNA的表达(P<0.05)。2.在NIM模型中，与模型组比较，YLSPS各剂量组能降低肝脏指数和脾脏指数；可降低血清ALT、AST、ALP和肝组织MDA含量；降低血清TNF-α与IL-6；提高血清T-AOC水平和肝组织SOD、GSX-Px活性（P<0.05）；病理切片结果表明YLSPS各组能够不同程度地减轻肝细胞的损伤程度。YLSPS能降低Bax蛋白表达；增加肝组织Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。3.在IBU模型中，与模型组比较，YLSPS各剂量组能降低肝脏指数和脾脏指数；可降低血清ALT、AST、ALP和肝组织MDA含量；提高血清T-AOC水平和肝组织SOD、GSX-Px活性（P<0.05）；病理切片结果表明YLSPS各组能够不同程度地减轻肝细胞的损伤程度。YLSPS能降低Bax蛋白表达；增加肝组织Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论：YLSPS对双氯芬酸钠、尼美舒利和布洛芬所致小鼠肝损伤具有保护作用，其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化、抑制细胞凋亡作用有关。
贾娜[7]2011年在《大叶秦艽花的化学成分及生物活性研究》文中研究指明大叶秦艽(Gentiana macrophylla Pall.)是龙胆科(Gentianaceae)龙胆属植物大叶秦艽的根,为1977－2010年版《中国药典》规定的中药秦艽(Qinjiao)药材来源之一,主要分布在陕西、青海等地区,具有治疗风湿炎症,关节痹痛功效。大叶秦艽花是否可作为-种新的药用部位,是专题研究的主要目的。本课题主要对大叶秦艽花化学成分的提取分离、含量测定及生物活性进行了研究,实验共分为叁个部分：第一部分对陕西产大叶秦艽花中的化学成分运用多种分离手段进行系统分离,共获得11个化合物,运用波谱学手段(UV、IR、MS、13C-NMR、1H-NMR),辅助以对照品对照,鉴定这11个化合物分别为：β-谷甾醇、胡萝卜苷、龙胆苦苷、异牡荆黄素、牡荆黄素、獐牙菜苷、獐牙菜苦苷、异荭草苷、6’-O-β-D-葡萄糖基龙胆苦苷、落干酸、异荭草苷-4’-O-葡萄糖苷。第二部分通过HPLC和HPLC-MS法同时测定了大叶秦艽花的8种成分的含量：龙胆苦苷、牡荆黄素、獐牙菜苷、獐牙菜苦苷、异荭草苷、6’-O-β-D-葡萄糖基龙胆苦苷、落干酸、异荭草苷-4’-O-葡萄糖苷。其中对龙胆苦苷和落干酸的含量测定同时完成了2010版《中国药典》一部制订秦艽药材质量标准任务,并使用HPLC法测定龙胆苦苷的表观油水分配系数。第叁部分为大叶秦艽花提取物抗炎镇痛、治疗便秘作用的研究。结果显示大叶秦艽花具有较强的抗炎镇痛作用,对地芬诺酯引起的便秘模型小鼠排便及结肠推进作用效果明显,能显着增进胃肠蠕动功能。本课题为扩大秦艽药用资源以及增加新的药用部位进行了原创性研究。
参考文献：
[1]. YLS对化学性肝损伤的保护作用及其机制的研究[D]. 段小群. 广西医科大学. 2001
[2]. 玉郎伞多糖（YLS）抗肝纤维化作用及机制的研究[D]. 段小群. 广西医科大学. 2006
[3]. 玉郎伞总皂苷对肝损伤的保护作用及机制研究[D]. 文坎. 广西医科大学. 2012
[4]. 玉郎伞对大鼠慢性酒精性肝损伤的作用及机制研究[D]. 吴咖. 广西医科大学. 2012
[5]. 玉郎伞总黄酮对肝损伤的保护作用及机制研究[D]. 郭又嘉. 广西医科大学. 2012
[6]. 玉郎伞多糖对双氯芬酸钠、尼美舒利、布洛芬致小鼠肝损伤的保护作用[D]. 阮文福（NGUYEN, VAN, PHUC）. 广西医科大学. 2014
[7]. 大叶秦艽花的化学成分及生物活性研究[D]. 贾娜. 西北大学. 2011