牛玉坚[1]2001年在《1. 方法学研究—高效液相测定体液游离卡尼汀、乙酰卡尼汀和总卡尼汀 2. 临床研究—外科应激病人卡尼汀代谢变化的多中心临床研究》文中进行了进一步梳理目的： 1．建立高效液相色谱(HPLC)法测定人类血浆和尿液中游离卡尼汀(FC)、乙酰卡尼汀(AC)和总卡尼汀(TC)。 2．测定一组健康人血浆FC、AC和TC水平及24小时尿液FC、AC和TC排出量，作为正常对照。 3．多中心临床研究外科应激病人血浆FC、AC和TC水平及24小时尿液FC、AC和TC排出量的变化情况。 方法： 1．碱性环境下脂酰卡尼汀(EC)水解为FC，用1-AA作荧光剂，在EDCI催化下进行柱前衍生，C18柱用于血浆检测，阳离子交换柱用于尿液检测。 2．用HPLC法分别测定血浆FC和AC、血浆TC、尿液FC和AC、尿液TC。 3．健康志愿者连续给予标准饮食叁天，检测叁天内每日早晨空腹血FC、AC和TC水平，同时检测每24小时尿液FC、AC和TC的排出量。 4．叁家医院采用相同的入选标准和排除标准，APACHE-2评分≥7作为基本入选条件，叁家医院病例数相等，病种相当。应激反应发生后叁天内，给病人每天提供25-30Kcal／kg能量，其中30％来自脂肪。检测应激反应发生后第二天的24小时尿FC、AC和TC排出量，检测第叁天晨空腹血FC、AC和TC水平。 结果： 1．国内首次成功建立分别测定血浆FC和AC、血浆TC、尿液FC和AC及尿
任朋辉[2]2017年在《左卡尼汀对非体外循环冠状动脉旁路移植术中的心肌保护研究》文中进行了进一步梳理背景我国心血管病危险因素流行趋势明显,冠心病的患病率和死亡率也在逐年增高,冠状动脉旁路移植术(CABG)是目前公认治疗冠心病的最有效方式之一。在我国,自1974年成功实施首例体外循环冠状动脉旁路移植术(CCABG)以来,CCABG就迅速发展并成为冠脉外科的基本术式。由于CCABG存在很多不足,非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCABG)便应运而生并快速发展普及,现已成为冠脉外科的主要术式之一。但研究发现,尽管OPCABG改善了心脏的再灌注,但有时候缺血后再灌注不仅不能使心脏功能恢复,反而加重心脏的功能障碍,即缺血再灌注损伤。目的研究左卡尼汀对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者的心肌保护作用并探讨其机制。方法选择2016年01月至2016年12月期间我院心胸外科收治的拟行OPCABG术的冠心病患者40例。将所有患者随机分为左卡尼汀组21例(L-carnitine,L组)和对照组19例(control,C组)。所有患者分别于手术切皮前(T1)、桥血管通畅后即刻(T2)、手术后4h(T3)、手术后12h(T4)、手术后24h(T5),共计五个时间点抽取桡动脉血,检测血浆肌钙蛋白I(c Tn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)水平。手术关胸前,于右心耳处剪取少量心肌组织,先在在光镜下观察其形态结构,然后在电镜下观察其超微结构。记录搭桥血管支数、手术时间、术后ICU滞留时间(h)、术后机械辅助通气时间(h)及术后48h正性肌力药物的用量等情况。结果1.术后两组患者的搭桥支数、手术时间、ICU滞留时间以及住院天数均无显着差异(P>0.05);术后机械辅助通气时间及心律失常发生率,L组均较C低,差异有统计学意义(P<0.05)。2.L组术后48h正性肌力药物用量小于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.术前两组患者CK-MB、c Tn I水平无显着差异(P>0.05),术后T2、T3、T4、T5各时间点两组患者c Tn I、CK-MB均显着升高(P<0.05),但L组c Tn I、CK-MB均低于C组(P<0.05)。4.术前两组患者超氧化物岐化酶(SOD)水平差异无统计学意义(P>0.05)。T2、T3、T4、T5各时间点两组患者超氧化物岐化酶(SOD)水平均显着降低(P<0.05),但L组超氧化物岐化酶(SOD)水平均显着高于对照组(P<0.05)。5.两组患者术后光镜、电镜下可见心肌组织损害程度L组明显低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1.OPCABG患者术前应用左卡尼汀,能够有效减轻心肌缺血再灌注损伤程度,保护心肌细胞。2.左卡尼汀预处理对OPCABG患者的心肌保护作用机制可能与调节心肌能量物质代谢,提高SOD的活性等有关。
郭永忠[3]2010年在《左卡尼汀对体外循环心脏手术患者心肌的保护作用》文中研究指明目的：研究左卡尼汀对体外循环心脏手术患者心肌的保护作用意义。方法：以新疆自治区人民医院心脏外科接受体外循环手术患者40人,将患者随机分为治疗Ⅰ组(20例)、对照组(20例)。分别对所有患者术前,转流毕,术后8h、1d、3d、7d抽取静脉血检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI),用全自动生化分析仪检测门冬氨基酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB同工酶(CKMB)；术前1d和术后7d作心脏彩超了解患者的心脏指数(CI)、左心射血分数(EF)；心脏自动复跳率观察；记录患者术毕心脏自动复跳率血管活性药物的用量比较。结果：1.两组患者血清CK、CK-MB水平于手术前后比较无显着性差异,两组血清CK水平在升主动脉开放后显着升高,于24h达高峰,其中实验组升高水平在8h、24h较对照组低(P<0.05),在升主动脉开放后血清CK-MB水平于2-6h达高峰,在8h、24h实验组血清CK-MB水平较对照组低(P<0.05)。2.心脏指数(CI)和左心射血分数(LVEF)术前1d,心脏彩超显示两组患者的CI、LVEF无显着性差异(P>0.05)：术后7d,治疗组CI、LVEF明显高于对照组(P<0.05).3.治疗组患者术毕和术后血管活性药物多巴胺的用量明显少于对照组(P<0.01).4.实验组患者术毕心脏自动复跳率(80%)明显高于对照组(65%),两组比较差异无显着性(P<0.05)。结论：左卡尼汀在体外循环中对心肌细胞起到了保护作用。
何泳志[4]2016年在《左卡尼汀对梗阻性无精子症患者经PESA取精行ICSI的临床研究》文中研究表明目的:本研究探讨左卡尼汀在临床上对梗阻性无精子症(obstructive azoospermia,OA)患者进行干预后行卵胞浆内单精子注射术(intracytoplasmic sperm injection,ICSI)助孕的结局影响。方法:回顾性分析2015年1月-2015年11月来我院生殖中心就诊的136例梗阻性无精子症患者,其中应用左卡尼汀口服液(东维力,东北制药,1.0g,po.bid)治疗的OA患者71例(试验组),不口服任何药物OA患者65例(对照组)。叁个月后所有入选患者在女方采卵当天均行经皮附睾精子抽吸术(percutaneus epididymal sperm aspiration,PESA)取精,并行ICSI助孕。检测并比较两组OA患者的精子DNA完整率、精子顶体完整率及精子自发顶体反应率;最终观察两组患者ICSI周期的受精率、卵裂率、优胚率及妊娠率为结局指标。结果:(1)两组OA患者年龄、睾酮量、FSH值、不育年限、睾丸体积及女方年龄、采卵数等一般情况无显着差异(P>0.05)。(2)试验组患者精子DNA完整率及精子顶体完整率高于对照组,试验组患者精子顶体自发反应率显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)试验组患者治疗后精子DNA完整率及精子顶体完整率显着高于治疗前,试验组患者治疗后精子顶体自发反应率低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)对照组患者3个月前后精子DNA完整率、精子顶体完整率及精子顶体自发反应率无显着差异(P>0.05)。(5)试验组患者ICSI周期中受精率及优胚率显着高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);卵裂率及妊娠率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)左卡尼汀可以有效提高梗阻性无精子症患者精子功能质量包括精子DNA完整率、精子顶体完整率,并降低精子顶体自发反应率。(2)左卡尼汀有利于梗阻性无精子症患者ICSI周期的受精率、优胚率,将有利于ICSI周期的最终结局。
田立群[5]2006年在《左旋卡尼汀对大鼠移植心脏缺血再灌注损伤保护作用的研究》文中研究说明背景与目的 心脏移植(heart transplantation，HT)是目前治疗各种终末期心脏病的有效方法。但是，心肌缺血再灌注损伤(ischemia／reperfusion injury，I／R)仍然是移植早期心功能不全的主要原因之一。心肌的缺血再灌注损伤的病理生理变化主要包括四个方面：再灌注心律失常、心肌收缩功能障碍、心肌细胞坏死以及冠状微循环障碍。其主要原因为钙超载、氧自由基产生以及白细胞的激活。但有关心肌缺血再灌注损伤的具体机制还未完全阐明。 心肌缺血再灌注损伤是非特异性的。缺血导致缺氧和代谢产物堆积，如乳酸、各种质子、无机磷酸盐和腺苷，再灌注可导致氧化物质负荷及细胞外代谢产物流失，进而引起心功能减弱、能量代谢障碍、氧自由基损伤和细胞内钙超载。自由基的连锁放大效应、钙超载又与细胞凋亡存在密切的相关关系。近年来研究发现细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、粘附分子、核转录因子-κB(NF-κB)等在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用。缺血再灌注心肌可产生大量TNF-α并伴有心功能减退和肌酸激酶(CK)漏出显着增高。而应用抗肿瘤坏死因子α(抗TNF-α)单克隆抗体则可以减轻再灌注心肌的水肿和坏死，有利于心功能恢复。其作用机制可能与TNF-α激活NF-κB，从而引起多种细胞因子和粘附分子表达、白细胞激活、氧自由基大量产生、细胞内钙超载有关。 卡尼汀，又名肉毒碱，广泛分布于体内不同组织细胞中，作用是携带长链脂酰CoA通过线粒体内膜，促进叁羧酸循环正常进行，协助细胞维持生理活动所需的能量生成。根据其生化特性，卡尼汀能够在相应的病理生理状态下，通过节
吉程程[6]2008年在《肾脏急性缺血再灌注损伤的代谢组学研究》文中研究指明目的:通过对急性肾损伤动物模型体内代谢产物进行系统分析,以评估代谢组学能否早期发现急性肾损伤,进一步探索急性肾损伤的发病机制,寻找新的诊断生物标记物和新的治疗方法。方法:建立急性肾损伤缺血再灌注动物模型,收集不同时间点的动物血清和尿液,利用RRLC/Q-TOF-MS的方法对动物体液标本进行代谢产物的分析,用主成份分析法(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)进行数据处理,获得样品分类信息和差异变量。检索Metlin数据库得到差异代谢产物。根据差异分析结果,选取相关药物对肾脏急性缺血再灌注损伤进行干预,检测生理、生化指标等评价药物的有效性,并探索该药物作用机制。结果:代谢组学能够在2小时-72小时各时间点区分对照组和缺血再灌注损伤组,代谢物谱能够早于血清肌酐、尿素氮的变化而发现肾脏损伤;差异代谢产物主要有卡尼汀及其衍生物、磷脂酰胆碱分解代谢产物两类,卡尼汀及短链脂酰卡尼汀在缺血再灌注损伤模型血清中含量降低,而后一类物质的血清浓度则有不同程度的升高。选取左旋卡尼汀作为干预急性肾损伤的药物进行研究,初步证实左旋卡尼汀预处理和手术后早期给药可减轻肾脏急性缺血再灌注损伤,可显着改善组织学评分、肾脏功能及组织细胞凋亡情况,其作用机制可能与该药物影响线粒体膜通透性有关。
吕冬华[7]2016年在《60例初诊2型糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗效果观察及理护干预》文中研究指明目的 探讨胰岛素泵治疗2型糖尿病患者的临床疗效及护理干预的作用。方法 选取本科的60例初诊2型糖尿病患者进行胰岛素泵强化治疗,治疗期间给予全程护理干预,评价护理效果。结果 60例患者在使用胰岛素泵治疗3~5天后血糖值趋于稳定,空腹血糖6.1mmol/l以下,餐后2h血糖11.1mmol/l以下,一周后均可将血糖控制在正常范围。结论 胰岛素泵治疗能有效控制患者的血糖,其治疗效果与全面的护理干预密不可分。
黄弈, 韩成云, 支添添, 任春梅[8]2016年在《拟南芥sscd1–1点突变对其表达的影响》文中提出为了探明拟南芥sscd1–1突变体中sscd1–1突变基因表达水平的降低是由剪切效率所致还是由自身启动子影响所致,分别构建了由外源35S启动子驱动的SSCD1正常基因和sscd1–1突变基因的表达载体及由内源自身启动子驱动的SSCD1正常基因和sscd1–1突变基因的表达载体,并将其转入到拟南芥sscd1–1突变体中。采用RT–PCR分析sscd1–1突变基因的表达。结果显示:外源35S启动子驱动的sscd1–1突变基因的表达与正常基因相比没有明显差别,而内源自身启动子驱动的sscd1–1突变基因的表达显着降低,这表明sscd1–1的点突变没有影响其剪切效率;sscd1–1突变基因表达水平的降低是由内源自身启动子影响所致。
朱文庆, 李扬, 王娟, 李莉[9]2017年在《2,5-二羟基对苯二甲酸Eu(Ⅲ)配位聚合物的合成与表征》文中进行了进一步梳理以水/乙腈为溶剂,采用溶剂热法合成2,5-二羟基对苯二甲酸Eu(Ⅲ)配合物{[Eu2(H2-DHBDC)3(H2O)4](H2O)}n(其中H2-DHBDC表示2,5-二羟基对苯二甲酸).利用X-射线单晶衍射(SCXRD)、红外光谱(FTIR)、元素分析(EA)、热重分析(TG)和荧光分光光度法(FS)等对其晶体结构和荧光性质进行分析与表征.结果表明,该晶体属于叁斜晶系,P-1空间群,晶胞参数a=0.949 25(6)nm,b=1.029 9(7)nm,c=1.056 5(7)nm,α=98.164(10)°,β=111.352(10)°,γ=111.969(10)°,V=835.65(10)nm3,Z=1.且9个氧原子在铕离子周围形成一个叁帽叁棱柱配位环境,Eu(Ⅲ)通过配体之间的连接形成了具有一定孔道的叁维结构;荧光分析结果表明,配合物具有较好的荧光性质.
叶俊, 蔡俊豪, 周国忠, 黄玉军, 吴敏萍[10]2017年在《浙西山区县域公共服务供给体系建设的调查与思考——以江山、开化为例》文中研究说明当前中国正处于经济社会转型的关键时期,诸多社会矛盾和社会问题与公共服务供给不足有着密切联系。国家适时提出了服务型政府建设,服务型政府以满足公民需求为最高目标,建设服务型政府不仅需要全面履行政府职能,重点关注社会管理和公共服务职能,更需要通过公共服务体制机制创新,进行积极的制度供给,整合全社会资源,为公民提供更多更好的公共服务。浙江“七山二水一分田”,特别是
参考文献：
[1]. 1. 方法学研究—高效液相测定体液游离卡尼汀、乙酰卡尼汀和总卡尼汀 2. 临床研究—外科应激病人卡尼汀代谢变化的多中心临床研究[D]. 牛玉坚. 中国协和医科大学. 2001
[2]. 左卡尼汀对非体外循环冠状动脉旁路移植术中的心肌保护研究[D]. 任朋辉. 新乡医学院. 2017
[3]. 左卡尼汀对体外循环心脏手术患者心肌的保护作用[D]. 郭永忠. 新疆医科大学. 2010
[4]. 左卡尼汀对梗阻性无精子症患者经PESA取精行ICSI的临床研究[D]. 何泳志. 广西中医药大学. 2016
[5]. 左旋卡尼汀对大鼠移植心脏缺血再灌注损伤保护作用的研究[D]. 田立群. 郑州大学. 2006
[6]. 肾脏急性缺血再灌注损伤的代谢组学研究[D]. 吉程程. 第二军医大学. 2008
[7]. 60例初诊2型糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗效果观察及理护干预[J]. 吕冬华. 世界最新医学信息文摘. 2016
[8]. 拟南芥sscd1–1点突变对其表达的影响[J]. 黄弈, 韩成云, 支添添, 任春梅. 湖南农业大学学报(自然科学版). 2016
[9]. 2,5-二羟基对苯二甲酸Eu(Ⅲ)配位聚合物的合成与表征[J]. 朱文庆, 李扬, 王娟, 李莉. 纺织高校基础科学学报. 2017
[10]. 浙西山区县域公共服务供给体系建设的调查与思考——以江山、开化为例[J]. 叶俊, 蔡俊豪, 周国忠, 黄玉军, 吴敏萍. 党政视野. 2017