一、不同时期添加甜菜碱对肉鸡生产性能和脂肪代谢的影响（论文文献综述）
宋宇朵,刘强,杨密,陈瑞,周岩民,周国波,杨文武,庄苏[1]（2022）在《甜菜碱对黄羽肉鸡屠宰性能和肌肉品质的影响》文中研究说明试验旨在研究甜菜碱对黄羽肉鸡屠宰性能和肌肉品质的影响。选用400只1日龄雌性黄羽肉鸡,随机分成5组,每组8个重复,每个重复10只鸡。对照组饲喂基础饲粮,试验组在基础饲粮中分别添加125、250、500、1 000 mg/kg甜菜碱。试验期74 d。结果表明:1)饲粮中添加甜菜碱可显着降低皮下脂肪厚度和肌间脂肪宽度（线性,P<0.05）,对屠宰率、全净膛率无显着影响（P>0.05）。2)饲粮中添加甜菜碱可显着降低胸肌24和48 h滴水损失（线性与二次,P<0.05）,且各试验组的胸肌24和48 h滴水损失显着低于对照组（P<0.05）。饲粮中添加甜菜碱可显着提高胸肌中不易流动水的峰面积比（线性,P<0.05）,显着降低胸肌中不易流动水的出峰时间、自由水的出峰时间、结合水的峰面积和结合水的峰面积比（线性,P <0.05）,且500、1 000 mg/kg甜菜碱添加组胸肌中自由水的出峰时间显着低于对照组（P<0.05）。3)饲粮中添加甜菜碱可显着提高胸肌粗脂肪含量（线性,P<0.05）,且1 000 mg/kg甜菜碱添加组胸肌中粗脂肪含量显着高于对照组（P<0.05）。饲粮中添加甜菜碱可显着提高胸肌中蛋氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸和组氨酸含量（线性,P<0.05）。4)饲粮中添加甜菜碱可显着提高胸肌中总抗氧化能力（T-AOC）和谷胱甘肽（GSH）含量（线性,P<0.05）,且500、1 000 mg/kg甜菜碱添加组胸肌中T-AOC显着高于对照组（P<0.05）。由此可见,饲粮中添加甜菜碱能够降低黄羽肉鸡体脂沉积,增加胸肌中粗脂肪和氨基酸含量,提高胸肌系水力、不易流动水比例和抗氧化能力,最终改善肌肉品质。本试验中,以1 000 mg/kg甜菜碱添加组效果最好。
姚宏,郑玉才,李志雄,谈永萍,王云浩,陈宇星,徐亚欧,向方成,饶开晴[2]（2021）在《甜菜碱对藏鸡脂肪代谢及其相关基因表达的影响》文中认为本试验通过在饲粮中添加不同剂量的甜菜碱,探讨其对藏鸡脂肪沉积、血脂和肝脂含量以及肝脏中与脂肪代谢相关基因表达的影响。选择体重相近的180只30周龄藏鸡,随机分为3组,每组6个重复,每个重复10只鸡。对照组饲喂基础饲粮,低、高剂量组分别在基础饲粮中添加1 000 mg/kg、3 000 mg/kg的甜菜碱,试验期为7周。计算平均日采食量（ADFI）、平均日增重（ADG）、料重比（F/G）,测定腹脂率、血脂及肝脂含量,检测肝脏中与脂肪代谢相关基因的表达。与对照组相比,饲粮中添加低、高剂量的甜菜碱对藏鸡的ADFI、ADG、F/G以及终末重均无显着影响（P>0.05）,但显着降低了藏鸡腹脂率且呈现剂量效应（P<0.05）;添加低、高剂量的甜菜碱均能显着降低藏鸡血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）的含量和提高游离脂肪酸的含量（NEAF）（P<0.05）,并且高剂量的甜菜碱还显着提高了血浆中高密度脂蛋白（HDL-C）的含量（P<0.05）。低、高剂量的甜菜碱均能显着下调藏鸡肝脏中脂肪酸合成酶（FAS）基因的表达和上调过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPARα）基因的表达（P<0.05）,且添加3 000 mg/kg甜菜碱还能显着降低乙酰辅酶A羧化酶（ACC）基因的表达量（P<0.05）。饲粮中添加甜菜碱显着降低了藏鸡血脂及肝脂含量,减少藏鸡腹脂沉积,这与肝脏中FAS基因低表达以及PPARα基因高表达密切相关。研究表明,甜菜碱通过降低脂肪合成相关基因的表达,抑制脂肪酸脂化生成甘油三酯,从而调节藏鸡脂肪代谢,其中3 000 mg/kg甜菜碱添加效果更佳。
刘茜[3]（2021）在《甜菜碱对产蛋后期蛋鸡和肉仔鸡生产性能及脂肪代谢的影响》文中进行了进一步梳理由于现代集约化养殖模式以及商业化对家禽快速生长的要求,导致产蛋后期蛋鸡和肉仔鸡出现死亡率升高、肝脏脂肪蓄积过多、饲料利用率低以及机体应激等现象。甜菜碱作为饲料添加剂,具有提高家禽生产性能、减少血脂含量、改善脂质代谢以及抗氧化的功能,已被广泛应用于畜牧业。本课题通过两个试验研究了1000 mg/kg甜菜碱对产蛋后期蛋鸡生产性能、蛋品质、脂肪代谢和抗氧化功能的影响,以及2000 mg/kg甜菜碱对肉仔鸡生产性能、脂肪代谢和抗氧化性的影响。试验一通过在日粮中添加1000 mg/kg甜菜碱,探究甜菜碱对产蛋后期蛋鸡生产性能及脂肪代谢的影响。选用80只460日龄健康且产蛋性能接近的海兰褐蛋鸡,随机分为对照组和甜菜碱组,每个处理组5个重复,每个重复8只鸡;对照组饲喂常规日粮,甜菜碱组在常规日粮的基础上添加1000 mg/kg的甜菜碱,其他饲养条件保持一致。试验周期为2周,每周统计生产性能、测蛋品质、采血,并在第二周采集肝脏样品。试验结果显示:饲喂甜菜碱能显着降低饲喂7天蛋鸡的破蛋率（P<0.05）,饲喂7天和14天对蛋鸡产蛋率和料蛋比无显着影响（P>0.05）;改善了饲喂7天和14天的蛋黄颜色和蛋壳颜色,并增强饲喂14天的蛋壳强度（P<0.05）,对饲喂7天的蛋壳强度无显着影响（P>0.05）;显着降低饲喂14天粒细胞数和淋巴细胞比率（P<0.05）;显着提高饲喂7天和饲喂14天血清高密度脂蛋白含量,降低饲喂14天血清甘油三酯含量（P<0.05）;对饲喂14天肝脏高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇和甘油三酯无显着影响（P>0.05）;有提高饲喂7天血清超氧化物歧化酶活性的趋势（P=0.09）,提高饲喂14天血清超氧化物歧化酶活性和肝脏脂肪酶活性（P<0.05）,有提高饲喂14天肝脏超氧化物歧化酶活性的趋势（P=0.06）;显着下调饲喂14天肝脏肉毒碱棕榈酰转移酶1a（CPT1）的表达量（P<0.05）,极显着下调蛋鸡肝脏中固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP1-C）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的表达量（P<0.01）。试验结果表明,短期饲喂甜菜碱对料蛋比无显着影响,但显着降低破蛋率;改善蛋壳和蛋黄颜色以及蛋壳强度;提高血清高密度脂蛋白含量,降低甘油三酯含量;下调肝脏CPT1、SREBP1-CP和PPARγ的表达量,抑制肝脏脂肪合成。试验二通过在日粮中添加2000 mg/kg甜菜碱,探究甜菜碱对肉仔鸡生产性能以及脂肪代谢的影响。本试验选用144只体重基本一致且健康的1日龄AA肉仔鸡,随机分为对照组和甜菜碱组,每个处理组6个重复,每个重复12只鸡。对照组饲喂常规日粮,甜菜碱组在饲喂常规日粮的基础上添加2000 mg/kg的甜菜碱,其他饲养条件保持一致。试验周期为35天,21日龄和35日龄统计生产性能,采集血液和肝脏样品。试验结果表明:日粮添加甜菜碱有降低1～21日龄肉仔鸡料肉比的趋势（P=0.09）,对1～35日龄和21～35日龄生产性能无显着影响（P>0.05）;提高了21日龄血清高低密度脂蛋白、甘油三酯和低密度脂蛋白含量,降低总胆固醇含量（P<0.05）,提高了35日龄血清高密度脂蛋白含量并降低总胆固醇含量（P<0.05）;降低21日龄肝脏低密度脂蛋白含量和35日龄肝脏甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及游离脂肪酸含量（P<0.05）;有提高21日龄血清超氧化物歧化酶活性（P=0.06）和35日龄肝脏脂肪酶活性的趋势（P=0.09）,提高35日龄血清超氧化物歧化酶活性和21日龄肝脏脂肪酶活性（P<0.05）;下调35日龄肝脏SREBP1-C的表达量（P<0.05）。试验结果表明:甜菜碱有降低肉仔鸡前期料肉比的趋势;提高血清高密度脂蛋白的含量,降低总胆固醇含量;降低肝脏甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和游离脂肪酸的含量;提高血清超氧化物歧化酶活性和肝脏脂肪酶活性;下调肝脏脂肪合成酶SREBP1-C的表达量,抑制肝脏脂肪合成。综上所述:短期饲喂1000 mg/kg甜菜碱对产蛋后期蛋鸡生产性能无显着影响,但是可改善蛋鸡脂肪代谢,提高蛋鸡抗氧化能力;日粮中添加2000 mg/kg甜菜碱具有提高肉仔鸡生产性能的趋势,也可有效调控肉仔鸡脂肪代谢,提高肉仔鸡抗氧化能力。
阳金金[4]（2021）在《甜菜碱对脂多糖刺激仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响》文中提出免疫应激在肉鹅生产中时有出现,常导致炎症反应发生并影响肉鹅生长。甜菜碱（Bet）因其具有抗炎、抗氧化及肠道保护功能备受关注。本研究在构建脂多糖（LPS）刺激仔鹅免疫应激模型的基础上,通过不同时期（LPS刺激后和LPS刺激前）添加甜菜碱,研究甜菜碱对LPS刺激仔鹅生长性能、免疫性能、抗氧化性能及肠道屏障相关功能的影响,为甜菜碱在肉鹅生产中的应用提供参考依据,同时为缓解肉鹅免疫应激提供可行的方法。1.脂多糖刺激后添加甜菜碱对仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响试验采用2×2双因子随机设计,主因子分别为LPS刺激（腹腔注射1.5mg/kg BW LPS或生理盐水）和甜菜碱（饲粮中不添加或添加0.06%甜菜碱）。试验选取15日龄体重相近且健康的江南白鹅公鹅168只,随机分为4组:Ctrl组（对照组,不添加甜菜碱+腹腔注射生理盐水）、Bet组（添加0.06%甜菜碱+腹腔注射生理盐水）、LPS组（不添加甜菜碱+腹腔注射LPS）、Bet+LPS组（添加0.06%甜菜碱+腹腔注射LPS）,每组6个重复,每个重复7只鹅。分别于16、18、20日龄早晨进行注射LPS。LPS首次刺激后在仔鹅饲粮中添加甜菜碱（16-28日龄）。21、28日龄称重、采样。试验分为应激期（16-21日龄）和恢复期（22-28日龄）。试验结果如下:（1）本试验采用LPS多次腹腔注射构建仔鹅免疫应激模型。21日龄时,与对照组相比,LPS刺激显着降低仔鹅生长性能（P<0.05）,显着提高仔鹅血清皮质酮和内毒素水平（P<0.05）,皮质酮水平是判断畜禽免疫应激的敏感指标,提示本试验LPS刺激仔鹅免疫应激模型构建成功。（2）在应激期,LPS刺激和添加甜菜碱对仔鹅21日龄体重和平均日采食量存在交互作用趋势（P=0.075,P=0.05）。在恢复期,添加甜菜碱对仔鹅生长性能无显着影响（P>0.05）。（3）21日龄时,LPS刺激显着降低仔鹅血清白蛋白含量和白蛋白/球蛋白比值（P<0.05）,显着提高血清球蛋白含量（P<0.05）,LPS刺激和添加甜菜碱对仔鹅血清白蛋白含量有显着互作效应（P<0.05）。（4）21日龄时,LPS刺激严重影响仔鹅免疫功能,而添加甜菜碱能有效缓解LPS刺激诱导的仔鹅胸腺指数的增加、血清促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ）含量的增加及脾脏和胸腺IL-1βmRNA相对表达量的增加（P<0.05）。28日龄时,LPS刺激仍显着提高仔鹅血清促炎细胞因子含量（P<0.05）。（5）21日龄时,LPS刺激引起仔鹅氧化损伤,显着提高仔鹅肝脏和空肠黏膜MDA含量（P<0.05）,显着降低仔鹅肝脏和空肠黏膜SOD活性和T-AOC能力（P<0.05）,而添加甜菜碱能显着提高仔鹅抗氧化酶活性,降低机体脂质过氧化程度。（6）21日龄时,LPS刺激显着影响仔鹅小肠形态结构和消化酶活性,显着提高仔鹅血清二胺氧化酶和D-乳酸含量（P<0.05）,而饲粮中添加甜菜碱能显着缓解LPS刺激对小肠的影响。28日龄时,LPS刺激仍显着降低仔鹅小肠消化酶活性,显着提高血清二胺氧化酶和D-乳酸含量（P<0.05）。2.脂多糖刺激前添加甜菜碱对仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响试验选取1日龄健康江南白鹅公鹅120只（102±4g）,随机分为2组,每组6个重复,每个重复10只鹅。试验Ⅰ组1-15日龄添加0.06%甜菜碱（LPS刺激前添加组）,试验Ⅱ组1-28日龄添加0.06%甜菜碱（全期添加甜菜碱组）,研究甜菜碱对LPS刺激仔鹅的预防作用。试验分为应激期（16-21日龄）和恢复期（22-28日龄）。分别于21、28日龄称重、采样。LPS注射方法、时间及剂量同试验一。试验结果如下:（1）在仔鹅应激期和恢复期,全期添加甜菜碱与LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅生长性能、血清生化指标均无显着影响（P>0.05）,表明LPS刺激前添加甜菜碱增强了仔鹅抗应激能力。（2）21日龄时,与LPS刺激前添加甜菜碱相比,全期添加甜菜碱显着降低仔鹅血清促炎细胞因子IFN-γ含量和胸腺IL-1βmRNA相对表达量,显着提高仔鹅抗炎细胞因子IL-10含量（P<0.05）。28日龄时,全期添加甜菜碱和LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅免疫器官指数和血清免疫球蛋白含量均无显着影响（P>0.05）。（3）21日龄时,与LPS刺激前添加甜菜碱相比,全期添加甜菜碱能显着提高仔鹅肝脏GSH-Px活力和空肠黏膜T-AOC能力（P<0.05）,提高机体抗氧化能力。（4）21日龄时,与LPS刺激前添加甜菜碱相比,全期添加甜菜碱能显着提高仔鹅空肠绒毛隐窝比和胰蛋白酶活性,显着降低D-乳酸含量（P<0.05）,有提高空肠黏膜OccludinmRNA相对表达量的趋势（P=0.055）。综上所述,LPS刺激前和刺激后,饲粮中添加甜菜碱（0.06%）能一定程度上缓解LPS刺激引起的生长性能下降,提高仔鹅抗炎、抗氧化及肠道保护功能;同时发现甜菜碱对LPS刺激应激期的缓解作用比恢复期更为明显;甜菜碱对LPS刺激仔鹅有一定预防作用,但全期添加甜菜碱更有助于缓解LPS刺激引起的炎症反应和氧化损伤。
杨雨[5]（2021）在《甜菜碱对仔鹅生长性能、脂肪代谢和DNA甲基化的影响》文中研究说明甜菜碱又称三甲基甘氨酸,能参与机体脂肪代谢,改善胴体组成。甜菜碱也是机体中非常重要的甲基供体,其通过控制甲基反应程度参与表观遗传调控。目前,甜菜碱作为饲料添加剂在畜禽生产中得到了大量推广和应用,但关于甜菜碱作为甲基供体对鹅脂肪代谢和DNA甲基化的影响及作用机制研究较少。因此,本实验通过动物试验和细胞试验,系统的研究饲粮中添加甜菜碱对仔鹅生长性能和脂肪代谢的影响及其调控机制。一甜菜碱对仔鹅生长性能和蛋白质代谢的影响选取同一批出雏、体重接近的1日龄扬州鹅公雏360只,随机分成5组,每组6个重复,每个重复12只对照组（A组）饲喂基础饲粮,试验组在基础饲粮基础中分别添加0.06%（B组）、0.12%（C组）、0.18%（D组）和0.24%（E组）甜菜碱,试验期63d。试验结果表明:（1）42日龄仔鹅体重随着甜菜碱添加水平的增加呈上升趋势（P<0.05）;C、D、E组63日龄仔鹅体重显着低于A、B组（P<0.05）;43～63日龄仔鹅平均日采食量（ADFI）、平均日增重（ADG）随着甜菜碱添加水平的增加呈下降趋势（P<0.05）,而料重比（F/G）随着甜菜碱添加水平的增加呈上升趋势（P<0.05）;（2）42日龄仔鹅血清GH和IGF-I含量随着甜菜碱添加水平的增加呈上升趋势（P<0.05）;（3）63日龄仔鹅的皮脂厚随着甜菜碱添加水平的增加呈下降趋势（P<0.05）;63日龄仔鹅的肝脏指数随着甜菜碱添加水平的增加呈上升趋势（P<0.05）;（4）63日龄仔鹅胸肌中亮氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸、丙氨酸含量随着甜菜碱添加水平的增加呈上升趋势（P<0.05）。二甜菜碱对仔鹅脂肪代谢和DNA甲基化的影响及调控机制甜菜碱处理和试验安排同试验一。试验结果如下:（1）63日龄仔鹅血清TG和TCHOL含量随着甜菜碱添加量的增加呈下降趋势（P<0.05）;（2）63日龄仔鹅肝脏中HSL活性随着甜菜碱添加量的增加呈上升趋势（P<0.05）,63日龄仔鹅肝脏中FAS活性随着甜菜碱添加量的增加呈下降趋势（P<0.05）;（3）63日龄仔鹅腹脂率随着甜菜碱添加水平的增加呈线性下降趋势（P<0.05）,C、D、E组63日龄腹部脂滴面积显着低于A、B组（P<0.05）;（4）饲粮中添加甜菜碱显着上调仔鹅肝脏脂肪代谢产物Cer、PC、PE、Pet、PG、PMe的水平,下调TG水平,提高了仔鹅脂肪代谢的效率,促进仔鹅脂肪代谢。通过KEGG Patheway分析发现,甜菜碱主要改变了仔鹅的包括甘油磷脂、亚油酸、亚麻酸和α-亚麻酸等脂肪代谢通路;（5）饲粮中添加甜菜碱显着提高仔鹅肝脏VNN-1基因启动子区域DNA甲基化水平,但基因表达水平显着降低。三甜菜碱对鹅胚原代肝细胞脂肪代谢和DNA甲基化的影响及调控机制以鹅胚原代肝细胞为试验对象,研究不同浓度甜菜碱（0、2.5、5.0和10.0 mmol/L）对鹅胚原代肝细胞DNA甲基化相关酶活性和VNN-1启动子区域DNA甲基化的影响,通过DNA甲基化酶抑制剂探索VNN-1基因启动子区域DNA甲基化调控基因表达的分子机制。试验结果表明:（1）含2.5、5.0和10.0 mmol/L甜菜碱的培养液中的LDL显着低于正常培养液（P<0.05）;（2）含10.0 mmol/L甜菜碱的培养液中的SAM/SAH 比值显着高于正常培养液（P<0.05）;（3）含5和10.0 mmol/L甜菜碱培养液中的VNN-1基因表达量显着低于0和2.5 mmol/L的甜菜碱培养液（P<0.05）。5.0和10.0 mmol/L甜菜碱的培养液中的VNN-1基因启动子区域DNA甲基化水平显着高于对照组（P<0.05）;（4）AZA处理96h时,基因表达量均发生显着变化,AZA处理组和AZA+B etaine组显着提高了 VNN-1基因表达。综上所述,1～42日龄仔鹅饲粮中添加甜菜碱能通过提高血清GH和IGF-I含量促进仔鹅生长,43～63日龄仔饲粮中添加甜菜碱可介导VNN-1基因启动子区域甲基化来促进脂肪代谢。细胞试验验证了甜菜碱通过介导VNN-1基因启动子区域甲基化促进脂肪代谢。
陆雪洁[6]（2021）在《饲粮添加不同水平过瘤胃甜菜碱对哈萨克羊羔羊生产性能、消化代谢和屠宰性能的影响》文中认为
李超楠[7]（2021）在《补喂过瘤胃甜菜碱对绵羊生产性能和血浆脂类代谢的影响》文中提出
赵晨[8]（2020）在《不同剂量甜菜碱对怀乡鸡公雏鸡和高温环境育成公鸡免疫力影响的研究》文中提出
陈星平,陈婷,孙加节,罗君谊,张永亮,习欠云[9]（2019）在《甜菜碱对单胃动物能量代谢的作用机制与应用》文中进行了进一步梳理甜菜碱作为一种饲料添加剂,它有三个活性甲基。作为甲基供体,通过表观遗传调控机制调控能量代谢关键基因的表达,从而调控机体的能量代谢。一方面抑制糖的有氧氧化,促进糖异生,提高糖的利用。同时参与肉碱的合成进而促进脂肪酸的β氧化,降低动物腹脂沉积;另一方面,通过改善动物的能量分配,增强蛋白质的合成代谢,改善胴体品质。文章拟从能量代谢的作用机制方面对甜菜碱作为饲料添加剂在单胃动物上的应用进行概述。
胡云[10]（2019）在《糖皮质激素诱导的鸡脂肪肝发生机制与甜菜碱的缓解作用》文中研究说明脂肪肝综合征（Fatty liver syndrome,FLS）是蛋鸡和肉鸡常见的营养代谢性疾病,应激是FLS发生的重要诱因。长期的慢性应激会导致鸡血浆中糖皮质激素水平升高,然而,糖皮质激素受体（Glucocorticoid receptors,GR）在应激诱发的鸡脂肪肝中作用及机制尚不清楚。近年来研究发现,在肝脏沉积脂肪的过程中通常伴随着脂肪量与肥胖相关基因（Fat mass-and obesity-associated gene,FTO）表达的升高和总RNA甲基化（N6-methyladenosine,m6A）的下降,然而FTO上调的机制以及m6A的作用尚不明确。此外,人类临床实践中发现补充胆碱、甜菜碱、蛋氨酸和维生素B12等甲基供体可有效预防和治疗高脂或应激引起的脂肪肝;研究表明,这些营养素通过调控一碳代谢影响DNA甲基化,从而在转录水平调控脂肪酸代谢相关基因的表达。在鸡上,关于母体添加甜菜碱能否有效预防应激诱导的子代鸡脂肪肝还不清楚。因而,本研究通过建立体内和体外两种肝脏脂肪沉积模型,探究GR和FTO介导的m6A修饰在应激诱导的鸡脂肪肝中的作用及机制。此外,通过蛋内注射和母鸡饲喂甜菜碱两种处理方式,探究母源性甜菜碱处理对皮质酮CORT诱导的子代鸡脂肪肝的缓解作用。1皮质酮诱导的鸡脂肪肝模型的建立如皋黄鸡（30只,平均体重578±5.49 g）购自于中国农业科学院家禽研究所,随机分成两组（每组15只）,对照组注射等体积的酒精生理盐水（15%的酒精）,试验组注射4 mg/kg的CORT,皮下连续注射7天（每天注射2次,8:00～9:30和16:00～17:30）,记录生长指标和采食量。CORT注射显着增加了（P<0.05）鸡的采食量,却降低了（P<0.05）鸡的体重;鸡的肝脏重和肝体比在CORT处理后也显着增加（P<0.05）。生化指标检测发现,血液和肝脏中甘油三酯（Triglyceride,TG）的含量在CORT处理后显着增加（P<0.05）;油红染色结果与肝脏TG结果一致,CORT注射后肝脏中50%以上的肝细胞发生脂肪变性（P<0.05）。RT-PCR结果显示,肝脏中脂肪酸合成基因固醇类调控元件结合蛋白 1（Sterol regulatory element-binding transcription factor 1,SREBF1）、脂肪酸合酶（Fatty acid synthase,FASN）、乙酰辅酶 A羧化酶（Acetyl-CoA carboxylase,ACC）以及硬脂酰辅酶A去饱和酶（Stearoyl-CoA desaturase,SCD）的mRNA表达水平在CORT处理后显着增加（P<0.05）。Western blot结果显示,SREBF1和SCD的蛋白表达水平在CORT处理后亦显着增加（P<0.05）。此外,肝脏中糖皮质激素受体GR的核蛋白表达水平在CORT处理后显着增加（P<0.05）。以上结果表明,CORT处理显着增加了肝脏中TG的含量,且肝细胞发生了严重的脂肪变性,表明CORT诱导的鸡脂肪肝模型建立成功。2皮质酮诱导的鸡脂肪肝中FTO以及m6A的变化慢性CORT处理显着提高了（P<0.05）鸡肝脏中FTO的mRNA和蛋白表达水平。RNA甲基转移酶3（Methyltransferase like 3,METTL3）和肾母细胞瘤1关联蛋白（Wilms’ tumour 1-associating protein,WTAP）的蛋白表达水平不受 CORT 处理影响,但是RNA甲基化转移酶14（Methyltransferase like 14,METTL14）的蛋白表达水平在CORT处理后显着增加（P<0.05）。斑点印迹杂交结果显示CORT处理显着降低了肝脏中总RNA的m6A水平。RNA免疫共沉淀（MeRIP）联合高通量测序结果显示,鸡肝脏mRNA上m6A修饰主要富集在CDS和3’ UTR区域;与哺乳动物相似,m6A修饰主要发生在RRm6ACU（R=A or G）的序列上;CORT处理对肝脏整体mRNA上m6A的分布没有影响,但是显着降低了脂合成基因SREBF1、ACC、FASN以及SCD mRNA上的m6A水平。为了进一步验证m6A修饰对脂合成基因表达的影响,我们通过双荧光素基因报告系统,利用m6A位点突变结合FTO敲除的方法,证明了脂合成基因mRNA上3’ UTR区域的m6A修饰可以调控脂合成基因的表达。以上结果提示FTO介导的m6A修饰可能在CORT诱导的脂肪肝中起调控作用。3 GR与m6A修饰在皮质酮诱导的鸡脂肪肝中的作用与机制为了进一步阐明GR、FTO以及m6A在CORT诱导的鸡非酒精性脂肪肝中的分子机制,我们分离鸡胚原代肝细胞,用地塞米松（Dexamethasone,DEX）联合油酸（Oleic acid,OA）建立体外的脂肪沉积模型。实验结果表明,OA/DEX联合处理显着增加了（P<0.05）肝细胞中TG的含量以及脂肪酸合成基因mRNA和蛋白的表达水平。GR和FTO的mRNA和蛋白表达水平在OA/DEX处理组都显着上升（P<0.05）。GR拮抗剂RU486处理细胞可以显着抑制OA/DEX诱导的GR入核（P<0.05）,并可有效缓解OA/DEX诱导的FTO、SREBF1和SCD蛋白表达的上升。GR过表达可以显着增加（P<0.05）FTO的mRNA和蛋白表达水平;ChIP结果显示,OA/DEX处理显着增加了（P<0.05）GR在FTO启动子区的结合量。此外,FTO抑制剂MA处理细胞可以有效缓解OA/DEX诱导的肝细胞中TG含量的升高（P<0.05）;MA处理还可有效缓解OA/DEX诱导的脂肪酸合成基因SREBF1和SCD蛋白表达的升高,而对GR的蛋白表达水平没有影响。MeRIP-PCR结果显示,MA处理可以有效缓解OA/DEX诱导的脂合成基因SREBF1、ACC、FASN以及SCD mRNA 3’ UTR上m6A水平的下调（P<0.05）。这些结果说明,GR和FTO介导的m6A修饰在GCs诱导的肝细胞脂肪沉积中起重要的调控作用。4蛋内注射甜菜碱缓解皮质酮诱导的子代鸡脂肪肝作用及机制慢性应激或CORT处理会诱导动物脂肪肝产生;此外,有研究表明甜菜碱处理可以缓解高脂诱导的大鼠脂肪肝,且母体甜菜碱处理可以通过表遗传调控新生雏鸡肝脏中脂肪酸代谢基因的表达。然而母源性甜菜碱处理能否通过表遗传缓解CORT诱导的子代鸡脂肪肝还不清楚。400枚如皋黄鸡种蛋随机分成两组,对照组注射等体积的生理盐水,实验组注射2.5 mg的甜菜碱,孵化后在相同的条件下饲养至56日龄,每组各选24只雄性仔鸡,再分别分成两组,一组注射4 mg/kg的CORT,另一组注射等体积的酒精生理盐水,连续注射7天造脂肪肝模型。肝脏油红染色和TG含量测定结果显示,蛋内注射甜菜碱有效缓解了 CORT诱导的鸡肝脏脂肪沉积。进一步研究发现,甜菜碱处理有效减缓了 CORT处理造成的肝脏β氧化基因过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα）、肉毒碱棕榈酰基转移酶1α（Carnitine Palmitoyltransferase 1 alpha,CPT1α）以及线粒体基因表达的下降。研究表明,甜菜碱缓解脂肪肝的机制涉及蛋氨酸代谢关键基因MAT2B和甲基转移酶DNMT1蛋白表达的变化,并伴随β氧化相关基因启动子区DNA甲基化的变化。甜菜碱有效缓解了 CORT诱导的CPT1α启动子区和mtDNAD-loop区的甲基化水平的升高（P<0.05）。此外,甜菜碱还可有效缓解外源性CORT注射导致的肝脏GR蛋白表达水平的升高,以及GR与PPARα、CPT1α启动子及mtDNAD-loop区结合的下降（P<0.05）。以上结果表明,蛋内注射甜菜碱可以有效缓解CORT诱导的鸡脂肪肝。5母鸡饲喂甜菜碱缓解皮质酮诱导的子代鸡脂肪肝作用及机制蛋内注射甜菜碱可以通过表遗传修饰缓解CORT诱导的子代鸡脂肪肝。然而,母鸡饲喂甜菜碱能否有效提高蛋内甜菜碱的含量,以及能否有效缓解CORT诱导的子代鸡脂肪肝还不清楚。因此,我们用CORT造鸡脂肪肝模型,探究母鸡饲喂甜菜碱能否有效缓解CORT诱导的子代鸡脂肪肝及其作用机制。在本研究中,120只38周龄如皋黄鸡随机分为对照组和甜菜碱组（每组60只）,对照组母鸡饲喂基础日粮（C）,甜菜碱组母鸡饲喂含0.5%甜菜碱的饲料（B）,饲喂28天后收集受精蛋进行孵化;在49日龄时,每组各挑选24只雄性仔鸡,再分别分成两组,一组注射4 mg/kg的CORT,另一组注射等体积的酒精生理盐水（VEH）,连续注射7天以建立脂肪肝模型。结果显示母鸡饲喂甜菜碱有效缓解了 CORT诱导的子代鸡血浆和肝脏中TG含量的升高（P<0.05）。进一步研究表明,CORT处理显着促进了（P<0.05）肝脏脂肪酸合成基因的表达,抑制了（P<0.05）脂质自噬相关基因和线粒体β氧化基因的表达,甜菜碱可有效缓解CORT诱导的这些变化（P<0.05）。此外,甜菜碱处理显着缓解了（P<0.05）CORT诱导的蛋氨酸代谢相关基因（BHMT、GNMT和DNMT1）蛋白表达的变化,这与脂质合成和脂质自噬相关基因启动子区DNA甲基化和GR的结合量相一致。这些结果表明,母鸡饲喂甜菜碱可以通过表遗传修饰调控脂质合成和脂质自噬相关基因的表达,进而缓解CORT诱导的子代鸡脂肪肝。
二、不同时期添加甜菜碱对肉鸡生产性能和脂肪代谢的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、不同时期添加甜菜碱对肉鸡生产性能和脂肪代谢的影响（论文提纲范文）
（1）甜菜碱对黄羽肉鸡屠宰性能和肌肉品质的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验仪器与设备 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 试验设计 |
| 1.3.2 饲养管理 |
| 1.4 样品采集和指标测定 |
| 1.4.1 屠宰性能 |
| 1.4.2 肌肉品质 |
| 1.4.3 胸肌营养成分 |
| 1.4.4 胸肌氨基酸含量 |
| 1.4.5 胸肌水分分布状态 |
| 1.4.6 胸肌质构特性 |
| 1.4.7 胸肌抗氧化能力 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 甜菜碱对黄羽肉鸡屠宰性能的影响 |
| 2.2 甜菜碱对黄羽肉鸡肌肉品质的影响 |
| 2.3 甜菜碱对黄羽肉鸡胸肌营养成分的影响 |
| 2.4 甜菜碱对黄羽肉鸡胸肌氨基酸含量的影响 |
| 2.5 甜菜碱对黄羽肉鸡胸肌水分分布状态的影响 |
| 2.6 甜菜碱对黄羽肉鸡胸肌质构特性的影响 |
| 2.7 甜菜碱对黄羽肉鸡胸肌抗氧化指标的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 甜菜碱对黄羽肉鸡屠宰性能的影响 |
| 3.2 甜菜碱对黄羽肉鸡胸肌肉品质、水分分布和质构特性的影响 |
| 3.3 甜菜碱对黄羽肉鸡胸肌营养成分及氨基酸含量的影响 |
| 3.4 甜菜碱对黄羽肉鸡肌肉抗氧化指标的影响 |
| 4 结论 |
（2）甜菜碱对藏鸡脂肪代谢及其相关基因表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验设计和饲养管理 |
| 1.2 样品采集 |
| 1.3 检测指标和测定方法 |
| 1.3.1 生产性能的测定 |
| 1.3.2 腹脂率的测定 |
| 1.3.3 血脂及肝脂含量的测定 |
| 1.3.4 肝脏中ACC、FAS、PPARα和LPL基因表达的测定 |
| 1.4 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 甜菜碱对藏鸡生产性能的影响 |
| 2.2 甜菜碱对藏鸡腹脂率的影响 |
| 2.3 甜菜碱对藏鸡血浆及肝脏中脂类相关指标含量的影响 |
| 2.4 甜菜碱对藏鸡肝脏中脂肪代谢关键基因表达的影响 |
| 3 讨论 |
（3）甜菜碱对产蛋后期蛋鸡和肉仔鸡生产性能及脂肪代谢的影响（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.1 家禽脂质代谢简述 |
| 1.1.1 脂质的合成 |
| 1.1.2 脂质的分解 |
| 1.1.3 脂质的转运 |
| 1.1.4 脂质过多的危害 |
| 1.2 甜菜碱的来源 |
| 1.3 甜菜碱的理化特性 |
| 1.4 甜菜碱的生理功能 |
| 1.4.1 供甲基功能 |
| 1.4.2 渗透调节功能 |
| 1.4.3 调节脂质代谢 |
| 1.4.4 抗氧化功能 |
| 1.4.5 改善肠道菌群 |
| 1.4.6 抗球虫作用 |
| 1.5 甜菜碱在畜牧生产中的应用 |
| 1.5.1 甜菜碱在蛋鸡上的应用 |
| 1.5.2 甜菜碱在肉鸡上的应用 |
| 1.5.3 甜菜碱在猪上的应用 |
| 1.5.4 甜菜碱在其他动物上的应用 |
| 1.6 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验试剂、耗材和仪器 |
| 2.2 试验设计和饲养管理 |
| 2.2.1 短期饲喂甜菜碱对产蛋后期蛋鸡生产性能和脂肪代谢的影响 |
| 2.2.2 日粮中添加甜菜碱对肉仔鸡生产性能和脂肪代谢的影响 |
| 2.3 测定指标与方法 |
| 2.3.1 生产性能 |
| 2.3.2 蛋品质 |
| 2.3.3 血液指标的测定 |
| 2.3.4 肝脏指标的测定 |
| 2.3.5 肝脏组织RNA的提取 |
| 2.3.6 反转录 |
| 2.3.7 实时荧光定量PCR(RT-PCR) |
| 2.4 数据分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 短期饲喂甜菜碱对产蛋后期蛋鸡生产性能及脂肪代谢的影响 |
| 3.1.1 短期饲喂甜菜碱对产蛋后期蛋鸡生产性能的影响 |
| 3.1.2 短期饲喂甜菜碱对产蛋后期蛋品质的影响 |
| 3.1.3 短期饲喂甜菜碱对产蛋后期蛋鸡血常规和血脂含量的影响 |
| 3.1.4 短期饲喂甜菜碱对产蛋后期蛋鸡肝脏脂肪指标的影响 |
| 3.1.5 短期饲喂甜菜碱对产蛋后期蛋鸡脂肪酶和抗氧化酶活性的影响 |
| 3.1.6 短期饲喂甜菜碱对产蛋后期蛋鸡肝脏脂肪代谢基因表达量的影响 |
| 3.2 日粮中添加甜菜碱对肉仔鸡生产性能及脂肪代谢的影响 |
| 3.2.1 日粮中添加甜菜碱对肉仔鸡生产性能的影响 |
| 3.2.2 日粮中添加甜菜碱对肉仔鸡血清脂肪指标的影响 |
| 3.2.3 日粮中添加甜菜碱对肉仔鸡肝脏脂肪指标的影响 |
| 3.2.4 日粮中添加甜菜碱对肉仔鸡脂肪酶和抗氧化酶活性的影响 |
| 3.2.5 日粮中添加甜菜碱对肉仔鸡肝脏脂肪代谢基因表达量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 短期饲喂甜菜碱对产蛋后期蛋鸡生产性能和脂肪代谢的影响 |
| 4.1.1 短期饲喂甜菜碱对产蛋后期蛋鸡生产性能和蛋品质的影响 |
| 4.1.2 短期饲喂甜菜碱对产蛋后期蛋鸡血脂的影响 |
| 4.1.3 短期饲喂甜菜碱对产蛋后期蛋鸡肝脏指标和脂代谢基因的影响 |
| 4.1.4 短期饲喂甜菜碱对产蛋后期蛋鸡抗氧化酶活性的影响 |
| 4.2 甜菜碱对肉仔鸡生产性能和脂肪代谢的影响 |
| 4.2.1 甜菜碱对肉仔鸡生产性能的影响 |
| 4.2.2 甜菜碱对肉仔鸡血脂的影响 |
| 4.2.3 甜菜碱对肉仔鸡肝脏指标和脂代谢基因的影响 |
| 4.2.4 甜菜碱对肉仔鸡抗氧化酶活性的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）甜菜碱对脂多糖刺激仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 免疫应激 |
| 1.1.1 免疫应激的概念与类型 |
| 1.1.2 免疫应激的机制 |
| 1.1.3 脂多糖诱导的免疫应激模型 |
| 1.1.4 免疫应激对家禽的危害及调控措施 |
| 1.1.4.1 免疫应激对家禽生长性能的影响 |
| 1.1.4.2 免疫应激对家禽免疫性能的影响 |
| 1.1.4.3 免疫应激对家禽抗氧化性能的影响 |
| 1.1.4.4 免疫应激对家禽肠道健康的影响 |
| 1.1.4.5 缓解免疫应激的措施 |
| 1.2 甜菜碱的理化性质及作用效果 |
| 1.2.1 甜菜碱的理化性质 |
| 1.2.2 甜菜碱对免疫性能的影响及调节机制 |
| 1.2.3 甜菜碱对抗氧化性能的影响及调节机制 |
| 1.2.4 甜菜碱的渗透调节作用 |
| 1.2.5 甜菜碱的其他作用 |
| 1.3 研究的目的意义和内容 |
| 1.3.1 研究的目的意义 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 第2章 脂多糖刺激后添加甜菜碱对仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验设计与饲养管理 |
| 2.1.3 测定指标及方法 |
| 2.1.4 数据统计分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 LPS刺激仔鹅免疫应激模型构建 |
| 2.2.1.1 LPS组和对照组仔鹅生长性能比较 |
| 2.2.1.2 LPS组和对照组仔鹅血清内毒素、皮质酮含量比较 |
| 2.2.1.3 LPS刺激仔鹅免疫应激模型构建成功 |
| 2.2.2 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅生长性能的影响 |
| 2.2.3 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅血清生化指标的影响 |
| 2.2.4 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅免疫性能的影响 |
| 2.2.4.1 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅免疫器官指数的影响 |
| 2.2.4.2 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅血清炎性细胞因子含量的影响 |
| 2.2.4.3 LPS刺激添加甜菜碱对仔鹅血清免疫球蛋白含量的影响 |
| 2.2.4.4 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅脾脏炎性细胞因子基因表达的影响 |
| 2.2.4.5 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅胸腺炎性细胞因子基因表达的影响 |
| 2.2.5 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅抗氧化性能的影响 |
| 2.2.5.1 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肝脏抗氧化性能的影响 |
| 2.2.5.2 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肝脏抗氧化相关基因表达的影响 |
| 2.2.5.3 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅空肠黏膜抗氧化性能的影响 |
| 2.2.5.4 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅空肠黏膜抗氧化相关基因表达的影响 |
| 2.2.6 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肠道健康的影响 |
| 2.2.6.1 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肠道组织形态的影响 |
| 2.2.6.2 甜菜碱对LPS刺激仔鹅肠道消化酶活性的影响 |
| 2.2.6.3 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肠道通透性的影响 |
| 2.2.6.4 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅空肠紧密连接蛋白基因表达的影响 |
| 2.2.6.5 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅空肠Occludin蛋白表达的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 LPS刺激仔鹅免疫应激模型构建 |
| 2.3.2 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅生长性能的影响 |
| 2.3.3 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅血清生化指标的影响 |
| 2.3.4 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅免疫性能的影响 |
| 2.3.4.1 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅免疫器官指数的影响 |
| 2.3.4.2 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅血清细胞炎性因子的影响 |
| 2.3.4.3 LPS刺激后甜菜碱对仔鹅血清免疫球蛋白的影响 |
| 2.3.4.4 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅脾脏和胸腺炎性细胞因子基因表达的影响 |
| 2.3.5 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅抗氧化性能的影响 |
| 2.3.6 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肠道健康的影响 |
| 2.3.6.1 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅小肠形态的影响 |
| 2.3.6.2 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肠道消化酶活性的影响 |
| 2.3.6.3 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肠道通透性和空肠紧密连接蛋白的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 脂多糖刺激前添加甜菜碱对仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验设计与饲养管理 |
| 3.1.3 测定指标及方法 |
| 3.1.4 数据统计分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅生长性能和免疫性能的影响 |
| 3.2.1.1 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅生长性能的影响 |
| 3.2.1.2 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅血清生化指标的影响 |
| 3.2.1.3 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅免疫器官指数的影响 |
| 3.2.1.4 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅血清炎性细胞因子的影响 |
| 3.2.1.5 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅血清免疫球蛋白的影响 |
| 3.2.1.6 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅脾脏炎性细胞因子基因表达的影响 |
| 3.2.1.7 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅胸腺炎性细胞因子基因表达的影响 |
| 3.2.2 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅抗氧化性能和肠道健康的影响 |
| 3.2.2.1 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅肝脏抗氧化性能的影响 |
| 3.2.2.2 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅肝脏抗氧化相关基因表达的影响 |
| 3.2.2.3 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅空肠黏膜抗氧化性能的影响 |
| 3.2.2.4 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅空肠黏膜抗氧化相关基因表达的影响 |
| 3.2.2.5 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅小肠组织形态的影响 |
| 3.2.2.6 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅肠道消化酶活性的影响 |
| 3.2.2.7 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅肠道通透性的影响 |
| 3.2.2.8 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅空肠黏膜紧密连接蛋白基因表达的影响 |
| 3.2.2.9 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅空肠黏膜Occludin蛋白表达的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅生长性能的影响 |
| 3.3.2 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅免疫性能的影响 |
| 3.3.3 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅抗氧化性能的影响 |
| 3.3.4 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅肠道健康的影响 |
| 3.4 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（5）甜菜碱对仔鹅生长性能、脂肪代谢和DNA甲基化的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 甜菜碱的理化性质 |
| 1.2 甜菜碱对家禽脂肪代谢的影响及作用机制 |
| 1.2.1 甜菜碱对家禽脂肪代谢的影响 |
| 1.2.1.1 对体脂沉积的影响 |
| 1.2.1.2 对血脂含量的影响 |
| 1.2.1.3 对禽产品脂质的影响 |
| 1.2.2 甜菜碱调控机体脂肪代谢的机制 |
| 1.2.2.1 甜菜碱调控脂肪的合成 |
| 1.2.2.2 甜菜碱调控脂肪的分解 |
| 1.2.2.3 甜菜碱调控脂肪的转运 |
| 1.2.2.4 甜菜碱通过内分泌系统调控脂肪代谢 |
| 1.3 甜菜碱调控脂肪代谢的表观遗传调控机制 |
| 1.3.1 DNA甲基化 |
| 1.3.2 甜菜碱调控脂肪代谢与DNA甲基化的关系 |
| 1.3.3 甜菜碱影响VNN-1基因甲基化与脂肪代谢关系的研究进展 |
| 1.4 论文研究目的及内容 |
| 第2章 甜菜碱对仔鹅生长性能和蛋白质代谢的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料和动物 |
| 2.1.2 试验设计和饲粮 |
| 2.1.3 测定指标及方法 |
| 2.1.4 数据统计分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 不同水平甜菜碱对仔鹅生长性能的影响 |
| 2.2.2 不同水平甜菜碱对仔鹅血清GH和IGF-I含量的影响 |
| 2.2.3 不同水平甜菜碱对仔鹅屠宰性能的影响 |
| 2.2.4 不同水平甜菜碱对仔鹅脏器指数的影响 |
| 2.2.5 不同水平甜菜碱对仔鹅胸肌、腿肌组分的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 不同水平甜菜碱对仔鹅生长性能的影响 |
| 2.3.2 不同水平甜菜碱对仔鹅血清GH和IGF-I含量的影响 |
| 2.3.3 不同水平甜菜碱对仔鹅屠宰性能的影响 |
| 2.3.4 不同水平甜菜碱对仔鹅脏器指数的影响 |
| 2.3.5 不同水平甜菜碱对仔鹅胸肌、腿肌组分的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 甜菜碱对仔鹅脂肪代谢和DNA甲基化的影响及调控机制 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料和动物 |
| 3.1.2 试验设计和饲粮 |
| 3.1.3 测定指标及方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 不同水平甜菜碱对仔鹅血清脂肪代谢参数的影响 |
| 3.2.2 不同水平甜菜碱对仔鹅肝脏中脂肪代谢相关酶活性的影响 |
| 3.2.3 不同水平甜菜碱对仔鹅腹脂形态的影响 |
| 3.2.4 不同水平甜菜碱对仔鹅脂质组学的影响 |
| 3.2.5 不同水平甜菜碱对仔鹅肝脏VNN-1基因启动子区域甲基化水平的影响 |
| 3.2.6 不同水平甜菜碱对仔鹅肝脏VNN-1基因表达的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 不同水平甜菜碱对仔鹅血清脂肪代谢参数的影响 |
| 3.3.2 不同水平甜菜碱对仔鹅肝脏中脂肪代谢相关酶活性的影响 |
| 3.3.3 不同水平甜菜碱对仔鹅腹脂形态的影响 |
| 3.3.4 不同水平甜菜碱对仔鹅脂质组学的影响 |
| 3.3.5 不同水平甜菜碱对仔鹅VNN-1启动子区域DNA甲基化及其基因表达量的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 甜菜碱对鹅胚原代肝细胞脂肪代谢和DNA甲基化的影响及调控机制 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料和动物 |
| 4.1.2 试验设计 |
| 4.1.2.1 鹅胚肝细胞分离与培养 |
| 4.1.2.2 甜菜碱对鹅胚原代肝细胞DNA甲基化相关酶活性和VNN-1启动子区域DNA甲基化的影响 |
| 4.1.2.3 DNA甲基化酶抑制剂对鹅胚原代肝细胞VNN-1和脂肪酸合成酶(FAS)基因表达的影响 |
| 4.1.3 测定指标及方法 |
| 4.1.4 数据统计分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 不同浓度甜菜碱对鹅胚原代肝细胞高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平的影响 |
| 4.2.2 不同浓度甜菜碱对鹅胚原代肝细胞DNA甲基转移酶活力的影响 |
| 4.2.3 不同浓度甜菜碱对鹅胚原代肝细胞VNN-1基因表达的影响 |
| 4.2.4 不同浓度甜菜碱对鹅胚原代肝细胞VNN-1基因启动子区域DNA甲基化的影响 |
| 4.2.5 DNA甲基化酶抑制剂(AZA)对鹅胚原代肝细胞VNN-1基因和FAS基因表达的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 甜菜碱对鹅胚原代肝细胞DNA甲基化相关酶活性和VNN-1启动子区域DNA甲基化的影响 |
| 4.3.2 DNA甲基化酶抑制剂对鹅胚原代肝细胞VNN-1和FAS基因表达的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 全文总结 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（9）甜菜碱对单胃动物能量代谢的作用机制与应用（论文提纲范文）
| 1 甜菜碱的代谢途径及其作用机制 |
| 2 甜菜碱对猪能量代谢的影响及其机制 |
| 2.1 甜菜碱对猪糖代谢的影响及其机制 |
| 2.2 甜菜碱对猪脂肪代谢的影响及其机制 |
| 2.3 甜菜碱对猪蛋白质代谢的影响及其机制 |
| 3 甜菜碱对家禽能量代谢的影响及其机制 |
| 3.1 甜菜碱对家禽脂肪代谢的影响及其机制 |
| 3.2 甜菜碱对家禽蛋白质代谢的影响及其机制 |
| 4 甜菜碱对啮齿类动物能量代谢的影响及其机制 |
| 4.1 甜菜碱对啮齿类动物糖代谢的影响及其机制 |
| 4.2 甜菜碱对啮齿类动物脂肪代谢的影响及其机制 |
| 4.3 甜菜碱对啮齿类动物蛋白质代谢的影响及其机制 |
| 5 结语 |
（10）糖皮质激素诱导的鸡脂肪肝发生机制与甜菜碱的缓解作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语 |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 糖皮质激素与禽类脂肪肝 |
| 1 禽类脂肪肝的发生与发展 |
| 2 肝脏脂质稳态的调控 |
| 3 糖皮质激素及其受体在肝脏脂质稳态中的作用 |
| 第二章 FTO介导的m~6A修饰与肝脏脂质稳态 |
| 1 FTO对肝脏脂肪酸代谢的调控及其机制 |
| 2 m~6A修饰的作用机理 |
| 3 m~6A的功能及对脂肪酸代谢的影响 |
| 第三章 甜菜碱与代谢程序化 |
| 1 甜菜碱的生物学特性及其应用 |
| 2 表观遗传调节机制 |
| 3 甜菜碱作用的表遗传机制 |
| 第二篇 试验研究 |
| 第四章 皮质酮诱导的鸡脂肪肝模型的建立 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 第五章 皮质酮诱导的鸡脂肪肝中FTO以及m~6A的变化 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 第六章 GR与FTO介导的m~6A修饰在皮质酮诱导的鸡脂肪肝中的作用及机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 第七章 蛋内注射甜菜碱缓解皮质酮诱导的子代鸡脂肪肝作用及机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 第八章 母鸡饲喂甜菜碱缓解皮质酮诱导的子代鸡脂肪肝作用及机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 总体讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表文章情况 |
四、不同时期添加甜菜碱对肉鸡生产性能和脂肪代谢的影响（论文参考文献）
- [1]甜菜碱对黄羽肉鸡屠宰性能和肌肉品质的影响[J]. 宋宇朵,刘强,杨密,陈瑞,周岩民,周国波,杨文武,庄苏. 动物营养学报, 2022(02)
- [2]甜菜碱对藏鸡脂肪代谢及其相关基因表达的影响[J]. 姚宏,郑玉才,李志雄,谈永萍,王云浩,陈宇星,徐亚欧,向方成,饶开晴. 畜牧与兽医, 2021(07)
- [3]甜菜碱对产蛋后期蛋鸡和肉仔鸡生产性能及脂肪代谢的影响[D]. 刘茜. 山东农业大学, 2021(01)
- [4]甜菜碱对脂多糖刺激仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响[D]. 阳金金. 扬州大学, 2021
- [5]甜菜碱对仔鹅生长性能、脂肪代谢和DNA甲基化的影响[D]. 杨雨. 扬州大学, 2021
- [6]饲粮添加不同水平过瘤胃甜菜碱对哈萨克羊羔羊生产性能、消化代谢和屠宰性能的影响[D]. 陆雪洁. 新疆农业大学, 2021
- [7]补喂过瘤胃甜菜碱对绵羊生产性能和血浆脂类代谢的影响[D]. 李超楠. 新疆农业大学, 2021
- [8]不同剂量甜菜碱对怀乡鸡公雏鸡和高温环境育成公鸡免疫力影响的研究[D]. 赵晨. 广东海洋大学, 2020
- [9]甜菜碱对单胃动物能量代谢的作用机制与应用[J]. 陈星平,陈婷,孙加节,罗君谊,张永亮,习欠云. 饲料工业, 2019(13)
- [10]糖皮质激素诱导的鸡脂肪肝发生机制与甜菜碱的缓解作用[D]. 胡云. 南京农业大学, 2019