白细胞介素-2与雌激素及其受体交互作用的研究

白细胞介素-2与雌激素及其受体交互作用的研究

钟延清[1]2002年在《白细胞介素-2与雌激素及其受体交互作用的研究》文中研究指明研究背景: 随着神经-免疫-内分泌网络学说的建立及发展,叁大系统的信息分子及其受体间交互作用受到越来越多的关注。免疫系统中的细胞因子白细胞介素-2(IL-2)对机体的细胞及体液免疫有非常重要的调节功能,目前研究表明,IL-2对神经、内分泌系统的功能也有一定的作用。雌激素(E)是一种重要的性激素,主要在生殖系统中发挥作用。E对免疫系统的活动有一定的调控,机体E水平的变化与免疫器官的发育、免疫系统的功能及多种自身免疫性疾病密切相关。对于IL-2与E及其受体间交互作用的研究,将有助于对神经-免疫-内分泌网络的了解。 我们实验室近年来的实验发现IL-2与雌二醇(E_2)在垂体前叶(AP)有一定的交互作用。如大鼠AP存在IL-2和IL-2R叁条链的免疫阳性物质,大鼠注射E_2后,IL-2R各条链的阳性细胞数增加,尤以IL-2Rβ和γ的上调最为明显,而IL-2染色明显降低。E_2(10~(-6)M)作用24 h可使垂体瘤ATT-20细胞IL-2R叁条链的阳性细胞数显着增加。IL-2(10U/ml-500U/ml)能明显促进雌性大鼠AP细胞的增殖,且其作用与体内E水平密切相关。IL-2作用48 h后,大鼠AP细胞ERαmRNA表达增加,而ERβmRNA表达减少。 正常大鼠AP细胞是否能表达IL-2R的mRNA,E作用后大鼠AP IL-2R免疫阳性物质的增加是否是其mRNA表达增加的结果?E对AP IL-2R的作用是否与AP内的ER有关?E对其它组织的IL-2R表达是否有同样的作用?以上的问题目前仍不清楚。 研究目的: 第四军医大学博士学位论文 进一步研究IL-2与E及其受体间在垂体前叶及子宫、脾脏和胸腺的交互作用。研究内容和方法: 1.采用半定量反转录-聚合酶链式反应(RTFCR)方法、免疫组织化学方法检测E对大鼠AP、子宫、胸腺和脾脏皿-2及h-ZR——A表达的影响。2.以半定量反转录-聚合酶链式反应(RTPCR)方涪、兔疫组织化学方法检测 E对大鼠AP、子宫、胸腺和脾脏ER蛋白和mRNA表达的影响。3 以兔疫细胞化学方法观察 n上 在两种乳腺癌细胞 MCFjpeRa阳性砰 MDAMB上3 peRO阳性)的存在表达,以MTT法和勺丁dR掺入法观察 n上对两种细胞增殖和DNA合成的影响,流式细胞仪检测IL-2对细胞细胞周期和凋亡的作用,用激光共聚焦显微镜检测h.2对两种细胞胞内钙浓度的影响,并观察了E对MCF-7细胞IL-ZR表达的影响和抗E药物Tmoxifen对n-2作用的调节。主要研究结果1 以半定量RTFCR &发现正常雌性大鼠AP组织及原代培养细胞均存在 IL毛、p、Y叁条链InRNA的表达,而且 IL上 的表达受EZ和 h上的 调节。500 U/Inl和 1000 U/Inl浓度的 n上作用 3 d可显着促进原代培养 AP细胞 n上和 n上 时HY 111.--renA的表达,对于 IL上,500 U/ml的 h上 有强的促进其表达的作用,表明外源的n-2能上调其自身受体在AP的 表达。E。* pg/Kg/d)作用 30 d可促进 AP组织 h毛 H条链 InRNA的 表达,但在离体条件下 E。10-w)作用 3 d对 h上 表达的影响不显着。二 正常雌性大鼠于宫存在 n上R卜丫免疫阳性物质和 InRNA的表达,n- ZRO、Y免疫阳性细胞主要存在于大鼠子宫内膜。大鼠卵巢摘除(OVp3 d 后,IL上 免疫阳性细胞减少,而注射E。* pg/Kg/dp0 d可显着促进 子宫 h七 和Y免疫蛋白和 mRNA的表达,但对 h上R6蛋白和 InRNA 的表达无显着影响。3 大鼠每日进行注射的刺激会使胸腺 IL上和 IL上、Y InRNA的表达均 升高,表明每日针刺注射的刺激可促进OVX大鼠和正常大鼠胸腺IL上 及其受体的表达,而补充EZ* e用刀0 d能进一步促进胸腺h上 的表达,但对IL-2和受体的其它两条链的表达影响不大。对于脾脏,大 鼠每日注射会使IL毛和 h毛 表达增高,E。* H卿d)作用 30 d可 显着抑制每日注射刺激引起的脾脏IL.2表达的增加,但对IL.ZR叁条链 2 第四军医大学博士学位论文 的表达无显着影响。4 大鼠OVX后补充E。及正常大鼠补充E人100 pg/Kg/p0 d均可显着抑制 大鼠AP ERa兔疫阳性物质的含量及InRNA的表达,但对ERO的表达无 显着影响。大鼠 OVX后补充 E。及正常大鼠补充 E。O pg/Kg/d尸0 d可 显着抑制大鼠于宫 ERa蛋白和 IllltrvA的表达而促进子宫 ERS蛋白和 InRNA的表达。5 大鼠OVX后补充E。及正常大鼠补充E人mo p纠屯旧30 d可显着抑制大 鼠脾脏ERa蛋白和 1ill:\rvA的表达,但对胸腺ERa蛋白和 11]u-enA的表达 则为促进作用。6.乳腺癌 MCFJ细胞存在 IL上 叁条链的兔疫阳性物质,其中 IL上 的 阳性细胞数和表达强度均强于n.ZR的其它两条链,以RT.PCR方法可 在 MCFJ细胞上检测到 IL上 InRNA的表达。n上在 100 U/ml刁 U/Inl的浓度范围内可显着促进 MCF-7细胞的增殖和 DNA合成,2.5O 的新生小牛血清可抑制IL.2的促细胞增殖作用。7.乳腺癌细胞 MDA-MB上3存在 IL上R卜 Y兔疫阳性物质及 n?

蔡立[2]2015年在《HCV感染者血浆雌二醇、白细胞介素-12水平及ESR2基因多态性与丙型肝炎感染转归的关联研究》文中指出第一部分HCV感染者血浆雌二醇、白细胞介素-12水平及其相关性的研究【背景】20世纪80年代末至90年代初,江苏某地区出现非法的、不规范的商业性血液采集,造成了丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)等经血传播的病毒在该人群中的感染和扩散。HCV感染所致的丙型病毒性肝炎易发展至慢性肝炎、肝硬化,甚至还可能进展为肝细胞癌,严重影响该人群的生活质量。本研究分析有偿献血人群丙型病毒肝炎感染者中血浆雌二醇(Estradiol,E2)、白细胞介素-12(interleukin 12,IL-12)水平及其相关性。【方法】根据江苏省某地区有既往有偿献血史的199例人群的抗-HCV抗体和HCV RNA检测结果,将调查对象分为健康对照组72例、自限清除组39例、持续感染组88例,分别检测其血浆中E2、IL-12的浓度以及各项肝功能指标。【结果】献血史、献血次数和肝功能指标在叁组调查人群间的分布差异均存在统计学意义(P值均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,献全血史(OR=2.83,95%CI=1.05-7.70)、单采血浆史(OR=5.57,95%CI=2.26-13.75)是HCV感染的独立危险因素。HCV感染者中血浆E2和IL-12水平存在正相关关系(r=0.654,P<0.001)。【结论】有偿献血是丙型肝炎传播的一个重要危险因素;雌二醇可能正向调节IL-12的表达,进而影响丙型肝炎的感染与转归,这仍需进一步进行功能研究与验证。第二部分雌激素受体2基因多态性与高危人群HCV感染转归的关联研究【背景】丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)感染所引起的丙型肝炎在男性和女性中呈现出不同的临床表现和生物学特征,这提示着雌激素可能参与其感染转归的过程。雌激素效应的发挥主要通过与雌激素受体(estrogen receptor,ER)结合,因此雌激素受体基因多态性可能影响丙型肝炎的发病进程。目前关于雌激素受体2基因(estrogen receptor gene 2,ESR2)多态性与丙型肝炎感染转归的关系并不十分明确。【方法】本研究采用病例对照研究,其中病例组包括813例HCV持续感染者和479例HCV自限清除者,对照为1174例健康者。在获得其知情同意后对所有的调查者进行问卷调查,收集相关流行病学资料,同时采集静脉血用于雌激素受体2基因分型检测。基因分型基于Taq Man分型技术,在ABI7900实时PCR仪上进行。应用多因素Logistic回归模型分析ESR2上叁个潜在的功能位点(rs1256049,rs4986938,rs944459)的单核苷酸多态性与丙型肝炎感染转归的关系,计算优势比及其95%可信区间。构建野生型及突变型的ESR2-rs4986938报告基因质粒,将其转染至HEK293细胞和He La细胞,计算不同基因型质粒的相对荧光素酶活性。【结果】在调整年龄、性别、感染途径和/或HCV基因分型后,多因素Logistic回归分析显示,在男性中rs4986938位点的A等位基因增加了丙型肝炎的感染风险(相加模型:调整OR=1.493,95%CI=1.102-2.022,P=0.010)。而在女性亚组中,该等位基因可以降低病毒感染的风险(GA vs.GG:调整OR=0.710,95%CI=0.544-0.928,P=0.012;显性模型:调整OR=0.686,95%CI=0.530-0.889,P=0.004;相加模型:调整OR=0.703,95%CI=0.560-0.883,P=0.002)。同时,rs4986938位点的突变纯合子AA基因型可促进HCV的自限清除(调整OR=0.237,95%CI=0.078-0.716,P=0.011)。相加模型结果表明每个增加的突变等位基因约降低34%的丙型肝炎慢性化的风险(调整OR=0.659,95%CI=0.489-0.889,P=0.006)。此外,rs4986938与rs1256049位点之间存在交互作用,并可降低HCV的感染风险(OR=0.583,95%CI=0.436-0.780,P=3.000×10-4)。在纳入年龄、性别、HCV基因型构成模型的工作特征曲线下面积显示其对HCV病毒清除能力的预测无统计学意义(95%CI=0.496-0.560,P=0.092)。当在上述变量中增加叁个位点的遗传信息后,其曲线下面积增加至0.550(95%CI=0.518-0.582,P=0.003)。构建ESR2基因3ˊ-非编码区(3ˊ-untranslated region,3ˊ-UTR)不同基因型的质粒,将其瞬时转染至HEK293细胞及He La细胞后的报告基因检测结果显示,rs4986938突变基因型的质粒荧光素酶相对活性均显着高于野生型(P值均<0.001)。【结论】本研究首次发现雌激素受体2基因的多态性(rs4986938)可能与中国汉族人群HCV感染转归有关,并且该作用在存在性别差异,这提示雌激素受体2可能是影响丙型肝炎病毒感染及清除的候选基因。

詹睿[3]2006年在《逆针逆灸关元穴对更年期大鼠IL-2RmRNA表达及相关因子影响的实验研究》文中指出更年期综合征病变的特点是多个系统、器官的衰老,是整体机能适应性的衰退。针灸能够调节神经内分泌免疫网络,从而缓解更年期综合征的事实已被大量的临床报道和基础研究所证实。但目前运用逆针灸的方法预防或减轻更年期综合征的报道较少。逆针灸是中医治未病的手段之一,即是在机体健康无病时预先采用针灸的方法,激发经络之气,防止或减轻随后疾病损害的传统方法。21世纪医学模式已经转变为以预防为主,因此深入研究逆针灸预防疾病的机制将会对未来预防医学的发展有着积极的意义。本实验选择与人类更年期综合征病理变化近似的自然衰老大鼠作为自然更年期大鼠模型,从10月龄开始逆针、逆灸保健要穴关元穴,运用放射免疫、HE染色以及分子原位杂交、免疫组化等方法,观察逆针、逆灸关元穴对随后更年期模型大鼠子宫形态学、白细胞介素-2信使RNA(IL-2RmRNA)、白细胞介素-2(IL-2)、促肾上腺皮质激素释放素(CRH)、转化生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)、beta-内啡肽(β-EP)、Bcl-2及Bax的影响,初步探讨逆针、逆灸防治更年期综合征的部分规律和机制。实验结果总结如下:1.逆针、逆灸对子宫形态学的影响:自然对照组更年期大鼠子宫有明显鳞状上皮的化生,固有层的基质细胞、腺体和血管的减少,有大量纤维结缔组织。肌层平滑肌排列紊乱,血管减少,有淋巴样细胞浸润和明显的纤维结缔组织增生。逆针逆灸关元穴后,大鼠子宫内膜的大部分被单层柱状上皮被覆,固有层的基质细胞、腺体和血管比较多,有少量纤维结缔组织。肌层比较厚,有淋巴样细胞浸润和比较丰富的血管,可见少量纤维结缔组织。提示逆针、逆灸可以在一定程度上减轻子宫结构的衰变。2.逆针、逆灸前后子宫IL-2、TGF、TNF含量及IL-2RmRNA表达的变化:自然各月龄组大鼠,随年龄增长,子宫IL-2含量下降,P<0.05。子宫IL-2RmRNA表达水平下降,自然12、14、16月龄组差异显着,P<0.01、P<0.05、P<0.01。子宫TGF含量呈先升后降趋势,自然10月龄组呈上升趋势,自然12、14、16月龄组呈下降趋势,自然12月龄差异显着,P<0.05。自然各月龄组大鼠子宫TNF含量呈先升后降趋势,自然10月龄呈上升趋势,12、14、16月龄明显下降,P<0.05、P<0.01、P<0.01。逆灸逆针12月龄、16月龄组与自然同月龄对照组比较,子宫IL-2含量呈上升趋势,逆灸12、逆针12、16月龄组差异显着,P<0.05、P<0.01、P<0.05;逆灸、逆针14月龄组呈下降趋势。逆灸各月龄组、逆针12、16月龄组大鼠子宫IL-2RmRNA表达水平呈上升趋势,逆灸、逆针16月龄组差异显着,P<0.05;逆针14月龄组呈下降趋势。逆灸各月龄组、逆针12、16月龄组子宫TGF均呈上升趋势,逆灸16月龄组差异显着,P<0.05。逆针14月龄组呈下降趋势。逆灸、逆针12、16月龄组子宫TNF含量呈上升趋势,逆针12月龄组差异显着,P<0.05。逆灸、逆针14月龄组呈下降趋势。3.逆针逆灸前后血清IL-2、TGF、TNF含量以及脾脏IL-2RmRNA表达的变化。血清IL-2含量呈下降趋势,自然12、14月龄组差异显着,P<0.05。血清TGF呈上升趋势。血清TNF呈先降后升趋势,自然10、12月龄呈下降趋势,自然14、16月龄呈上升趋势,自然16月龄差异显着,P<0.05。脾脏IL-2RmRNA表

胡晓莉, 邹自英, 朱运龙[4]2005年在《垂体前叶中的白细胞介素研究进展》文中认为在免疫系统和神经内分泌系统的交互作用研究中 ,垂体起着中心地位作用。细胞因子在调节神经内分泌系统特别是垂体激素分泌过程中起重要作用。IL 1、IL 2、IL 6和IL 8及其受体在垂体前叶的分泌与表达已经得到证实 ,IL 11及其受体也可能在垂体前叶分泌

刘蕾蕾[5]2012年在《白细胞介素-8基因多态性与子宫内膜异位症发病风险的关联性研究》文中进行了进一步梳理目的:子宫内膜异位症(Endometriosis, EMs,简称内异症)是生育年龄妇女的常见病、多发病,近年来其发病率呈上升趋势。它是一种良性疾病,但却具有与肿瘤相似的浸润、转移及复发特性。主要临床表现为慢性盆腔痛、痛经、月经紊乱和不孕,困扰着广大女性的身心健康。尽管有多种治疗方法,但效果并不令人满意。究其原因,是该疾病的病因学和发病机理尚不明确。它的发病机制众说纷纭,其中Sampson关于经血逆流的种植学说得到大多数学者的认可。近年研究表明,异位的子宫内膜能够生存、生长并引起病变和症状,必须通过粘附、侵袭、血管生成“叁步曲”才能完成。脱落的子宫内膜碎片经血液返流进入盆腔,之所以能成功地种植到卵巢和盆腔腹膜等部位而发生EMs,与其局部新生血管的形成有关。大量基础和临床研究表明,血管生成在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用。白细胞介素-8(the cytokine interleukin-8,IL-8)既是炎性因子,又具有强烈的生血管活性,已有研究表明IL-8作为一种强有力的血管生成调节剂,与肿瘤生成密切相关。子宫内膜异位症被认为是一种血管源性疾病,前期的研究已证实内异症患者的腹腔液、外周血和异位灶中的IL-8水平呈高表达,提示IL-8的异常表达可能在子宫内膜异位症的发生中起重要作用。存在于IL-8基因上的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)可能改变其蛋白的表达水平,从而影响疾病的发生。本研究旨在探讨IL-8基因启动子区-251T/A单核苷酸多态性与子宫内膜异位症发病风险的关系,目的在于进一步探讨子宫内膜异位症的发病机制,为该病的预防及诊治提供理论依据。方法:本研究采用病例-对照研究方法,收集了447例子宫内膜异位症患者和450例健康对照个体的静脉抗凝血各5ml。病例组的年龄、月经史、生育史及家族史等资料均有病例详细登记。对照组包括健康体检者和由于自愿流产、剖宫产和功血等住院个体,个体一般情况由采血者直接询问或病例登记。采用蛋白酶K消化-饱和氯化钠盐析法提取外周血白细胞DNA,采用聚合酶链反应为基础的连接酶反应(polymerase chain reaction-ligase detection reaction,PCR-LDR)的分析方法检测病例组和对照组人群的IL-8基因启动子区-251T/A基因多态位点的基因型频率分布。本实验的数据统计分析采用SPSS13.0版软件包(SPSS Company,Chicago, Illinois, USA)进行。病例组与对照组人群的年龄、初潮年龄、孕次及产次差异行的是t检验。比较该位点基因型频率的观察值与预期值采用的是卡方检验的方法,并用此方法分析是否符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。病例组和对照组的基因型频率分布的比较采用行×列表χ2检验进行计算。以非条件Logistic回归法计算表示相对风险度的比值比(oddsratio,OR)及95%可信区间(confidence interval, CI)。以P<0.05作为差异有显着性的标准。结果:1.447例内异症患者平均年龄为35.4±7.55(范围16~63岁),平均初潮年龄为14.1±1.43,平均孕次为1.7±1.36,平均产次为0.9±0.73;对照组450例正常妇女的平均年龄为36.0±8.60(范围16~70岁),平均初潮年龄为14.0±1.21,平均孕次为1.8±1.14,平均产次为0.9±0.59。两组妇女分别从年龄、初潮年龄、孕次、产次相比较,差异均无统计学意义。2.统计学显示,对照组人群IL-8基因启动子区-251T/A多态性位点的基因型频率分布符合Hardy-weinberg平衡定律(P﹥0.05)。3.在子宫内膜异位症组和正常对照组中,IL-8基因启动子区-251T/A多态T、A等位基因频率在子宫内膜异位症组和正常对照组分别为60.0%、59.8%和40.0%、40.2%,经统计学分析病例组与对照组相比较差异无统计学意义(P﹥0.05);叁种基因型频率(T/T、T/A、A/A)在子宫内膜异位症组和对照组分别是36.7%、46.5%、16.8%和33.8%、52.0%、14.2%,两组比较差异无统计学意义(P=0.241,﹥0.05)。与T/T基因型相比,A/A和T/A基因型可能与子宫内膜异位症的发病风险无关,OR值分别为1.09(95%CI=0.73~1.62)和0.82(95%CI=0.62~1.10)。结论:IL-8基因启动子区-251T/A单核苷酸多态可能与子宫内膜异位症的发病风险无关。

祝春梅[6]2008年在《大豆异黄酮对大鼠下丘脑—垂体—脾脏ERα、NGF、IL-2、AR表达的影响》文中研究说明目的:本实验研究了大豆异黄酮(SI)对去卵巢大鼠下丘脑—垂体—脾脏内雌激素受体-alpha(ERα)、神经生长因子(NGF)、白细胞介素-2(IL-2)、雄激素受体(AR)蛋白和mRNA表达及分布的影响,探讨ERα、NGF、IL-2和AR在下丘脑、垂体、脾脏中表达的意义及大豆异黄酮对下丘脑—垂体—脾脏中四种物质的影响及其相互作用机制。并通过分离肠道内容物来研究大豆异黄酮对肠道菌群的影响。方法:将50只雌性青年大鼠随机分为假手术组和去卵巢组,去卵巢组分别补充高、中、低、对照(溶剂)剂量大豆异黄酮,补充至2周和6周每组各宰杀5只,运用免疫组织化学SABC法和寡核苷酸探针原位组织杂交方法,对大鼠的下丘脑、垂体、脾脏中ERα、NGF、IL-2、AR的表达和分布变化进行研究,并运用活菌计数法对肠道内容物进行初步研究。结果:①ERα、NGF、IL-2、AR蛋白和mRNA分布于下丘脑的弓状核、背内侧核、腹内侧核、室周核和室旁核,表明ERα、NGF、IL-2、AR在下丘脑发挥了广泛的作用,而四种产物主要定位于细胞胞核和突起,少量存在于胞浆和胞膜中,表明内源性雌激素主要通过经典的核受体途径进行基因转录调控,也有部分通过非基因组机制。去卵巢大鼠下丘脑各核团中ERα、NGF、IL-2、AR的表达强度和阳性神经元数目总趋势是显着降低,而补充SI后四种阳性产物的强度和数目均得到不同程度的回升,其中6H(6周高剂量)组基本恢复到假手术组水平,6L(6周低剂量)组仅有少许回升,6M(6周中剂量)组介于两者之间,2周各剂量组中仅在2H(2周高剂量)组有回升,表明SI可提高体内雌激素水平,进而促进NGF、IL-2、AR的表达,在维持和保护下丘脑神经元的结构和功能中发挥了重要作用,而且这种作用存在时间和剂量的依赖性;另外ERα、NGF、IL-2、AR表达变化的相似性提示四者在SI对下丘脑的作用中是相互协调和联系的。②ERα、NGF、IL-2、AR蛋白和mRNA在垂体前叶、中叶和后叶均有分布,且主要定位于胞核,胞膜和胞浆中很少,表明ERα、NGF、IL-2、AR参与了垂体生理功能的发挥。去卵巢大鼠垂体中ERα、NGF、IL-2、AR的表达强度和阳性细胞数目均显着下降,而且6C(6周去卵巢对照)组比2C(2周去卵巢对照)组下降更多。体外补充SI后,垂体ERα、NGF、IL-2、AR的表达强度和阳性细胞数目均有不同程度升高,其中6H组基本恢复至假手术组的水平,而2周各剂量组和6M、6L组仅有部分恢复或无明显变化,且四者分布和强度的变化趋势一致,表明SI在垂体结构和功能维持上发挥了重要作用,且存在时间和剂量的依赖性,也表明SI在垂体中的作用是相互协调和影响的。③脾脏中广泛分布着ERα、NGF、IL-2、AR蛋白,主要分布于被膜下方的红髓区,而在白髓仅有极少量分布,mRNA分布区域与蛋白表达基本一致,仅在量上存在差异,即mRNA较蛋白表达多,表明ERα、NGF、IL-2、AR参与了脾脏免疫调节功能的发挥。去卵巢大鼠脾脏中ERα、NGF、IL-2、AR的表达强度和阳性细胞数目均显着下降,而且随着去除卵巢时间的延长下降更多。体外补充高剂量SI6周后,脾脏ERα、NGF、IL-2、AR的表达强度和阳性细胞数目基本恢复至假手术组的水平,而2周各剂量组和6M、6L组仅有部分恢复或无明显变化,表明SI通过ERα对脾脏内NGF、IL-2、AR的表达有促进作用,且存在时间和剂量的依赖性;而四者分布和强度的变化趋势一致,表明SI在脾脏中的作用是相互协调和联系的。④ERα、NGF、IL-2、AR蛋白和mRNA在下丘脑、垂体、脾脏中的分布区域基本相似,推测它们在下丘脑、垂体、脾脏可能存在共表达区域,且相互影响来调节它们在这叁个组织器官中的共表达位点。而且在去卵巢和补充SI的大鼠下丘脑、垂体、脾脏中ERα、NGF、IL-2、AR分布和强度的变化趋势基本一致,表明SI对下丘脑—垂体—脾脏及ERα、NGF、IL-2、AR的作用是相互调节和影响的。⑤SI能够选择性地抑制大肠杆菌的生长,促进乳酸杆菌的生长,表明SI能够调节肠道微生物的微生态平衡。

参考文献:

[1]. 白细胞介素-2与雌激素及其受体交互作用的研究[D]. 钟延清. 第四军医大学. 2002

[2]. HCV感染者血浆雌二醇、白细胞介素-12水平及ESR2基因多态性与丙型肝炎感染转归的关联研究[D]. 蔡立. 南京医科大学. 2015

[3]. 逆针逆灸关元穴对更年期大鼠IL-2RmRNA表达及相关因子影响的实验研究[D]. 詹睿. 北京中医药大学. 2006

[4]. 垂体前叶中的白细胞介素研究进展[J]. 胡晓莉, 邹自英, 朱运龙. 西南军医. 2005

[5]. 白细胞介素-8基因多态性与子宫内膜异位症发病风险的关联性研究[D]. 刘蕾蕾. 河北医科大学. 2012

[6]. 大豆异黄酮对大鼠下丘脑—垂体—脾脏ERα、NGF、IL-2、AR表达的影响[D]. 祝春梅. 四川农业大学. 2008

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