于锦香, 翟明, 李艳, 卢香兰[1]2004年在《血液系统恶性疾病中人类疱疹病毒8的检测》文中进行了进一步梳理目的:通过对淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤患者中人类疱疹病毒8(HHV-8)DNA的检测,探讨HHV-8与血液系统恶性疾病的相关性。方法:用KS1/KS2引物对做PCR扩增以检测患者外周血单个核细胞(PBMCs)、骨髓单个核细胞(BMMCs)、骨髓活检标本和淋巴瘤标本中HHV-8 DNA,并用酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测多发性骨髓瘤患者血清白介素6(IL-6)的含量,探讨HHV-8与IL
于锦香[2]2002年在《淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤与人类疱疹病毒8的相关性研究》文中指出目的 1、了解中国沈阳地区献血员中人类疱疹病毒8(HHV-8)DNA的检出情况，探讨不同性别、民族、血型以及不同年龄段之间HHV-8 DNA检出率的差异。 2、检测淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤患者外周血单个核细胞(PBMCs)、骨髓单个核细胞(BMMCs)、骨髓活检标本和淋巴瘤标本中HHV-8 DNA，并同时检测外周血T淋巴细胞亚群，探讨HHV-8与这些疾病的相关性及与机体免疫状态之间的关系。 3、检测多发性骨髓瘤患者血清白介素6(IL-6)的含量，并探讨HHV-8与IL-6之间的相关性。 材料和方法 1．标本收集 (1)献血员和正常对照：采集正常献血员标本110份，并从中分离PBMCs110份，抗凝血30份，血清30份。收集反应性增生淋巴结标本20份。非血液系统疾病患者BMMCs15份。正常肋骨骨髓活检标本15份。 (2)淋巴瘤患者：收集44例淋巴瘤患者外周血36份，BMMCs12份，淋巴瘤病理标本29份。 (3)白血病患者：68例急性白血病患者收集外周血标本54份，BMMCs 32份。13例慢性白血病患者收集外周血标本6份，BMMCs9份。 (4)多发性骨髓瘤患者：26例MM患者收集外周血标本20份，BMMCs24份，骨髓活检标本16份。并分离血清20份。 2．DNA提取以及DNA浓度测定与调定 (1)外周静脉血和骨髓穿刺标本以Ficoll-Hypaque分离出PBMCs和BMMCs。 (2)以经典的酚—氯仿抽提法提取献血员PBMCs以及淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤患者的PBMCs、BMMCs、淋巴瘤／淋巴结病理标本和骨髓活检标本中的DNA。 ＊）提取的 DNA用紫外分光光度计测定 260urn和 280urn的光密度 （OD人 并根据此 OD值计算 DNA的浓度和纯度，然后用 TE缓冲液调浓度至IHg／ml。 3．引物设计 采用以 WS特异性 KS330 Burn片段为模板的引物对 KSI／KSZ。 4．PCR扩增 用KSI／KSZ引物对做PCR扩增以检测献血员PBMCs，以及淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤患者PBMCS、BMMCS、淋巴瘤病理标本及骨髓活检标本中的 WS KS330片段。 5．PCR产物的回收 用 DNA片段回收试剂盒回收以 KSI／KSZ扩增的 233hp产物，用于限制性内切酶分析。 6．PCR产物的酶切鉴定 KS lffeSZ扩增出的233hp产物用限制性内切酶PStl作酶切分析鉴定。 7．流式细胞促检测T淋巴细胞亚群 应用 CD3－PE、CD4－FITC、CDS－FITC鼠抗人单克隆抗体和流式细胞仪检测献血员、淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤患者外周血T淋巴细胞亚群。 8．ELISA法检测血清＊－6水平 用人几场定量ELA试剂盒检测献血员及多发性骨髓瘤患者血清IL6含量。 9．检测结果的统计学分析 ＊）不同性别、民族、血型和不同年龄段献血员的HHVS DNA检出率差异以及淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤患者 HHVS DNA检出率与正常对照的差异用 X‘检验进行比较分析。 m淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤患者外周血T淋巴细胞亚群检测结果与正常对照的差异以及多发性骨髓瘤患者血清IL6含量与正常对照的差异用 student t检验比较分析。 2 结 果 1．Ilili血员中 HHVS DNA检测结果 应川H＊VS＊S 330二物作 ＊＊R检测令员门10名。【－。囚沈阳上 区献 山！U＊B＊Q小日HV8＊＊A检出率为6．4％。其卜男性献血员为8．8％，女们一人2．4％；A划献血员为3．3％，B型为6二％，O型为8．3％，＊B型为9．1w；；汉族就n山为6．1％，满族为14．3％，们鲜族，蒙古族和锡伯族为0。纤统训一学分析，小同性别。血型、比族以及不同年龄段献血员的＊＊＊8＊＊A价门t率没。上人着性差异。但＊＊VSD＊A检出率方伽着献血员年龄增加而逐渐增高的 旺势。 2．淋巴瘤、白血病 多发性骨髓淑岱者 HHVS DNA检测结果 问）淋c瘤患者：44例淋巴瘤患片中有6例检出＊＊V 8＊＊A。患肯PBMCS、BMMCS和淋巴瘤9内地标本 HHVS DNA检出率分别为 5．6％、8．3％和17．2％。经统计学分析，与对照组没有显着性差异。但是淋巴瘤和淋u结病理标小与PBMCS、BMMCS肚c，HHVS检出率有增高倾向。 C）王卜【对例患者：急性白血刑患者 PBMCS和 BMMCS。11 HHVS DNA俭f卜率＊ 别为7巴4％不9邑4％子 慢性白血9 患者＊8＊＊ 和B＊＊＊ 叶J均未J 酉fIHVS DNA。经统计学分析与正常对照组没有显着性差异。 ＊）多发性骨髓瘤患者：患者PB MCS、BMMCS、骨髓活检标本中HHVSDNA的lft 11＿11率分别为15％、12．5％和62．5％。经统计学分析，MM ！＆者PBMCS和 BMMCS：fi HHVS DM检出率与对照组比较没有显着性差异。MM以开q。跑活检标本中HHVS检出率与对照组相比有显着性差异。 3．淋u球 白血病、多发性骨髓瘤患者T淋巴细胞亚群检测结果及与HHVS表达之间的关系。 门）秆 u都患者：淋巴留恋者 CD4细胞、CD4／CDS比值低 于正常对J以，C＊8细胞；高于正常对照。统计学分析有显着性差异。＊＊3细胞无明显变化。HHVSI川。【生组CD4细胞，CD4／CDS
刘宗晋[3]2012年在《T细胞非霍奇金淋巴瘤患者差异蛋白质谱的表达及其临床价值》文中指出目的：研究T细胞非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)患者血清差异蛋白质谱的表达及其临床价值。方法：应用SELDI技术wcx2芯片检测36例T-NHL患者血清的蛋白表达质谱,生物化学法测定乳酸脱氢酶(LDH),酶联免疫吸附法(ELISA)测定β2-微球蛋白(p2-MG)表达水平。分析T-NHL患者与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者血清相比存在的差异表达蛋白质谱,同时分析差异蛋白质丰度与疾病分期、LDH及β2微球蛋白表达水平的相关性。结果：在T-NHL患者血清中共检测出9个差异蛋白的表达,分别为1142.67、1451.43、1472.49、1512.03、3194.22、3267.41、3933.86、4593.12、9182.24。这些差异蛋白的表达水平与疾病的分期无统计学差异(P>0.05)。4593.12和9182.24蛋白质谱在T-NHL中高表达。LDH在这两组蛋白阳性组中的表达水平分别为(2.9082E2±2.99497E1)、(2.8394E2+1.0094E2),明显高于阴性组(t1=-3.199,P,=0.004；t2=-2.378,P2=0.026)。这两组蛋白的峰值与LDH的水平呈正相关(r1=0.265,r2=0.178,P均<0.01)。β2-MG的表达水平在这两组蛋白阳性组与阴性组间无统计学差异(P>0.05)。其他7种蛋白质谱在T-NHL患者血清中低表达,LDH、β2-MG水平在这些蛋白质谱中无统计学差异(P>0.05)。结论：4593.12和9182.24蛋白可能是鉴别T-NHL的特异性血清学标志,它们可能和LDH联合用来评估患者的肿瘤负荷,为临床治疗提供一定的指导价值。
王敏慧[4]2002年在《异型M-CSF/M-CSFR DNA疫苗构建及其免疫效应的研究》文中指出巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)是多功能的细胞因子，在单核-巨噬细胞的增殖、分化和妊娠、胚胎发育及骨骼形成等过程中发挥重要作用。由于选择性剪接M-CSF基因在表达过程中至少可以形成叁种异型体，即可溶型M-CSF(s-M-CSF)、膜结合型M-CSF(m-M-CSF)和细胞外基质结合型M-CSF(PG-M-CSF)。M-CSF受体(M-CSFR)是原癌基因c-fms的编码产物，属酪氨酸激酶受体家族。研究证明多种实体瘤和血液病的发生与m-M-CSF和M-CSFR的异常表达增高或突变有关，而且当二者共表达增高时肿瘤恶性程度高，预后不良。我室的前期研究结果也表明：人白血病细胞系J6-1存在m-M-CSF(MAFJ6-1)和M-CSFR(MAFJ6-1R)的异常表达增高。而且我们已经成功地由J6-1细胞克隆MAFJ6-1和MAFJ6-1R cDNA片段，证实MAFJ6-1和MAFJ6-1R的开放阅读框中均有错义突变。提示m-M-CSF和M-CSFR的异常表达和基因突变与恶性肿瘤密切相关，是肿瘤免疫治疗的潜在靶点。 DNA疫苗是二十世纪九十年代发展起来的一种免疫接种技术，在肿瘤性疾病的防治中显示了巨大的潜力，为肿瘤免疫治疗提供新途径。我室的前期工作以突变的c-fms为靶点构建M-CSFR DNA疫苗，在BALB／c小鼠模型中证实该疫苗具有延长荷瘤小鼠生存期，部分保护免疫小鼠抗肿瘤细胞攻击的作用。为进一步阐明m-M-CSF及M-CSFR DNA疫苗在肿瘤防治中的潜在价值，探讨联合DNA疫苗与融合DNA疫苗诱导免疫效应的可能差异，本文完成了以下工作： 1．DNA疫苗的构建：采用PCR方法，扩增编码M-CSFR胞外区cDNA片段，插入到真核表达质粒pcDNA3.1，构建M-CSFR DNA疫苗(命名为pR)。同时扩增编码m-M-CSF胞外区和跨膜区cDNA片段，以编码(甘氨酸-甘氨酸-丝氨酸)_2的寡核苷酸链为柔性接头将M-CSFR和m-M-CSF DNA片段连接起来，构建M-CSFR-m-M-CSF的融合DNA
王文辉[5]2013年在《异基因外周血造血干细胞移植后病毒感染的临床分析》文中进行了进一步梳理目的：探讨异基因外周血造血干细胞移植术（allo-PBSCT）后病毒感染的发生情况，对其发生率、发生时间、病原体分布、感染部位、可能的高危因素及预后情况进行分析，对临床异基因外周血造血干细胞移植术后病毒感染的防治提供参考。方法：收集自2004年1月至2012年9月在我院血液科行异基因外周血造血干细胞移植的患者228例，随访中位时间881d（8d~3215d）。分析病毒感染的发生率、发生时间、病毒种类及感染部位分布情况，分析移植后病毒感染可能的高危因素及病毒感染的预后。结果：入组的228例患者中，发生病毒感染54例，发生率为23.7%。主要病毒种类包括：巨细胞病毒感染的发生率为6.6%，发生的中位时间为54d（35d~1167d），水痘-带状疱疹病毒感染的发生率为13.6%，发生的中位时间为210d（48d~702d）；病毒感染主要表现为皮肤感染，其次为病毒血症；病毒感染的的发生率与ATG使用、aGVHD的发生情况有关，与年龄、性别、民族、原发疾病及危险分层、HLA相合情况、预处理方案、干细胞来源、中性粒细胞恢复时间及cGVHD发生无关；造血干细胞移植后病毒感染的病死率为11.1%，存活患者均可达治愈。结论：我中心异基因外周血造血干细胞移植后病毒感染发生率不高，主要为水痘-带状疱疹病毒感染，其次为巨细胞病毒感染；移植后病毒感染可能与ATG使用、aGVHD的发生情况有关；异基因外周血造血干细胞移植后患者加强病毒感染的预防，定期检测，一旦发现活动性病毒感染应积极治疗。
佚名[6]2005年在《《实用医学杂志》2005年第21卷主题词索引》文中研究说明说明:(1)本索引采用中文医学主题词表(C M E SH)(2002年版)的主题词作为检索词,优先选用疾病名。查找时请注意使用规范的主题词,如胃癌,应查找胃肿瘤;肺结核,应查找结核,肺。(2)本索引主题词按照汉语拼音字母顺序排列,以阿拉伯数字、英文字母、
龙聪[7]2016年在《雷公藤甲素对原发性渗出性淋巴瘤细胞的影响及分子机制研究》文中指出目的：卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus, KSHV)又被称为人疱疹病毒8型,属于疱疹病毒γ亚科的一种双链DNA病毒。人类是KSHV的天然宿主,KSHV感染后可在人体内长期潜伏。KSHV是一种肿瘤病毒,与多种人类恶性肿瘤密切相关,主要包括卡波氏肉瘤(Kaposi's sarcoma, KS),原发性渗出性淋巴瘤(primary effusion lymphoma, PEL)和多中心卡斯特莱曼疾病(multicentric Castleman's disease, MCD)。其中PEL属于一种罕见的非霍奇金淋巴瘤,好发生在KSHV感染的免疫缺陷或器官移植的患者,常规抗肿瘤治疗效果欠佳,预后极差。目前临床上使用的抗病毒药物主要是阿昔洛韦,其不但作用于病毒DNA复制,同时也影响人细胞的DNA复制。因此,探索发现新型的毒副作用小的靶向性小分子抑制剂并探究其分子机制对于研发有效的治疗方法至关重要。雷公藤甲素(Triprolide,TP)是从中草药雷公藤中分离得到的一种具有生物学活性的小分子化合物,其生物学活性主要包括抗炎、抗肿瘤、免疫抑制及抗生育等。本研究旨在观察TP对于KSHV阳性的PEL细胞的影响并初步探索其分子机制。方法：通过CCK-8 (Cell Counting Kit-8)试剂盒检测PEL细胞(BCBL-1、BC-3和JSC-1)经不同浓度TP处理不同时间后细胞活力的变化。通过流式细胞仪检测TP诱导PEL细胞周期阻滞及细胞凋亡的情况。通过Western blotting检测PEL细胞经不同方法处理后,目的蛋白表达水平的变化。通过荧光实时定量技术(quantitative real-time polymerase chain reaction, qPCR)检测PEL细胞经TP处理后目的蛋白mRNA水平的变化以及TP对PEL细胞中KSHV病毒粒子产量的影响。通过酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测TP对PEL细胞分泌IL-6水平的影响。通过双荧光素酶报告基因检测技术(Dual luciferase reporter assay)检测TP对人端粒酶反转录酶(Human telomerase reverse transcriptase, hTERT)不同区段启动子活性的影响。NOD/SCID (Non-obese diabetic/severe combined immunodeficient)小鼠经BCBL-1细胞致瘤后,观察TP对小鼠体重、腹水量、腹水细胞中KSHV潜伏相关核抗原1(Latency-associatednuclear antigen 1, LANA1)表达及对脾脏的影响。结果：TP能明显降低KSHV阳性PEL细胞的活力,而对KSHV阴性正常人外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)及KSHV阴性EBV阳性P3HR-1细胞增殖抑制影响不明显；TP能诱导PEL细胞的凋亡,导致BC-3和JSC-1细胞阻滞在G0/G1期,BCBL-1细胞阻滞在G2/M期；TP能明显降低PEL细胞中LANA1的表达水平,而对其mRNA水平影响不大；TP通过蛋白酶降解途径诱导LANA1水平的下调,并可影响其半衰期；TP能降低诱导KSHV进入裂解期后的BCBL-1细胞内、外病毒粒子的产量；TP通过降低PEL细胞中hTERT不同区段启动子的活性,下调其mRNA水平,进而导致hTERT蛋白水平的下降；TP能降低PEL细胞中转录因子Spl (specificity protein 1)的表达；在PEL细胞中knockdown转录因子Spl (specificity protein 1)能降低PEL细胞的活力及hTERT的表达,诱导细胞凋亡。在PEL细胞中knockdown转录因子Sp1能增加PEL细胞对TP诱导的细胞增殖抑制及细胞凋亡的敏感性;TP能明显抑制NOD/SCID小鼠腹水的增长及BCBL-1细胞对脾脏的浸润。结论：在体内和体外,TP均能降低PEL细胞中LANA1的表达水平,抑制KSHV阳性PEL细胞的增殖,诱导细胞凋亡；TP可通过降低PEL细胞Sp1的表达,抑制hTERT的转录,进而抑制PEL细胞的增殖及永生化。通过对TP在KSHV阳性PEL细胞中抗病毒及抗肿瘤作用的研究,为后续TP及其衍生物用于治疗KSHV相关恶性肿瘤的基础理论研究奠定了一定的基础。
佚名[8]2001年在《中华医学杂志2001年第81卷主题词索引》文中进行了进一步梳理(以汉语拼音为序 )Ａ阿尔茨海默病 阿尔茨海默病病人ＡＡＣＴ、ＥＲＡＢ和ＮＡＣＰ基因的多态性分析 (崔思松 ,俞正炎 ,吴衡 ,等 ) (2 ) :90 92 不同痴呆程度阿尔茨海默病患者脑正电子发射计算机断层显像的研究 (张新卿 ,马云川 ,闵宝权
参考文献：
[1]. 血液系统恶性疾病中人类疱疹病毒8的检测[C]. 于锦香, 翟明, 李艳, 卢香兰. 中华医学会第八次全国血液学学术会议论文汇编. 2004
[2]. 淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤与人类疱疹病毒8的相关性研究[D]. 于锦香. 中国医科大学. 2002
[3]. T细胞非霍奇金淋巴瘤患者差异蛋白质谱的表达及其临床价值[D]. 刘宗晋. 山西医科大学. 2012
[4]. 异型M-CSF/M-CSFR DNA疫苗构建及其免疫效应的研究[D]. 王敏慧. 中国协和医科大学. 2002
[5]. 异基因外周血造血干细胞移植后病毒感染的临床分析[D]. 王文辉. 新疆医科大学. 2013
[6]. 《实用医学杂志》2005年第21卷主题词索引[J]. 佚名. 实用医学杂志. 2005
[7]. 雷公藤甲素对原发性渗出性淋巴瘤细胞的影响及分子机制研究[D]. 龙聪. 武汉大学. 2016
[8]. 中华医学杂志2001年第81卷主题词索引[J]. 佚名. 中华医学杂志. 2001
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