江磊[1]2003年在《体外循环下心脏不停跳与冷晶体停搏液心肌保护效果的临床对比研究》文中研究说明目的 近年来，临床上不停跳体外循环心内直视手术的心肌保护效果优于传统的低温心肌保护，但其理论基础有待于探讨。本研究通过研究心肌缺血损害、缺血再灌注损伤、心律失常的变化以及心肌超微结构的改变，比较不停跳体外循环心肌保护与传统的低温冷停跳心肌保护的优劣，旨在探讨不停跳体外循环心肌保护的理论基础。 方法 20例需行二尖瓣置换术的病人随机分成两组，一组为不停跳体外循环心肌保护组(BH组)，另一组为低温晶体心停搏液心肌保护组(CCP组)，每组各10例。分别在转流前、开放主动脉后1小时(BH组为开放上下腔静脉后1小时，下同)、术后6小时、术后24小时、术后48小时、术后72小时采静脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)，术前3小时、术后3小时的心电图。并分别于阻断主动脉前10分钟、开放主动脉后30分钟(BH组为开放上下腔静脉后30分钟)取两组病例右心耳心肌标本作电镜检查。 结果 两组间比较cTnI、CK-MB及SOD在开放主动脉后1小时、术后6小时、术后24小时及术后48小时均有明显差异(P＜0.05，P＜0.01或P＜0.001)，cTnI于术后24小时达到峰值，术后72小时降至正常水平(P＞0.05)；SOD水平术后1小时为最低，后逐渐升高，至术后72小时至正常水平(P＞0.05)；新发生的心律失常，BH组少于CCP组(1／10对4／10)。 电镜显示心肌超微结构改变BH组明显轻于CCP组。 结论 不停跳体外循环心肌保护组的cTnI及心肌酶学在血浆水平的漏出明显低于低温晶体心停搏液心肌保护组。低温晶体心停搏液心肌保护存在较明显的心肌缺血／再灌注损伤，而不停跳体外循环心肌保护缺血／再灌注损伤轻微。不停跳体外循环心肌保护组的术后心律失常少于低温晶体心停搏液心肌保护组。不停跳体外循环心肌保护组的术后血管活性药物的应用少于低温晶体心停搏液心肌保护组。不停跳体外循环心肌保护组的心肌超微结构的改变明显轻于低温晶体心停搏液心肌保护组。不停跳体外循环心肌保护基本能避免缺血损害和缺血再灌注损伤，是一种更安全、更接近于生理的心肌保护方法。
陈林[2]2005年在《风心病联合瓣膜置换手术疗效分析和术中心肌保护研究》文中研究表明研究背景:风湿性心脏瓣膜疾病是常见的心脏疾病,在我国发病率较高,目前,心脏瓣膜置换手术是治疗瓣膜疾病有效、可靠的治疗方法,其中,主动脉和二尖瓣双瓣膜置换术(DVR)占近30%,其手术难度大、危险性高,合并细小主动脉瓣环的处理更困难,争议较多。尽管随着对瓣膜疾病的认识水平、瓣膜置换技术、心肌保护技术、体外循环技术以及瓣膜工艺等的提高,瓣膜置换手术的成功率有较大提高,但仍存在一定的死亡率,约为1-5%,特别是DVR手术的死亡率还要高。死亡原因以低心输出综合征最常见,提示除了基础病变导致的心肌损伤外,还存在手术中心肌保护不完善的情况。目前DVR手术的心肌保护,多采用冠状静脉窦逆行灌注的心肌保护方法,而在主动脉瓣狭窄为主双瓣膜病变的病例中,采用该方法是否妥当,是否还有更完善的方法,目前尚不明确。本研究旨在分析心脏瓣膜置换手术后早期死亡的危险因素,为临床防治提供参考;评估双瓣膜置换术中主动脉瓣位植入小型号机械瓣的疗效,并探讨影响中、远期疗效的因素,为临床应用小口径主动脉机械瓣提供理论依据;研究以主动脉瓣狭窄为主双瓣膜病变的病理特征和能量代谢状况,探寻主动脉瓣狭窄为主双瓣膜置换手术的更佳心肌保护措施。研究方法:第一部分为临床回顾性研究,应用Microsoft Access XP数据库和SPSS10.0统计软件,收集1998年01月至2004年05月我院1092例接受心脏瓣膜置换术患者的临床资料,用logistic回归分析模型,重点分析患者基础病变、手术方式、心肌保护方式、体外循环转流时间、阻断主动脉时间、血清损伤标志物,以及手术并发症等因素对手术早期死亡的影响。第二部分为前瞻性研究,针对重庆地区患者体形小的特点,跟踪记录2002年01月至2005年06月期间,我院232例双瓣膜置换手术(DVR)的临床资料,研究主动脉瓣位植入小型号机械瓣的DVR手术中、后期心功能恢复情况。研究分叁组:植入17mm
陈飞[3]2013年在《艾司洛尔加入停搏液对瓣膜置换术患者心肌保护作用》文中提出摘要目的：探讨艾司洛尔作为停搏液成分对瓣膜置换术患者的心肌保护作用。方法：选择40例择期行瓣膜置换术病人随机分为艾司洛尔组(E组)和对照组(C组),每组20例。E组在停搏液中加入0.8mg/Kg艾司洛尔,C组加入等量普通高钾停搏液。检测两组病例在不同时点CK-MB、cTnI、NT-proBNP、动脉血氧分压、乳酸值,观察两组病人复跳方式和心律变化。结果：两组病人年龄、身高、体重、EF值、主动脉阻断时间、ICU停留时间等围术期一般指标无显着性差异(P>0.05)。实验组复跳后多巴胺和累计多巴胺支持时间均显着低于对照组(P<0.05)。术后心律失常的发生,实验组明显低于对照组(P=0.031)。在复跳后即刻和术后12h两个时点房颤转复差异有显着性(P<0.05)。两组病例心肌酶术后即开始升高,2h达高峰,后逐渐下降。E组cTnI、CK-MB在术后各时点均低于C组,但CK-MB差异无显着性意义(P>0.05)。NT-proBNP在术后下降,12h后再度上升,两组间差异有显着性(P<0.05)。两组间各时点动脉血氧分压无显着性差异(P>0.05),E组乳酸值术后各时点均低于C组,但其差异无显着性(P>0.05)。结论：艾司洛尔作为冷灌液成分对瓣膜置换病人使用相当安全,且有较好的心肌保护作用。艾司洛尔作为冷灌液成分应用能减少术后心律失常的发生,但这种作用并不持久。
陈林, 肖颖彬, 王学峰, 钟前进, 陈柏成[4]2003年在《1780例先天性心脏病心内畸形的外科治疗》文中提出目的 :回顾分析 1780例先天性心脏病心内畸形的外科治疗疗效 ,并比较二种心脏停搏液灌注心脏停跳和不停跳心内直视手术的疗效。方法 :1780例患者均在全麻体外循环下进行手术 ,其中采用冷晶体心脏停搏液灌注心脏停跳下手术 (冷晶体组 ) 6 4 3例 ,冷血心脏停搏液灌注心脏停跳下手术(冷血组 ) 2 31例 ,心脏不停跳手术 (不停跳组 ) 90 6例。心脏不停跳心内直视手术仍常规建立体外循环 ,置左心房引流管 ,降温至 (32± 1)℃并维持 ,仅阻断上下腔静脉 ,不阻断主动脉 ,维持灌注压在 6 0mmHg(1mmHg =0 133kPa) ,心脏跳动下进行畸形矫正 ,方法同停跳下手术。结果 :手术早期死亡 73例 (死亡率3 8% ) ,其中冷晶体组手术死亡 4 2例 (死亡率 6 5 % ) ,残余室间隔缺损 6例 (发生率 0 9% ) ;冷血组手术死亡 7例 (死亡率 3 0 % ) ;不停跳组手术死亡 2 4例 (死亡率 2 6 % ) ,其余均痊愈出院 ,随访 6个月～ 10年 ,恢复良好。结论 :先天性心脏病外科治疗有较好疗效 ,心脏不停跳心内直视手术 ,是一种可行而有效的心肌保护方法 ,并可简化操作 ,提高手术成功率。
李隽[5]2002年在《体外循环下低温室颤对心肌结构、功能和能量代谢影响的实验研究》文中进行了进一步梳理心脏外科发展至今，已有了长足的进步，各种各样的手术方式也层出不穷。但不可否认的是，体外循环中心肌保护的效果仍然在很大程度上影响着心脏直视手术的成败。心肌保护的基础与临床研究已有四、五十年的历史了，许多心肌保护技术被陆续应用于临床，虽然现在有多种心肌保护方法可供选择，但每种方法都存在各自的局限性。化学停搏法是目前首选的心肌保护方法。但低温、高钾对心肌保护效果的不良影响，正逐渐受到人们的重视。目前，仍有相当多的心脏外科医生选用心室颤动法来作为心肌保护的方法。许多临床和实验结果也证实，中度低温室颤可以有效地降低心肌氧耗和代谢率，并减少乳酸的产生，是一种有效的心肌保护方法。温度的不同和室颤时间的长短必然影响心肌保护的效果，而目前尚未见有相关 的实验研究报道。本课题在建立猫体外循环模型的基础上，对不同温度和不同室颤时间下低温电诱导室颤技术进行研究，包括心功能、心肌结构、心肌氧耗量和心肌能量代谢、心肌线粒体Na＋－K＋ATP酶活性等方面，并与冷晶体停搏技术进行了比较，对其心肌保护效果进行了综合评价。实验动物模型的建立及分组本组实验共145只健康杂种猫，雌雄不拘，体重3.0 ± 0.5kg，随机分为八组，每组15-20只。组Ⅰ 仅作并行循环，未行升主动脉阻断及电诱导室颤。体外循环时间为120min。组Ⅱ 冷晶体停搏液间断顺灌组，即升主动脉阻断期间，经主动脉根部间断顺行灌注冷晶体心脏停搏液，血温保持30℃，心脏停搏时间为90min，再灌注时间为30min。组Ⅲ～Ⅴ则分别为血温在30℃、28℃、26℃时<WP=5>行电诱导室颤，主动脉不阻断，心室颤动时间为90min，再灌注时间为30min。组Ⅵ～Ⅷ则分别为血温在30℃、28℃、26℃时电诱导室颤，主动脉不阻断，心室颤动时间为60min，再灌注时间为30min。主要研究结果如下：1、 心功能变化心肌再灌注30min，各组间HR、MAP无显着差异，组Ⅰ的LVSP与组Ⅱ-Ⅷ间有显着差异（P<0.05），组Ⅱ～Ⅷ的LVSP值无统计学差异，但均较CPB前有所下降；组Ⅰ的LVEDP与组Ⅲ～Ⅷ间有显着差异（P<0.05），与组Ⅱ间有非常显着差异（P<0.01），组Ⅱ的LVEDP值与组Ⅲ～Ⅷ间有显着差异（P<0.05），组Ⅱ～Ⅷ的LVEDP测值较其CPB前均有升高；组Ⅰ的dp/dtmax与组Ⅱ～Ⅷ间有非常显着差异（P<0.01），组Ⅰ的dp/dtmin与组Ⅱ～Ⅷ间有显着差异（P<0.05）。表明冷晶体停搏法和心室颤动法均对心肌的收缩和舒张功能有所损害，但心室颤动法对心肌舒张功能的保护要优于冷晶体停搏组。2、 心肌组织超微结构变化采用透射电镜研究各组心肌组织超微结构变化。结果显示：低温室颤各组可导致心肌超微结构的损伤，存在缺血缺氧表现。表现在线粒体不同程度肿胀，可见嵴方向改变及断裂现象，有的线粒体空泡样改变，肌节结构尚完好，长度均匀，未见肌原纤维溶解、脱肌丝等改变。间质毛细血管内皮细胞肿胀且形状不规则，有时血管腔狭窄等方面。室颤各组之间心肌超微结构的变化基本相同。而停搏组心肌出现类似的超微结构变化。表明两种方法对心肌超微结构均有损害。3、 心肌氧耗量的变化对心肌保护技术中氧供需情况的研究是评价其效果的一个重要手段。组Ⅱ～Ⅴ在0min，30min,60min,90min各时间点的心肌氧耗明显低于组Ⅰ，但无显着差异(P＞0.05)；组Ⅲ-Ⅷ间在再灌注前的各时间点的心肌氧耗随系统温度的降低而降低，但无显着差异(P>0.05)；在再灌注30分钟后，而组Ⅱ-Ⅴ与组Ⅰ有显着差异(P<0.05)，组Ⅲ、Ⅵ，组Ⅳ、Ⅶ，组Ⅴ、Ⅷ在再灌注30分钟时间点的心肌氧耗无显着差异(P>0.05)。室颤的低氧耗在持续灌注的情况下有利于氧的供需平衡，有利于避免严重的心肌缺血性损伤和保持正常的心肌能量代谢。表明中低温室颤可以有效的缓解心肌氧供需的矛盾，减轻心肌的缺氧损伤。<WP=6>4、 心肌能量代谢指标的变化（1） 冠状静脉回流血乳酸含量的变化： 乳酸水平可以反映出心肌无氧代谢的程度。实验结果显示：组Ⅰ～Ⅷ在CPB0min时血乳酸含量无显着差异，CPB30min时各组间血乳酸含量也无显着差异，组Ⅱ在ACC期间无法测量冠状静脉血乳酸含量。CPB60min时，组Ⅲ～Ⅷ的血乳酸含量明显高于组Ⅰ，并有显着差异（P<0.05）；CPB90min时，组Ⅲ～Ⅴ的血乳酸含量高于组Ⅰ，并有非常显着的差异（P<0.01）；再灌注30min时，组Ⅱ～Ⅷ的血乳酸明显高于组Ⅰ，并有非常显着的差异（P<0.01），且组Ⅲ～Ⅷ的血乳酸明显低于组Ⅱ，并有非常显着的差异（P<0.01）。组Ⅲ～Ⅷ在CPB各时间点的血乳酸含量无显着差异，整个CPB过程中组Ⅲ～Ⅷ的血乳酸含量呈逐渐上升趋势。表明虽然在室颤过程中，有持续的氧合血灌注，但仍不能满足心肌的氧需。（2） 心肌组织ATP含量的变化：心肌ATP含量是心肌能量储备的直接指标，如表10示，各组之间在CPB0min、30min时心肌ATP含量无显着差异（P>0.05），CPB60min时Ⅱ-Ⅷ的心肌ATP含量较组Ⅰ明显降低，并有非常显着的差异（P<0.01），CPB90min时组Ⅲ～Ⅴ的心肌ATP含量明显高于组Ⅱ，并有显着差异（P<0.05），且CPB90min时组Ⅲ、Ⅳ的心肌ATP含量较组Ⅴ低，有显着差异（P＜0.05＝。再灌注30
王伟[6]2011年在《自体冷血心脏停搏液对婴幼儿体外循环心肌MMP-2影响》文中研究说明目的：心肌保护是减轻心内直视手术中心肌缺血缺氧与再灌注损伤的措施和方法。婴幼儿心肌保护方法的探讨始终是临床及科研关注的热点,本课题通过自体冷血心脏停搏液对婴幼儿心肌缺血-再灌注时MMP-2影响,探索适宜于婴幼儿心肌保护的方法。方法：选择体外循环下行室间隔缺损(VSD)修补术婴幼儿60例,随机分成试验组30例,采用自体冷血心脏停搏液灌注。对照组30例,采用晶体心脏停搏液灌注。在主动脉阻断前即刻及主动脉开放后第1分钟、第5分钟分别抽取冠状静脉窦回流血及周围静脉回流血各1m1,用ELISA法测定样品中MMP-2浓度。术后监测心脏指数(CI)、室性心律失常发生及正性肌力药物依赖情况。结果：同组主动脉开放后与主动脉阻断前比较,MMP-2浓度明显升高(P<0.05)；术前2组之间比较,MMP-2浓度差异无显着性(P>0.05)；主动脉开放后第1min、5min,自体冷血心脏停搏液组MMP-2浓度较晶体心脏停搏液组MMP-2浓度明显降低(P<0.05)。自体冷血心脏停搏液组术后监测室性心律失常发生率明显低于晶体心脏停搏液组,差异具有统计学意义(P<0.05)；正性肌力药物使用情况,自体冷血停搏液组对正性肌力药物依赖情况明显低于晶体停搏液组,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后1、12、24、48h,2组心脏指数(CI)逐步升高,但自体冷血心脏停搏液组较晶体心脏停搏液组,升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：婴幼儿体外循环室间隔缺损修补术后心肌MMP-2浓度明显升高；自体冷血心脏停搏液可降低婴幼儿体外循环心肌缺血与再灌注早期MMP-2的释放,对婴幼儿心肌有保护作用。
王文涛[7]2004年在《HTK停搏液心肌保护作用的临床研究》文中研究说明目的：通过对比叁种心脏停搏液在风湿性心脏病患者瓣膜置换术中心肌保护的效果，初步评价HTK停搏液的心肌保护作用。 方法：将36例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换手术患者随机分为3组(n=12)，分别用St·Thomas Ⅱ液(A组)、4：1冷含血停搏液(B组)、HTK液(C组)灌注停跳。于麻醉诱导后、升主动脉开放或心内主要操作完成后5min、术后2h、6h、12h、24h、48h和72h分别采血检测血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T，cTnT)、肌酸磷酸激酶同工酶(creatine kinase MB，CK-MB)及肌红蛋白(myoglobin，MYO)含量的变化；记录心脏自动复跳率、心律失常发生率、术后正性肌力药物用量、呼吸机支持时间和ICU治疗时间等临床指标；电镜观察心肌细胞超微结构。 结果：术后B、C两组血清cTnT(ACC后5min除外)、CK-MB(ACC后5min、术后2h)含量均显着低于A组(P＜0.01)；两组心律失常发生率、术后正性肌力药物用量、呼吸机支持时间和ICU治疗时间等临床指标均显着优于A组(P＜0.05)；两组心肌细胞超微结构的变化显着优于A组(P＜0.05)。B、C两组比较无显着性差异(P＞0.05)。 结论：HTK停搏液在瓣膜置换术中具有较好的心肌保护作用。
蔡逸群[8]2015年在《特定温度下不同浓度钾离子对猪冠状动脉平滑肌的影响》文中认为背景和目的:当今社会人类心血管疾病的发病率不断增高,患者的死亡率也在逐渐上升,心脏疾病是最常见致死性疾病,因其突发性强所以危害极大,是导致人类死亡的主要病因之一。针对复杂的先心病以及较为严重的心脏疾病,心内直视手术是目前最有效的治疗方法,而体外循环技术的出现为心脏停跳下的心内直视手术提供了坚定的基础;在心脏停跳下的心内直视手术中,最为关键的是对心肌的保护。自上世纪50年代起,心脏停搏液就开始被心外科医生使用在心脏外科手术中,心脏停搏液可以诱导心脏暂时处于停搏状态,心脏的机械动作停止使得术者可以在术中得到更清晰明了的手术视野,更有利于术者手术操作。心脏停搏复跳势必会引起心肌的缺血再灌注损伤,心肌保护不当导致先心病患者术后死亡率居高不下,因此保护心肌是心脏手术成功的重要前提。上世纪70年代起,临床医生开始利用心麻液保护心肌功能,从而使得复杂的心内直视手术得以顺利的开展。近年来有越来越多的学者对心脏停搏液和心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的研究产生了兴趣,经过数十年的研究,各种各样的心脏停搏液及停搏方法不断出现,心脏停搏液在心脏外科手术中也被广泛使用,成为心肌的重要保护措施,心脏停搏液的配方及灌注技术目前已有深入研究,但到底哪种方法的效果最好尚存争议。本实验旨在研究温度与钾离子浓度对冠状动脉平滑肌的影响,选择与人体生理解剖极为相似的家猪作为实验对象,通过实验对比家猪冠状动脉平滑肌在特定温度下对不同浓度的钾离子的反应,为各种类型的心脏停搏液在临床上的应用提供实验参考。材料与方法:选取瑞典家猪24头,体格健壮,雌雄不拘,体重46士3kg。每次实验选取2头,分别取冠状动脉前降支血管,分割成1mm长的小段,每头猪各随机选取3段,分别进行器官浴槽(organ bath)实验。调整好浴槽温度(分别设定为4℃、20℃、30℃、37℃),待浴槽温度恒定后,加入同温度高钾Krebs溶液(K?浓度为127mmol/L)刺激血管收缩两次,记录冠脉血管平滑肌的最大收缩值(Cmax),再向浴槽中加入不同钾离子浓度的krebs溶液(K?浓度分别为8、12、16、20、24、32、40、48、56、64mmol/L),分别记录各浓度诱导下的最大张力值,与最大收缩值(Cmax)对比,计算出各浓度诱导冠脉血管收缩值占最大收缩值(Cmax)的百分数,各个样本自身对照,测定四种温度下不同浓度钾离子诱导冠脉血管的收缩程度。结果:1.随温度升高,冠脉血管平滑肌对钾离子诱导收缩越敏感;2.当温度为37℃时,钾离子浓度在12mmol/L以下诱导冠脉血管收缩不明显;3.当温度为30℃时,钾离子浓度在16mmol/L以下诱导冠脉血管收缩不明显;4.当温度为20℃时,钾离子浓度在24mmol/L以下诱导冠脉血管收缩不明显;5.当温度为4℃时,钾离子浓度在64mmol/L以下诱导冠脉血管收缩不明显。结论:1.心内直视心脏停跳手术中,在能使心脏顺利停搏的基础上钾离子浓度越低心脏灌注的效果越好;2.使用温血停搏技术停搏心脏时,停搏液中钾离子浓度不应超过12mmol/L;3.冷晶体停搏液低温灌注停跳心脏时不会引起冠脉血管收缩,能得到满意的灌注效果。
参考文献：
[1]. 体外循环下心脏不停跳与冷晶体停搏液心肌保护效果的临床对比研究[D]. 江磊. 青岛大学. 2003
[2]. 风心病联合瓣膜置换手术疗效分析和术中心肌保护研究[D]. 陈林. 第叁军医大学. 2005
[3]. 艾司洛尔加入停搏液对瓣膜置换术患者心肌保护作用[D]. 陈飞. 中南大学. 2013
[4]. 1780例先天性心脏病心内畸形的外科治疗[J]. 陈林, 肖颖彬, 王学峰, 钟前进, 陈柏成. 心肺血管病杂志. 2003
[5]. 体外循环下低温室颤对心肌结构、功能和能量代谢影响的实验研究[D]. 李隽. 第二军医大学. 2002
[6]. 自体冷血心脏停搏液对婴幼儿体外循环心肌MMP-2影响[D]. 王伟. 遵义医学院. 2011
[7]. HTK停搏液心肌保护作用的临床研究[D]. 王文涛. 延边大学. 2004
[8]. 特定温度下不同浓度钾离子对猪冠状动脉平滑肌的影响[D]. 蔡逸群. 河南大学. 2015