一、粉尘作业工人178名乙型肝炎5项指标检测结果（论文文献综述）
朱莹[1]（2021）在《基于iTRAQ技术的尘肺病生物标记物筛选及早期筛查应用分析》文中研究指明目的筛选矽肺动物模型肺组织差异蛋白,并验证其在动物及人群样本的表达情况,探讨差异蛋白PTPN2抑制尘肺纤维化的作用机制,进而探讨验证出的差异蛋白作为职业性尘肺病生物标记物的早期筛查效果。方法应用iTRAQ技术分析动式染尘24W矽肺大鼠肺组织与正常对照24W大鼠肺组织相比较的差异蛋白;通过基因本体（GO）分析,对鉴定的差异蛋白进行功能注释。KEGG分析鉴定差异蛋白参与的生物代谢和信号转导途径。提取动式染尘动物模型4W、12W和24W大鼠肺组织及正常对照大鼠肺组织蛋白,Western blot技术验证筛选的差异蛋白在矽肺大鼠与正常对照大鼠肺组织的表达情况;SiO2刺激小鼠肺泡II型上皮MLE-12细胞,Western blot技术验证筛选的差异蛋白在SiO2刺激的MLE-12细胞的表达情况。构建PTPN2慢病毒基因过表达及基因沉默质粒转染MLE-12细胞,构建PTPN2基因过表达及基因沉默稳转细胞系,SiO2刺激MLE-12稳转细胞系构建上皮间质转化模型,Western blot技术及免疫荧光染色技术,检测PTPN2基因过表达及沉默各组PTPN2,p-stat3,stat3,COLI,α-SMA,E-cad和Vimentin的表达含量。收集2017年4月至12月,中国煤矿工人北戴河疗养院191例进行大容量肺灌洗治疗的职业性尘肺病患者及12例观察性病例。收集其肺泡灌洗液及血清。同期在冀中能源集团有限责任公司东庞矿和葛泉煤矿抽取200名健康矿工。收集其血清。选取的研究对象完成一般健康问卷调查,并进行常规体检。Western blot技术检测差异蛋白CHIA,PTPN2,VRK1和Factor B在职业性尘肺患者和观察性病例肺泡灌洗液中的表达情况;ELISA方法检测尘肺患者和正常矿工血清中差异蛋白CHIA,PTPN2,VRK1和Factor B的含量。ROC曲线分析血清中CHIA、PTPN2、Factor B和VRK1含量的AUC、灵敏度、特异度、准确度等,评估其用于职业性尘肺病早期筛查的效果。应用logistic回归检测双因子及多因子联合的ROC曲线及其AUC、灵敏度、特异度、准确度等参数,分析联合筛查对职业性尘肺病早期筛查的作用。结果1采用iTRAQ分析大鼠矽肺模型肺组织中的差异蛋白,共得到471个差异蛋白,其中252个上调蛋白,219个下调蛋白。差异倍数大于1.5倍的共有38个差异表达蛋白。2细胞组分GO分析差异蛋白主要富集在:膜的组成成分、胞外体成分、细胞质膜成分等。分子功能GO分析蛋白主要富集在:G蛋白偶联受体活性蛋白、嗅觉受体活性蛋白、多聚腺嘌呤核糖核苷酸RNA结合蛋白等。生物过程GO分析蛋白主要富集在:G蛋白偶联受体信号通路、DNA模板化转录调控、嗅觉知觉过程等。3 KEGG信号通路分析,471个差异表达的蛋白质涉及217条通路,主要富集在:嗅觉传导通路、神经活性配体-受体相互作用通路、细胞因子-细胞因子-受体相互作用通路等。4动式染尘矽肺模型大鼠相比对照组大鼠肺组织中差异蛋白CHIA、PTPN2、VRK1、Factor B和MOT4的表达含量显着升高。5 SiO2刺激的MLE-12细胞中差异蛋白PTPN2、VRK1、Factor B和C4BPB表达含量相比正常细胞显着升高。6 p HS-AVC-LW1049慢病毒过表达载体和p HS-ASR-LW265、LW266、LW267慢病毒沉默载体成功转染MLE-12细胞,并起到了过表达和沉默效果。7 PTPN2的过表达显着降低了SiO2刺激的MLE-12细胞Vimentin、p-stat3和COLI表达水平,并升高了E-cad的表达。8 PTPN2的沉默显着升高了SiO2刺激的MLE-12细胞Vimentin、p-stat3和COLI表达水平,并降低了E-cad的表达。9在对人灌洗液和人血清的分析中,职业性尘肺病组的CHIA、PTPN2、Factor B和VRK1的表达含量显着升高。10 ROC曲线分析结果显示各个因子的曲线下面积均高于0.746,其中PTPN2曲线下面积最大为0.858,其特异度及准确度也是最高的,分别为91.04%和88.3%。当CHIA、PTPN2、VRK1和Factor B的临界值分别为509pg/m L、1836pg/m L、284pg/m L和868 pg/m L时,特异度均在75%以上。11两因子ROC曲线分析的AUC值最高的组合为PTPN2和Factor B的组合,为0.856,且这两个因子的组合特异度和准确度也最高,分别为85.71%和94.67%。对多因子的联合筛查中,ROC曲线分析的AUC值最高的为PTPN2、Factor B和VRK1的组合,为0.872,筛查的特异度和准确度最高的则为PTPN2、Factor B和CHIA的组合,分别为90.48%和96.88%。结论1 iTRAQ技术成功筛选动式染尘矽肺大鼠肺组织差异蛋白471个。2上调差异蛋白CHIA、PTPN2、VRK1和Factor B在矽肺大鼠肺组织,SiO2刺激的MLE-12细胞,职业性尘肺病人肺泡灌洗液及血清中含量显着升高。3 PTPN2通过去磷酸化STAT3抑制上皮间质转化进而起到抑制职业性尘肺纤维化的作用。4四个差异蛋白中,PTPN2用于职业性尘肺病早期筛查效果最佳。5综合各项指标,PTPN2、Factor B和CHIA的组合为最佳的用于职业性尘肺病早期筛查的组合。图42幅;表19个;参194篇。
吴丽娟[2]（2020）在《大黄?虫丸基于TGF-β1/Smad信号通路抑制矽肺纤维化的作用机制研究》文中提出研究目的矽肺是世界范围内最主要的职业病,尽管各国不断在改进预防矽肺的方法,但无论在发达国家还是在中低收入国家,每年仍然有大量的新发病例。二氧化硅（Si O2）在肺组织中的沉积是矽肺的主要致病原因。Si O2进入肺部后所引起的肺纤维化病变是不可逆的,患者因此而导致肺功能逐渐下降乃至衰竭。迄今国内外均没有针对矽肺纤维化特殊的治疗药物和措施。因此,研究矽肺的发病机制,进行中医药的相关探索,为治疗矽肺另辟蹊径非常重要。大黄?虫丸是《金匮要略》中的经典名方,我们的前期预实验表明,它对于小鼠矽肺纤维化有改善作用。本研究通过动物实验和细胞实验,由TGF-β1/Smad信号通路入手,从整体、细胞和分子水平揭示大黄?虫丸治疗矽肺纤维化的作用机制。研究方法第一部分:小鼠矽肺纤维化模型造模方案的确定将80只SPF级昆明种小鼠随机分为正常对照组、暴露气管注射组、气管插管组、鼻腔滴入组和静式染毒组,共5组,每组16只,其中正常对照组不做任何干预。第1-4组一次性造模后第40天,第5组连续造模40天,比较各组小鼠体重、肺脏系数、存活率、肺组织病理情况,综合确定实验造模方案。第二部分:大黄?虫丸对矽肺纤维化小鼠的作用机制研究小鼠共108只,其中90只用静式染毒法造模40天后随机分成模型对照组、汉防己甲素组、大黄?虫丸高、中、低剂量组5组,每组18只。不染毒小鼠18只为正常对照组。低、中、高剂量组按照临床大黄?虫丸成人等效剂量的1倍、1.5倍和3倍剂量灌胃给药,一日一次。汉防己甲素按照临床成人等效剂量一天一次灌胃给药;正常对照组和模型对照组每次灌胃等量生理盐水。分别在给药后14、21、28天每组各处死6只小鼠,计算肺脏系数,取血清检测TNF-α、IL-6、IL-1β、HYP的含量,并用HE、Masson染色观察病理改变,用Western-Blot法检测大黄?虫丸对TGF-β1/Smad通路相关蛋白（TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3、Smad7）表达的影响,用RT-PCR法检测大黄?虫丸对TGF-β1/Smad通路相关基因（TGF-β1m RNA、Smad2m RNA、Smad3m RNA、Smad7m RNA）表达的影响。第三部分:大黄?虫丸对Si O2诱导的矽肺纤维化体外细胞模型作用机制研究用Si O2诱导MH-S细胞构建矽肺纤维化细胞模型,提取大黄?虫丸大鼠含药血清,采用串联质谱法检测血清中主要药理成分,再用不同浓度的含药血清干预,观察细胞形态,用CCK8法检测细胞活性、Elisa法检测细胞上清TNF-α、IL-6、IL-1β的含量、Western-Blot法检测含药血清对TGF-β1/Smad通路相关蛋白（TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3、Smad7）表达的影响,通过免疫荧光染色法观察以上蛋白的表达。研究结果第一部分:将静式染毒法作为本实验的造模方法1 各组一般情况正常对照组一般情况正常。各造模组小鼠后期体重增长缓慢,明显低于正常对照组,皮毛稀疏缺乏光泽,污秽粘连。静式染毒组小鼠时有挠鼻现象,可见鼻尖、嘴唇暗紫。2各组存活率及肺脏系数比较正常对照组为100%,暴露气管注射组为62.5%、气管插管组为87.5%,鼻腔滴入组为93.8%,静式染毒组为100%,静式染毒组明显高于其余三组。各模型组小鼠肺脏系数与正常组相比,均具有显着性差异（P<0.01）。3各组肺组织病理结果肺组织HE染色结果:正常对照组肺泡结构正常。各造模组均可见部分肺泡腔萎陷,局部肺泡上皮细胞变性坏死,胞核固缩。其中,暴露气管注射组、气管插管组及静式染毒组肺间质不同程度的增厚,伴纤维组织增生和新生上皮细胞增生,炎细胞浸润,主要为圆形深染的淋巴细胞。Masson染色结果显示,正常对照组肺组织形态无明显改变。四个模型组小鼠肺泡结构破坏,肺泡间隔增宽,肺野内见大量密集的弥漫性蓝色胶原纤维增生,呈片状或束状分布。4本部分实验结论综上,暴露气管注射法、气管插管法、静式染毒法三种方式皆可以成功复制小鼠矽肺弥漫性纤维化模型,鼻腔滴入法相对成功率低,这可能是因为小鼠经鼻滴最终进入食道而未进入呼吸道所致。综合造模方法和真实疾病形成的拟合程度、成功率、存活率等相关因素,实验选取静式染毒法作为造模方法。第二部分:大黄?虫丸能够通过调控TGF-β1/Smad通路抑制小鼠矽肺模型的肺纤维化进程1大黄?虫丸对矽肺纤维化小鼠一般情况的影响结果造模期间,正常组小鼠一般情况状态良好。模型组小鼠精神逐渐萎靡,时有挠鼻现象,活动减少,体重增加不明显,皮毛稀疏缺乏光泽,污秽粘连,鼻尖、嘴唇较正常组偏暗,部分尾部可见散在紫色血丝。给药后大黄?虫丸高剂量组精神状态良好,接近正常组,中剂量组与模型组相比情况有改善,低剂量组总体情况不如高、中组,但优于模型组。2 大黄?虫丸对矽肺纤维化小鼠肺脏系数的影响结果肺脏系数:模型组显着高于正常组（P<0.01）;在给药14天后,可见大黄?虫丸高剂量组低于模型组,有统计学意义（P<0.05）;给药21天后,大黄?虫丸高、中剂量组显着低于模型组（P<0.01）。28天后,高、中、低组均显着低于模型组（P<0.01）。3 大黄?虫丸对矽肺纤维化小鼠肺组织病理染色的影响结果肺组织病理结果:HE染色:正常对照组肺泡形态结构正常;模型组组织充血,肺泡的萎陷、融合,上皮细胞变性坏死,胞核固缩。不同程度的肺泡间隔增厚,纤维组织增生或上皮细胞增生;以及局部淋巴细胞浸润。大黄?虫丸高剂量组肺组织形态结构改善明显,最接近正常组。Masson染色:正常对照组未见明显的蓝染胶原沉积;模型组可见弥漫性蓝染的胶原纤维,肺泡壁厚薄不一;大黄?虫丸治疗后,不同程度地减少了肺组织中胶原纤维沉积,其中以大黄?虫丸高剂量（1.170 g/kg）改变最为明显,蓝染颜色明显变浅,面积也明显减少。两种染色方法都说明大黄?虫丸高剂量组对肺组织炎症和纤维化有明显的改善作用。4 大黄?虫丸对矽肺纤维化小鼠细胞因子的影响结果模型组小鼠血清中HYP、TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显着高于正常组（P<0.01）。14天时,大黄?虫丸高、中剂量组HYP、TNF-α、IL-6、IL-1β显着低于模型组（P<0.01）,低剂量组TNF-α、IL-6也显着低于模型组（P<0.01）。21天时,大黄?虫丸高剂量组HYP、TNF-α、IL-6、IL-1β显着低于模型组（P<0.01）;中剂量组HYP、IL-6、IL-1β均显着低于模型组（P<0.01）;低剂量组IL-1β的含量显着低于模型组（P<0.01）。28天时,大黄?虫丸高剂量组HYP、TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显着低于模型组（P<0.01）,中剂量组的IL-1β也显着低于模型组（P<0.01）。5 大黄?虫丸对矽肺纤维化小鼠TGF-β1/Smad通路蛋白表达的影响结果模型组TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3蛋白含量与正常组相比显着增加（P<0.01）,Smad7显着降低（P<0.01）。14天时,大黄?虫丸高剂量组TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3的蛋白含量较模型组显着降低（P<0.01）,Smad7显着增加（P<0.01）。大黄?虫丸中剂量组Smad2较模型组显着降低（P<0.01）,α-SMA、Smad3较模型组降低,有统计学意义（P<0.05）;Smad7显着增加（P<0.01）。低剂量组Smad2蛋白含量较模型组显着降低（P<0.01）,Smad7显着增加（P<0.01）。21天时,除低剂量组的Smad2低于模型组,具有统计学意义外,其余大黄?虫丸高、中、低剂量组的TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3蛋白含量较模型组显着降低（P<0.01）,Smad7显着增加（P<0.01）。28天时,大黄?虫丸高剂量组TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3蛋白含量较模型组明显降低,Smad7明显增加,其中TGF-β1、Smad2与模型组的差异具有统计学意义（P<0.05）,其余三个指标差异均显着（P<0.01）。大黄?虫丸中、低剂量组Smad3的蛋白含量较模型组显着降低（P<0.01）,Smad7显着增加（P<0.01）。6 大黄?虫丸对矽肺纤维化小鼠TGF-β1/Smad通路基因表达水平的影响结果模型组Smad2m RNA在14天、21天,Smad3m RNA在14天表达水平高于正常组,具有统计学意义（P<0.05）;Smad7m RNA在21天表达水平低于正常组具有统计学意义（P<0.05）。其余各时间段模型组TGF-β1m RNA、Smad2m RNA、Smad3m RNA表达水平显着高于正常组（P<0.01）,Smad7m RNA表达水平均显着低于正常组（P<0.01）。14天时,大黄?虫丸高剂量组与模型组相比,Smad2m RNA、Smad3m RNA降低（P<0.05）,TGF-β1m RNA降低（P<0.01）,Smad7m RNA升高（P<0.01）。中、低剂量组TGF-β1m RNA较模型组显着降低（P<0.01）,Smad7m RNA显着升高（P<0.01）。中剂量Smad2m RNA较模型组降低,有统计学意义（P<0.05）。21天时,高剂量组TGF-β1m RNA、Smad3m RNA表达水平与模型组相比显着降低（P<0.01）,Smad2m RNA表达比模型组低（P<0.05）,Smad7m RNA表达比模型组高（P<0.05）。中、低剂量组TGF-β1m RNA、Smad3m RNA显着低于模型组（P<0.01）。28天时,大黄?虫丸高、中、低剂量组TGF-β1m RNA、Smad2m RNA、Smad3m RNA明显降低,与模型组相比均具有显着性差异（P<0.01）;Smad7m RNA的表达水平明显升高,同样与模型组相比具有显着性差异（P<0.01）。第三部分:大黄?虫丸含药血清能够通过调控TGF-β1/Smad通路抑制体外细胞的纤维化水平1大黄?虫丸含药血清对Si O2诱导的MH-S细胞活力的影响结果经过Si O2混悬液刺激细胞后,细胞活力明显下降（P<0.05）。大黄?虫丸不同浓度干预后,细胞活力均高于模型对照组,且呈浓度依赖性。2大黄?虫丸含药血清对Si O2诱导的MH-S细胞因子的影响结果模型对照组细胞上清TNF-α、IL-6、IL-1β的含量显着高于正常对照组（P<0.01）,大黄?虫丸含药血清15%组及含药血清10%组的IL-6含量显着低于正常对照组（P<0.01）,含药血清15%组的TNF-α及IL-1β含量低于模型组,有统计学意义（P<0.05）。含药血清10%组的TNF-α含量低于模型组,有统计学意义（P<0.05）。3大黄?虫丸含药血清对Si O2诱导的MH-S细胞系TGF-β1/Smad通路蛋白表达的影响结果（1）Western-Blot结果:模型对照组TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3蛋白表达显着高于正常对照组（P<0.01）,Smad7表达相反,模型对照组低于正常组,且具有统计学意义（P<0.05）。大黄?虫丸含药血清15%组的TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3蛋白表达显着低于模型对照组（P<0.01）,Smad7蛋白表达相反,高于模型组,有统计学意义（P<0.05）。含药血清10%组的TGF-β1、α-SMA、Smad2蛋白表达显着低于模型对照组（P<0.01）。含药血清5%组α-SMA蛋白表达显着低于模型对照组（P<0.01）,TGF-β1、Smad2的蛋白表达低于模型组,具有统计学意义（P<0.05）。（2）细胞免疫荧光结果:从细胞免疫荧光的结果可以看出,模型对照组TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3表达的平均光密度值（average optical,AO）,显着高于正常对照组（P<0.01）,Smad7表达的AO值低于正常对照组（P<0.01）。加入大黄?虫丸含药血清后,15%含药血清组的TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3的AO值显着低于模型对照组（P<0.01）,Smad7的AO值明显高于模型对照组（P<0.01）;10%含药血清组TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3的AO值显着低于模型对照组（P<0.01）,Smad7表达的AO值高于模型对照组,有统计学意义（P<0.05）;5%含药血清组α-SMA、Smad2的AO值显着低于模型对照组（P<0.01）,TGF-β1、Smad3的AO值低于模型对照组,有统计学意义（P<0.05）,Smad7表达的AO值显着高于模型对照组（P<0.01）。说明大黄?虫丸能够明显降低TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3的AO值,同时增强Smad7的AO值,尤其是15%含药血清组的效果更加明显,结论同Western-Blot相一致。研究结论1、通过造模实验研究,显示暴露气管注射法、气管插管法和静式染毒法三种方式皆可以成功复制小鼠矽肺纤维化模型,但是为了减少造模过程中创伤的影响,降低小鼠的死亡率,更加贴合和接近真实矽肺发生的条件,最终选择了静式染毒法作为本课题造模方法。2、从动物实验的肺系数、病理;血清HYP含量、血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量;肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达;肺组织TGF-β1m RNA、Smad2m RNA、Smad3m RNA、Smad7m RNA表达,证实大黄?虫丸可通过调控TGF-β1/Smad通路抑制小鼠矽肺模型肺纤维化进程,且存在一定的剂量和时间依赖性。3、体外细胞实验用大黄?虫丸含药血清干预Si O2诱导的肺泡巨噬细胞MH-S细胞系,CCK8测试细胞活力,同样观察相关炎性因子含量,以及Western-Blot和免疫荧光法检测TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3、Smad7蛋白的表达,结论同动物实验一致,证明大黄?虫丸在体外细胞水平也可以通过调控TGF-β1/Smad通路抑制肺纤维化,且存在浓度依赖性。
韩晓丽[3]（2009）在《新疆塔河油田职工营养与代谢综合征的研究》文中研究说明目的:调查分析新疆塔河油田职工膳食结构,探讨其膳食营养素摄入水平与代谢综合征发生的关系。方法:（1）采用整群抽样的方法抽取新疆塔河油田的联合、二厂、雅克拉、轮台4个基地1614名职工作为本次研究的调查对象,采用问卷调查法和3d称重记账法分别进行基本情况和营养状况调查;（2）通过对调查者进行体格检查和生化指标的检测,检出代谢综合征患者283人;（3）从283人中随机抽取90人（男性）为病例组,在非代谢综合征1331人中随机抽取180人（男性）为对照组,采用24h回顾法对两组人群进行膳食调查。结果:（1）被调查油田职工每标准人日摄入热量、蛋白质、胆固醇、钠和铁分别占中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）的119.1%、132.3%、180.3%、209.7%和205.0%,膳食纤维、硫胺素、核黄素、维生素C、钙和镁的摄入量分别占43.7%、74.3%、82.9%、53.4%、64.1%和93.5%;蛋白质、脂肪和碳水化物供能比例分别为13.7%、46.5%和39.8%;膳食脂肪主要来源于植物性食品（70.5%）;（2）调查结果显示,新疆塔河油田职工中心型肥胖、高血压、高血糖、高血脂以及代谢综合征的检出率分别为34.3%、9.4%、30.9%、38.1%和17.5%;（3）代谢综合征组的热量摄入3242.3±929.7kcal、蛋白质摄入91.9±29.8g、脂肪摄入181.8±83.6g及产热比49.9%、胆固醇摄入471.6±196.9mg、钠摄入3290.2±1071.4mg、铁摄入25.7±6.2mg均高于正常组人群,而碳水化合物产热比38.9%,膳食纤维摄入10.2±2.6g及维生素C摄入54.3±19.8mg均低于正常组人群（P<0.05）;（4）多因素Logistic回归分析显示:蛋白质（OR=1.257）、脂肪（OR=1.264）、胆固醇（OR=1.006）和铁（OR=2.230）增加油田职工代谢综合征的发生,而膳食纤维（OR=0.686）和维生素E（OR=0.639）降低代谢综合征的发生。结论:（1）新疆塔河油田职工脂肪、蛋白质、胆固醇、钠和铁等膳食营养素摄入水平过高,同时存在膳食纤维、硫胺素、核黄素、维生素C、钙和镁等营养素缺乏。（2）新疆塔河油田职工的膳食模式是以高热量、高脂肪、高蛋白及低碳水化合物为主。（3）新疆塔河油田职工是代谢综合征高发人群,其检出率为17.5%。（4）代谢综合征的危险因素是高热量、高脂肪、高蛋白、高钠和高铁以及低维生素C、低硫胺素、低核黄素、低钙和低镁,而膳食纤维和维生素E是代谢综合征的保护性因素。
颜秀艳,王道爱,邢占春,韩文选,曹春霞[4]（2003）在《粉尘作业工人178名乙型肝炎5项指标检测结果》文中认为 我国人群乙型肝炎（乙肝）发病率较高,乙肝不仅影响身心健康,也给社会和家庭带来沉重的经济负担。为了解我国工人乙肝病毒感染状况,也为乙肝预防工作提供依据,我站于2001年3月对178名粉尘作业工人进行了乙肝5项指标的检测。1 对象与方法1.1 对象 石家庄市锻压机床厂178名粉尘作业工人(男128
鲍首琛,高增林,常学章,张毅丹,张绪宗[5]（2000）在《中国铀矿地质勘探和开采作业职工的三十年健康评价及影响因素分析》文中研究说明为评价核工业地矿系统职工健康水平,客观地估计环境、社会、心理等因素对健康影响,该文分析了抽样单位的体检资料和死因调查结果。结果表明:自觉症状检出率井下组>对照组（P<0.05）,历年肝大检出率 0%～11.14%,90%以上职工血压居正常范围;WBC,Pts,Hgb 平均数均在正常范围,地矿系统 GPT 异常检出率分别为 6.44%、3.75%,而 HBsAg 检出率分别为 7.0%、7.43%,居HBV 感染的中等水平;井下组矽肺检出率 2.65%,慢性支气管炎地矿分别 4.72%、3.56%,肺结核分别为 1.17%、0.60%,神经衰弱征侯群分别 0.60%、0.40%,标化死亡率地矿分别为 660.62×10- 、 5189.30×10- ,全死因 SMR 分别 0.93、0.53（P 均>0.05）;损伤与中 5毒 SMR 分别为 1.64、1.79（P 均<0.01）,且工伤死亡居首;恶性肿瘤 SMR 分别 0.79、0.71（P 均>0.05）,肺癌 SMR 分别 1.62（P>0.05）、1. 50（P<0.05）,肺癌 RR 地矿分别 0.88（P>0.05）、4.25（P<0.01）。结论:早年的矽肺多发、较高的工伤死亡和后来铀矿工肺癌的超额死亡增加,表明生产性粉尘、工伤、氡子体为主要影响的职业因素,但从总体分析地矿系统职工健康状况是好的。对职业安全及辐射防护的重视、较完善的卫生服务设施是健康保障。
张石宝[6]（1982）在《“正常范围”接尘工人血清粘蛋白和铜兰蛋白含量的初步探讨》文中认为 本文对查体健康、X 线胸片诊断为“正常范围”的煤矿井下采掘等作业及水泥生产、翻砂铸造、电焊工人的血清粘蛋白和铜兰蛋白含量与未接尘健康工人进行了比较分析。并对受检工人的年龄、接尘工龄、不同接尘工种等因素与此两项生化指标的关系,以及肝脏病变对生化指标有否影响,进行了初步探讨,结果报道如下。
二、粉尘作业工人178名乙型肝炎5项指标检测结果（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、粉尘作业工人178名乙型肝炎5项指标检测结果（论文提纲范文）
（1）基于iTRAQ技术的尘肺病生物标记物筛选及早期筛查应用分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 基于iTRAQ技术的矽肺大鼠肺组织蛋白质组学研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 动式染尘构建矽肺动物模型 |
| 1.2.2 iTRAQ分析 |
| 1.2.3 生物信息学分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 差异蛋白的验证及功能分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 差异蛋白在动式染尘矽肺模型大鼠肺组织上的验证 |
| 2.2.2 差异蛋白在肺泡上皮细胞12(MLE-12)上的验证 |
| 2.2.3 PTPN2蛋白与肺纤维化的作用关系研究 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 PTPN2与尘肺纤维化的关系 |
| 2.3.2 慢病毒介导的相关研究 |
| 2.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第3章 差异蛋白在尘肺病早期筛查中的应用价值分析 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 尘肺病流行病学分析 |
| 3.2.2 差异蛋白在人肺泡灌洗液中的验证 |
| 3.2.3 差异蛋白在人血清中的验证 |
| 3.2.4 研究对象的肺功参数 |
| 3.2.5 四种差异蛋白作为职业性尘肺病早期筛查指标的统计学分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 CHIA蛋白与尘肺纤维化的关系 |
| 3.3.2 Factor B与尘肺纤维化的关系 |
| 3.3.3 VRK1蛋白及其他差异蛋白与尘肺纤维化的关系 |
| 3.3.4 差异蛋白用于职业性尘肺早期筛查的ROC曲线分析 |
| 3.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第4章 综述 职业性尘肺病早期诊断生物标记物筛选验证 |
| 4.1 尘肺病早期诊断生物标记物的研究进展 |
| 4.2 蛋白质组学在生物标记物筛选中的应用 |
| 4.3 Ⅱ型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPN2) |
| 4.4 酸性哺乳动物几丁质酶(CHIA) |
| 4.5 慢病毒载体及其应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（2）大黄?虫丸基于TGF-β1/Smad信号通路抑制矽肺纤维化的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 矽肺流行病学 |
| 2 矽肺发病机制简述 |
| 3 TGF-β1/Smad信号通路及其在矽肺纤维化发病中的重要性 |
| 4 中医对矽肺的认识 |
| 5 大黄?虫丸的简述 |
| 6 本实验的研究思路和技术路线图 |
| 第一部分 :小鼠矽肺纤维化模型造模方案的确定 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.3 其他器材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验前准备 |
| 2.2 四种造模方法 |
| 2.2.1 暴露气管注射法 |
| 2.2.2 气管插管法 |
| 2.2.3 鼻腔滴入法 |
| 2.2.4 静式染毒法 |
| 2.3 取材 |
| 2.4 数据统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 小鼠一般情况及肺组织形态学 |
| 3.2 小鼠存活率 |
| 3.3 体重及肺脏系数 |
| 3.4 小鼠肺组织HE和 Masson染色结果 |
| 4 第一部分实验结论 |
| 第二部分 :大黄?虫丸对矽肺纤维化小鼠的作用机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂和耗材 |
| 2 动物实验方法 |
| 2.1 动物模型制备及分组 |
| 2.2 大黄?虫丸药液制备 |
| 2.3 动物给药干预 |
| 2.4 动物标本采集及处理 |
| 2.5 Elisa法检测动物血清HYP、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量 |
| 2.6 小鼠肺组织病理切片及HE、Masson染色操作方法 |
| 2.7 Western-Blot操作方法 |
| 2.7.1 实验仪器 |
| 2.7.2 化学试剂 |
| 2.7.3 抗体 |
| 2.7.4 相关试剂的配制 |
| 2.7.5 具体实验步骤 |
| 2.7.6 实验结果 |
| 2.8 实时定量PCR操作方法 |
| 2.8.1 实验仪器 |
| 2.8.2 化学试剂及耗材 |
| 2.8.3 具体实验步骤 |
| 3 动物实验结果 |
| 3.1 小鼠一般情况 |
| 3.2 肺脏系数 |
| 3.3 小鼠肺组织病理结果 |
| 3.4 Elisa法检测HYP、TNF-α、IL-6、IL-1β结果 |
| 3.5 Western-Blot法检测TGF-β1/Smad通路相关蛋白的表达水平 |
| 3.6 RT-PCR法检测TGF-β1/Smad通路相关基因表达水平 |
| 4 动物实验小结 |
| 第三部分 :大黄?虫丸对SiO2诱导的矽肺纤维化细胞模型作用机制研究 |
| 1 实验方法 |
| 1.1 含药血清的制备 |
| 1.2 串联质谱法检测含药血清中三种主要指标成分 |
| 1.2.1 仪器与试剂 |
| 1.2.2 方法 |
| 1.2.2.1 样品制备 |
| 1.2.2.2 对照品溶液制备 |
| 1.2.2.3 分析条件 |
| 1.2.3 样品测定结果 |
| 1.2.4 讨论 |
| 1.3 细胞培养 |
| 1.3.1 实验材料 |
| 1.3.1.1 实验细胞 |
| 1.3.1.2 主要仪器 |
| 1.3.1.3 主要试剂和耗材 |
| 1.3.2 细胞复苏 |
| 1.3.3 细胞培养 |
| 1.3.4 细胞传代 |
| 1.3.5 细胞计数 |
| 1.3.6 细胞冻存 |
| 1.3.7 细胞模型建立 |
| 1.3.8 分组及给药 |
| 1.3.9 CCK8检测细胞活性 |
| 1.3.10 Elisa检测方法 |
| 1.3.11 Western-Blot操作方法 |
| 1.3.12 细胞免疫荧光操作方法 |
| 2 细胞实验结果 |
| 2.1 细胞一般情况 |
| 2.2 CCK8检测细胞活性 |
| 2.3 Elisa法检测细胞上清TNF-α、IL-6、IL-1β结果 |
| 2.4 Western-Blot检测TGF-β1/Smad通路相关蛋白的表达水平 |
| 2.5 细胞免疫荧光检测结果 |
| 3 细胞实验小结 |
| 第四部分 :总结与讨论 |
| 1 动物模型的评价 |
| 2 阳性药物的选择 |
| 3 各实验指标的结果分析 |
| 3.1 小鼠肺脏系数的分析 |
| 3.2 HYP、TNF-α、IL-6、IL-1β结果分析 |
| 3.3 TGF-β1/Smad通路相关蛋白及基因结果分析 |
| 3.4 大黄?虫丸治疗作用与时间、剂量的关系 |
| 4 中医对矽肺的辨证治疗 |
| 4.1 矽肺的中医病名 |
| 4.2 矽肺的中医病机分析 |
| 5 大黄?虫丸方解及作用机制讨论 |
| 第五部分 结论 |
| 第六部分 创新点 |
| 第七部分 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 大黄?虫丸的现代临床运用及治疗多脏器纤维化疾病的研究进展 |
| 1 大黄?虫丸的方源及古代文献研究 |
| 2 大黄?虫丸方义分析 |
| 3 大黄?虫丸现代临床运用范围 |
| 4 大黄?虫丸用于治疗脏器纤维化的研究进展 |
| 4.1 关于大黄?虫丸治疗肝纤维化的临床及实验研究 |
| 4.2 关于大黄?虫丸治疗肾纤维化的研究现状 |
| 4.3 关于大黄?虫丸治疗其他脏器纤维化的研究现状 |
| 5 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）新疆塔河油田职工营养与代谢综合征的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 研究人群的选择 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 主要仪器和材料 |
| 2. 研究内容及方法 |
| 2.1 问卷调查 |
| 2.2 膳食调查 |
| 2.3 体格检查 |
| 2.4 血液生化指标的检测 |
| 2.5 质量控制 |
| 3. 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（5）中国铀矿地质勘探和开采作业职工的三十年健康评价及影响因素分析（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 核工业地矿系统的职业危害与照射剂量水平 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 体检资料的调查 |
| 2.1.1 调查单位分组及质量保证 |
| 2.1.2 分析指标及统计方法 |
| 2.2 全因死亡调查 |
| 2.2.1 调查对象与分组 |
| 2.2.2 人口及死因调查和质量保证 |
| 2.2.3 分析指标 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 体检资料分析 |
| 3.1.1 资料的可靠性 |
| 3.1.2 自觉症状 |
| 3.1.3 体征变化 |
| 3.1.3. 1 肝大检出率 |
| 3.1.3. 2 血压 |
| 3.1.4 血像变化 |
| 3.1.4. 1 白细胞（WBC) |
| 3.1.4. 2 血小板（Pts) |
| 3.1.4. 3 血红蛋白（Hgb) |
| 3.1.5 肝功能 |
| 3.1.6 乙型肝炎表面抗原（HBs Ag) |
| 3.1.7 疾病的检出 |
| 3.2 全死因调查结果分析 |
| 3.2.1 死因调查的可靠性 |
| 3.2.1. 1 死因模式、ICD—编码的核对 |
| 3.2.1. 2 根本死因的诊断依据 |
| 3.2.1. 3 生前就诊单位 |
| 3.2.2 死亡者的年龄和工龄 |
| 3.2.3 全死因水平统计 |
| 3.2.3. 1 死亡率统计 |
| 3.2.3. 2 年份死亡及动态变化趋势 |
| 3.2.3. 3 年龄段死亡及动态变化趋势 |
| 3.2.3. 4 死因别与死因顺位 |
| 3.2.3. 5 全死因与分类死因的SMR分析 |
| 3.2.4 恶性肿瘤死亡统计 |
| 3.2.4. 1 恶性肿瘤的死亡率与RR、AR分析 |
| 3.2.4. 2 肿瘤的年份死亡率与动态变化趋势 |
| 3.2.4. 3 肿瘤的年龄段死亡率 |
| 3.2.4. 4 恶性肿瘤的SMR与死因顺位 |
| 3.2.4. 5 铀矿恶性肿瘤死亡的RR分析 |
| 3.2.5 损伤与中毒（即意外死亡）统计 |
| 3.2.5. 1 死亡年龄和文化背景 |
| 3.2.5. 2 死亡率统计 |
| 3.2.5. 3 意外死因分析 |
| 3.2.5. 4 SMR和RR统计 |
| 3.2.5. 5 工作损失和寿命损失 |
| 3.2.6 矽肺死亡 |
| 4.1 对职业医学监督的再认识 |
| 4.2 核工业地矿系统职工健康评价的基本结论 |
| 4.3 影响核工业地矿系统职工健康的因素分析 |
四、粉尘作业工人178名乙型肝炎5项指标检测结果（论文参考文献）
- [1]基于iTRAQ技术的尘肺病生物标记物筛选及早期筛查应用分析[D]. 朱莹. 华北理工大学, 2021
- [2]大黄?虫丸基于TGF-β1/Smad信号通路抑制矽肺纤维化的作用机制研究[D]. 吴丽娟. 成都中医药大学, 2020(02)
- [3]新疆塔河油田职工营养与代谢综合征的研究[D]. 韩晓丽. 新疆医科大学, 2009(S2)
- [4]粉尘作业工人178名乙型肝炎5项指标检测结果[J]. 颜秀艳,王道爱,邢占春,韩文选,曹春霞. 职业与健康, 2003(01)
- [5]中国铀矿地质勘探和开采作业职工的三十年健康评价及影响因素分析[J]. 鲍首琛,高增林,常学章,张毅丹,张绪宗. 中国核科技报告, 2000(00)
- [6]“正常范围”接尘工人血清粘蛋白和铜兰蛋白含量的初步探讨[J]. 张石宝. 煤矿医学, 1982(S1)