赵卫国[1]2001年在《死腔内气体吸出技术治疗呼吸衰竭的实验与临床研究》文中研究说明目的 死腔内气体吸出(ASPIDS)是新近发展起来的一种新的机械通气 辅助措施，主要用来降低死腔通气，提高通气效率，解决小潮气量机械通气时的 二氧化碳潴留问题，预防和减少机械通气诱导肺损伤(VILI)的发生率。 本研究的主要目的为：(1)研制一种切实有效并能应用于临床的ASPIDS装 置，通过动物实验验证其有效性和安全性。(2)用大容量肺灌洗的方法复制出急 性肺损伤(ALI)犬的模型，探讨 ASPIDS对 ALI犬实施容许性高碳酸血症厂(PHC) 时二氧化碳(co_2)清除效果及其在维持PaCO_2大致正常时降低潮气量(v_T)、气 道峰压(P_(peak))和平台压(P_(oause))的作用，同时观察ASPIDS对犬血流动力学和 氧动力学的影响，并与行时相气管内吹气(TGI)的作用进行比较。(3)用静脉 注射油酸(OA)的方法复制出急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬的模型，探讨 ASPIDS对ARDS犬实施PHC时CO_2。清除效果及其在维持PaCO_2大致正常时降 低 V_T、P_(peak)和P_(pause)的作用，并与行TGI的作用进行比较。(4)探讨 ASPIDS对 实施PHC支气管痉挛犬CO_2的清除效果及其对气道压力等呼吸力学和血流动力 学的影响。(5)在动物实验的基础上，观察ASPIDS对COPD呼衰患者CO_2的清 除效果，并与TGI的作用进行比较。 方法 将受试犬随机分为两组，一组为常规机械通气(CMN)组，另一组为小 潮气量(PHC)组。用自行研制的ASPIDS装置，分别观察ASPIDS(抽气流量4L／min， 补气流量4．2L/min)和TGI(吹气流量4L／min)对正常犬、低通气致高碳酸血症 犬、大容量肺灌洗导致急性肺损伤犬、静脉注射OA导致急性呼吸窘迫综合征犬 和乙酞甲胆碱(MCh)诱发支气管痉挛犬的呼气末二氧化碳分压(P_(et)co_2)、血气、 呼吸力学、血流动力学和氧动力学等指标的变化。在动物实验的基础上，进一步 3 军医进修学院博士论文 死腔内气体吸出技术治疗呼吸衰竭的实验与临床研究 观察不同流量的时相 TGINLMn、6 L／min)和 ASPIDS(抽气流量 4L／Inin，补气 流量4．ZL／inin)对实施PHC通气策略的COPD呼衰患者动脉血气及呼吸力学的 影响。 结果 动物实验结果表明：()ASPtoS可明显降低正常犬和各种模型犬 CMV组和PHC组的PaCOZ水平，并能在VT降低30％的情况下维持PTCOZ在大 致正常范围，ASPIDS降低PaCOZ的作用优于TGI。(2)TGI使两组动物的气道 压力明显增高，但同样行TGI时PHC组Ppct、Pp＿c水平均显着低于CMV组： 而ASPIDS可使两组动物的气道压力明显降低。臼)ASPIDS和TGI均可使Pe厂 明显降低，但ASPIDS降低PetCOZ的作用优于TGI；TGI可使呼气阻力及呼气潮 气容积较TGI前显着增高，而ASPtoS可使呼气阻力较ASPIDS前显着降低； ASPIDS和 TGI对肺)IM应性均无明显影响。(4)ASPIDS和 TGI均对血流动力学 和氧动力学无显着影响。 临床研究表明：()ASPIDS和 TGI均可显着降低 COPD呼衰患者 PaCOz及 PetCOZ水平，随 TGI流量的增大，P3COZ和 PetCOZ降低幅度亦增大，呈流量依赖 性。在实施PHC的情况下，以4L／min、6L／min的流量行TGI和以4L／min的抽气 流量行ASPIDS时PaCO。分别平均下降32．7％、51．8％和53．5％。(2)PHC时的气道 峰压0。咖入平台压0呷s＊、平均气道压0＿)等指标均较CMV时有显着降 低，但加用TGI后上述压力值均较PHC时显着增高，且压力值随吹气流量的增 加而增大，以P。。s0P一的升高为明显，而行ASPIDS治疗时上述压力值均较PHC 时显着降低。Q)TGI可产生一定水平的内源性PEEP PEEPi)，而ASPIDS对 PEEPi无显着影响。 结论 门)我们自行设计的ASPIDS装置完全能达到减少死腔通气，提高通 气效率，降低通气需要和气道压力的要求，该装置既具有在呼气相行ASPIDS的功 能，又具有单独行时相TGI的功能，ASPIDS既克服了TGI可能使气道压增高的 缺点，又解决了TGI气体的湿化问题及长期应用TGI时气管粘膜的损伤问题。 ASPIDS装置是在TGI装置基础上的进一步改进和完善，该装置与呼吸机同步性 4 一 好，应用简单方便，整套设备成本低，为进一步基础及临床研究提供了有利的手 段。Q)ASPtoS能有效降低急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征和支气管痉挛动物 模型在
解立新, 刘又宁[2]2004年在《非常规呼吸支持技术治疗呼吸衰竭》文中提出呼吸衰竭作为临床常见的急危重症,在研究疾病的发生发展规律的基础上寻找有效的呼吸支持治疗手段一直是临床医学的热点问题。常规机械通气技术作为救治呼吸衰竭的主要手段在临床得到广泛应用,但人们也发现常规机械通气技术的局限性和副作用,如有创机械通气治疗对部分重症急
张新日[3]2005年在《机械通气致大鼠急性肺损伤实验研究》文中提出机械通气对于临床救治危重症患者具有其他疗法所无可替代的作用。然而，机械通气本身也可作为一种损伤因素诱发或加重肺损伤，称为呼吸机所致肺损伤(ventilator induced lung injury，VILI)。VILI是机械通气过程中的一个严重并发症，也是促使患者病情加重和死亡的重要原因。因此，机械通气如使用不当不但起不到应有的治疗作用，还会酿成严重后果，导致通气治疗失败，给人民生命财产造成巨大损失。大量研究已经证明机械通气压力过高、潮气量过大可诱发和加重肺损伤。然而在临床上，虽然我们不可能给患者设置过大的、足以引起肺组织损伤的潮气量，但常规潮气量通气是否绝对安全，对正常肺组织能否造成炎症性损伤目前尚有争议。动物实验表明，高气道峰压(PIP)和大潮气量(V_T)通气可使中性粒细胞(PMN)激活。PMN活化后不但能释放多种细胞因子和炎症介质，还可生成大量氧自由基和蛋白水解酶等，这是造成肺组织炎症性损伤的主要原因。然而在VILI的发病过程中，PMN并非是唯一的参与细胞，也不是引起肺组织炎症性损伤的始动细胞，其活化依赖于肺内其他前炎细胞因子的释放。巨噬细胞炎症蛋白(MIP)是1988年Wolpe等用LPS刺激巨噬细胞系(RAW264.7)，在其上清液中首次发现的新型蛋白质，包括MIP-1、MIP-2、MIP-3、MIP-4和MIP-5。其中MIP-1和MIP-2与呼吸系统疾病关系密切，具有广泛的生物学活性，不但参与机体炎症反应和免疫反应，还具有抗肿瘤作用、促进造血功能和损伤修复作用。Murch等对30例ARDS患儿行支气管肺泡灌洗，发现其BALF上清液中MIP-1α浓度明显高于对照组，经地塞米松治疗12～24小时后其浓度明显降低。但MIP-1α在VILI的发生中是否也具有类似作用，目前尚未见到文献报道。核因子-κB(NF-κB)是近年来发现的一种调控靶基因转录表达的特异性DNA结合蛋白，是由Rel蛋白家族中两个亚单位构成的二聚体复合物，其中由p65和p50组成的异源二聚体最有代表性。正常时NF-κB存在于细胞浆内，并与抑制性亚基I-κB结合处于失活状态。在各种致病因素作用下，I-κB发生磷酸化而与NF-κB脱离，即可导致NF-κB激活。后者异位进入细胞核，与DNA上特异位点相结合，从而调控靶基因的转录。研究表明，NF-κB可通过调控肺部多种细胞因子和粘附分子如白介素-1β(IL-1β)、TNF-α、IL-6、IL-8、ICAM-1和选择素E等基因的转录和表达，参与机体的免疫及炎症反应。但NF-κB是否参与调控VILI时肺部MIP-1α基因的转录表达目前尚无定论，有待进一步研究。肺泡巨噬细胞(AM)是肺内局部炎症反应的主要始动细胞，不但具有强大的吞噬功能，激活后还能合成和分泌多种炎性介质及细胞因子，从而导致肺脏局部炎症反应失控，是造成ALI的重要原因。Takata等通过在体家兔肺损伤模型研究发现，AM活化并释放TNF-α、IL-1β及IL-8等前炎细胞因子在中性粒细胞活化中起重要作用。Hirani等研究表明，在参与ALI／ARDS发病的众多细胞因子中，IL-8是中性粒细胞向肺内募集最强的趋化因子，它可由AM产生，也可由其他细胞产生，并受局部组织氧合状态调节。但AM在VILI的发病中究竟扮演什么角色，目前尚不清楚。鉴于当前VILI的研究基础与现状，本研究将通过肉眼、光镜和电镜对不同潮气量机械通气大鼠的肺组织进行观察，并测定其动脉血气分析，测定BALF中性粒细胞计数、髓过氧化物酶(MPO)活性以及MIP-1α和蛋白含量，同时采用免疫组织化学染色和原位分子杂交技术测定其肺组织和肺泡巨噬细胞MIP-1α和NF-κB基因及其蛋白表达水平，以从分子水平上探讨不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤的发生机制，从而为VILI的临床防治提供新的线索。一、研究内容本研究内容包括3部分：第一部分：呼吸机所致大鼠急性肺损伤的病理学改变第二部分：中性粒细胞活化在呼吸机致大鼠急性肺损伤中的作用第叁部分：巨噬细胞炎症蛋白-1α在呼吸机致大鼠急性肺损伤中的作用二、研究方法1．Wistar大鼠32只(山西医科大学动物中心提供)，体重300～310g，随机分为4组：①对照组：未行机械通气；②小潮气量组：V_T 7ml／kg；③常规潮气量组：V_T 12ml／kg；④大潮气量组：V_T 40ml／kg。2．在肉眼、光镜和电镜下对不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤的病理改变进行观察。3．测定各组大鼠肺湿／干重比值(W／D)。4．用全自动血气分析仪测定各组大鼠动脉血气分析。5．在光镜下行支气管肺泡灌洗液(BALF)WBC及PMN计数。6．按罗武生等的方法测定血浆和BALF中髓过氧化物酶(MPO)活性。7．用双缩脲法测定血浆蛋白含量，用考马斯亮兰法测定BALF蛋白含量。8．采用ELISA法测定血浆及BALF中MIP-1α含量。9．采用免疫组织化学染色法检测肺组织MIP-1α蛋白表达水平。10．采用原位分子杂交法检测肺组织MIP-1αmRNA表达水平。11．采用免疫组织化学染色法检测肺组织NF-κB p65蛋白表达水平。12．采用免疫细胞化学染色法检测肺泡巨噬细胞MIP-1α及NF-κB p65蛋白表达水平。叁、研究结果(一)各组大鼠肺脏病理学改变结果显示，小潮气量组大鼠肺脏外观基本正常，光镜下仅见少量炎性细胞浸润，电镜下观察与对照组无明显差别。常规潮气量组大鼠肺脏外观略显肿胀，但表面色泽基本正常，光镜下可见不同程度肺间质水肿和炎症细胞浸润，电镜下可见肺泡隔内有大量电子密度较低的液状物质聚集。大潮气量组大鼠肺脏外观明显肿胀，表面可见点状出血，光镜下可见弥漫性肺间质水肿和炎症细胞浸润，电镜下可见肺泡上皮细胞之间以及毛细血管内皮细胞之间的连接受损，中性粒细胞呈功能激活状态，表面伸出许多棘状突起，胞浆颗粒外释，呈空泡变。(二)各组大鼠肺湿／干重比值(W／D)和动脉血气分析测定结果结果显示，大潮气量组和常规潮气量组肺湿／干重比值(W／D)明显高于对照组和小潮气量组(P＜0.01)，而动脉血氧分压(PaO_2)明显低于对照组和小潮气量组(P＜0.01，P＜0.05)；小潮气量组与对照组各项指标间比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。(叁)各组大鼠BALF中白细胞及中性粒细胞计数测定结果结果显示，常规潮气量组和大潮气量组大鼠BALF中白细胞及中性粒细胞计数均明显高于对照组和小潮气量组(P＜0.001)，对照组和小潮气量组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)。(四)各组大鼠血浆及BALF中MPO活性测定结果结果显示，常规潮气量组和大潮气量组大鼠BALF中MPO活性均明显高于对照组和小潮气量组(P＜0.01，P＜0.05)；大潮气量组大鼠BALF中MPO活性明显高于常规潮气量组(P＜0.01)；对照组和小潮气量组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)。各组大鼠血浆MPO活性间比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。(五)各组大鼠血浆及BALF中蛋白含量测定结果结果显示，常规潮气量组和大潮气量组大鼠BALF中蛋白含量均明显高于对照组和小潮气量组(P＜0.01)；大潮气量组大鼠BALF中蛋白含量明显高于常规潮气量组(P＜0.01)；对照组和小潮气量组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)。各组大鼠血浆蛋白含量间比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。(六)各组大鼠血浆和BALF中MIP-1α含量测定结果结果显示，常规潮气量组和大潮气量组大鼠BALF中MIP-1α含量均明显高于小潮气量组和对照组(P＜0.01)；小潮气量组与对照组比较以及常规潮气量组与大潮气量组比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)。各组大鼠血浆中MIP-1α含量间比较差异无统计学意义(P＞0.05)。相关分析结果表明，各组大鼠BALF中MIP-1α含量与MPO活性及PMN计数间均呈正相关(r=0.454，P＜0.05：r=0.431，P＜0.05)。(七)各组大鼠肺组织MIP-1α免疫组织化学染色结果结果显示，大潮气量组和常规潮气量组细支气管和肺泡上皮细胞MIP-1α蛋白表达水平均比小潮气量组与对照组明显增高(P＜0.01)；小潮气量组细支气管及肺泡上皮细胞MIP-1α蛋白表达水平与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。除细支气管上皮和肺泡上皮细胞外，血管内皮细胞、平滑肌细胞也可见少量MIP-1α蛋白阳性表达。(八)各组大鼠肺组织MIP-1αmRNA原位杂交及NF-κB p65蛋白免疫组织化学染色结果结果显示，大潮气量组和常规潮气量组细支气管上皮MIP-1αmRNA阳性表达细胞百分比，以及NF-κB p65蛋白表达阳性细胞百分比均明显高于小潮气量组和对照组(P＜0.01)；小潮气量组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。相关分析结果表明，各组大鼠细支气管上皮MIP-1αmRNA阳性表达细胞百分比与NF-κB p65蛋白表达阳性细胞百分比之间呈正相关(r=0.482、P＜0.05)。(九)各组大鼠BALF中肺泡巨噬细胞MIP-1α及NF-κB p65蛋白免疫细胞化学染色测定结果结果表明，大潮气量组和常规潮气量组大鼠BALF中肺泡巨噬细胞MIP-1α及NF-κB p65蛋白表达阳性细胞百分比均明显高于小潮气量组和对照组(P＜0.01)；小潮气量组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。相关分析结果表明，各组大鼠BALF中肺泡巨噬细胞MIP-1α染色阳性细胞百分比与NF-κB p65蛋白核染色阳性细胞百分比之间呈正相关(r=0.457，P＜0.05)。四、研究结论1．小潮气量通气对正常肺组织无明显损伤作用。常规潮气量通气对正常肺组织造成的损伤虽然在肉眼下不太明显，但在光镜和电镜下可以显示出来。大潮气量通气对正常肺组织所造成的损伤不仅在肉眼和光镜下明显可见，而且在超微结构上也有特殊改变。提示没有任何肺保护措施的大潮气量和常规潮气量机械通气对正常肺组织有不同程度损伤作用。常规潮气量通气所引起的肺损伤虽不如大潮气量通气严重，但绝对不能轻视。2．肺内中性粒细胞募集、活化在呼吸机所致肺损伤中起重要作用，而且潮气量越大，中性粒细胞数目越多、活性越高，对肺组织造成的损伤就越严重。测定血浆及BALF中蛋白含量，并计算肺泡膜通透指数(BALF蛋白含量／血浆蛋白含量)在一定程度上可反映肺组织的损伤程度，而且测定方法简单可靠，有一定实用价值。各组大鼠血浆中MPO活性及蛋白含量之间比较无明显差异，说明呼吸机所致肺损伤在一定程度上主要表现在肺脏局部，而对全身影响较小。3．巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)与VILI发生有密切关系，MIP-1α通过化学激动和化学趋化作用促使中性粒细胞在肺内聚集和活化，是导致VILI发病的重要原因之一。在VILI发病过程中，MIP-1α的来源是多途径的，除肺泡巨噬细胞外，其他肺组织细胞也可表达MIP-1α。4．在VILI的发生过程中，肺组织细胞释放MIP-1α在一定程度上可能受NF-κB的调控。机械刺激→NF-κB→细胞因子信号通路可能是VILI发生过程中细胞内信号传导途径。因此，通过阻断NF-κB活化、减少MIP-1α释放和抑制中性粒细胞活性等多个环节入手进行干预和治疗，可作为VILI防治的一个新方向。5．肺泡巨噬细胞(AM)是引起VILI的始动细胞之一。AM活化并释放MIP-1α是导致VILI发生的一个重要因素，其过程可能受NF-κB的调控。AM可直接或间接感受机械刺激信号，使细胞内NF-κB发生活化。细胞内NF-κB活化既是AM激活的关键步骤，也是AM激活的重要标志。
赵卫国[4]2002年在《一种机械通气辅助新技术——死腔内气体吸出》文中研究指明机械通气 (MV)仍是目前治疗危重病患者不可缺少的重要手段 ,但 MV尤其是大潮气量和高气道压力所导致的肺损伤 ,即 MV所致肺损伤 (VIL I)是治疗失败的主要原因。如何最大限度地发挥MV的作用 ,而同时又要尽可能地减少或避免 VIL I的发生 ,一
陈鸶[5]2007年在《白细胞介素10基因转染抑制机械通气肺损伤的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:机械通气(mechanical ventilation MV)已广泛应用于手术麻醉、危重病医学、急诊医学、内科学等多个临床领域,但使用呼吸机本身所引起的机械通气肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI),亦成为影响危重病患者预后的重要因素之一。本实验采用分子生物学技术,将IL-10基因转染到肺组织以抑制VILI细胞因子、炎性介质的释放,并通过观察TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10及肺组织形态学的变化对该治疗方法进行评价,为临床防治机械通气肺损伤提供了新的实验性理论依据。方法:将54只SD雄性健康大鼠随机分为9组,每组6只。A组为空白对照组;L组为低压力组(气道压力设为15cmH_2O),根据通气时间分为2小时组(L_2)和4小时组(L_4);H组为高压力组(气道压力设为25cmH_2O),根据通气时间分为2小时组(H_2)和4小时组(H_4);B组为空白病毒转染组(气道压力设为25cmH_2O),根据通气时间分为2小时组(B_2)和4小时组(B_4);T组为IL-10基因转染组(气道压力设为25cmH_2O),根据通气时间分为2小时组(T_2)和4小时组(T_4)。处理组大鼠以10%的水合氯醛0.3g/kg行腹腔注射麻醉,于颈部正中切口行气管插管,机械通气的条件下于胸骨左缘3、4肋间开胸,于右心室注射进行转染,其中L与H组为乳酸钠林格液,B组为空白病毒,T组为含白介素10的腺病毒(剂量均为0.1ml)。关胸后每日肌肉注射青霉素10万单位预防感染。转染48小时后,重新切开气管并插管进行持续机械通气,通气过程中根据体动酌情追加麻醉药。达到预定通气时间后,于腹主动脉采血5ml,以3000r/min的速度离心15分钟,取上清液保存于-80℃冰箱待检测;取肺组织,分别做电镜和光镜的检查。集中检测TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10。实验结果均以均数±标准差((?)±s)表示,各组间比较采用独立样本t检验,组内比较采用配对t检验,应用SPSS11.5统计分析软件对实验数据进行统计学处理,P＜0.05为有统计学意义。结果:(1)HE染色结果显示:光镜下A组肺泡结构未见异常,L组肺泡腔内略有渗出、血管周围有少量炎症细胞,随通气时间延长病变加重;H、B组上述病理改变加重;T组病理变化较B组为轻;(2)电镜结果显示:A组肺组织中Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞及内皮细胞结构完整,无明显异常;L、H、B、T组均可见不同程度的线粒体肿胀、脱落、嵴消失,内质网扩张,细胞核变大,细胞核与细胞质间隙增宽,染色质分布不均匀,板层小体肿胀,微绒毛减少;L组变化较轻,H、B组较为严重,T组较H、B组减轻;(3)血清中炎性因子检测结果显示:①血清中IL-1β的含量,L组、H组、B组、T组均高于A组(P＜0.01);随通气时间延长,各组血清中IL-1β的含量明显增加(P＜0.01);相同通气时间下,血清中IL-1β的含量H组较L组明显增多(P＜0.01),T组较B组明显减少(P＜0.05);②血清中TNF-α的含量,L组、H组、B组、T组均高于A组(P＜0.01);随通气时间延长,各组血清中TNF-α的含量明显增加(P＜0.01);相同通气时间下,血清中TNF-α的含量H组较L组明显增多(P＜0.01),T组较B组明显减少(P＜0.05或0.01);③血清中IL-8的含量,L组、H组、B组、T组均高于A组(P＜0.01);随通气时间延长,各组血清中IL-8的含量明显增加(P＜0.01);相同通气时间下,血清中IL-8的含量H组较L组明显增多(P＜0.01),T组较B组明显减少(P＜0.05或0.01);④血清中IL-10的含量,L组、H组、B组、T组均高于A组(P＜0.01);随通气时间延长,各组血清中IL-10的含量明显增加(P＜0.05);相同通气时间下,血清中IL-10的含量H组较L组明显增多(P＜0.05或0.01),T组较B组明显增多(P＜0.01)。结论:①VILI大鼠肺间质明显水肿、增宽,大量炎性细胞聚集,肺泡出血,肺泡表面透明膜形成;②相同通气压力条件下,VILI大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10的含量随通气时间延长而增加;③相同通气时间条件下,VILI大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10的含量随通气压力升高而增加;④通过IL-10基因转染能够改善VILI大鼠肺组织形态学变化,减轻肺组织水肿及炎性细胞浸润;⑤通过IL-10基因转染能够使VILI大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-8表达下调,同时IL-10表达上调,从而可以提高肺组织抗炎能力,减轻肺组织损伤。目的:探讨全身麻醉机械通气期间体位改变对肺内分流的影响,并观察参附注射液对肺内分流的影响,了解参附注射液的肺保护作用,为临床使用参附注射液提供依据。方法:将24例评级为Ⅰ-Ⅱ级的择其行后路脊柱手术的患者随机分为两组,每组12例。其中试验组采用参附注射液1ml/kg进行预注射,对照组不予参附注射液,余处理相同。患者入室后进行血压、心率、血氧饱和度监测。麻醉诱导相同,采用咪达唑仑0.04mg/kg,芬太尼3-4ug/kg,丙泊酚1-1.5mg/kg,阿曲库铵0.6mg/kg或维库溴铵0.1mg/kg进行麻醉诱导,插入加强型气管导管。呼吸机潮气量为8—9ml/kg,频率为12次/分。行左侧桡动脉和右颈内静脉穿刺,监测直接动脉压和中心静脉压。手术期间采用七氟醚和丙泊酚进行麻醉维持。比较两组患者气管插管后30分钟(T_1)及俯卧位后30分钟(T_2)的血压、心率、血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、气道压及肺顺应性的变化,并经桡动脉采血行动脉血气分析,观察动脉血PaO_2及PaCO_2的变化。通过简化的公式计算肺内分流率,Qs/Qt=A-aDO2×0.0031/A-aDO2×0.0031+5A-aDO2=(760-age)×FiO2-(PaGO2×1/0.8)-PaO2(FiO2为1.0)。对所有数据采用SPSS11.5软件包进行统计学处理,检验标准设为0.05。结果:(1)两组病人的年龄、性别无统计学差异;(2)对照组病人收缩压在两时间点(T_1、T_2)有显着性差异(P＜0.01),舒张压无统计学差异(P＞0.05);参附组收缩压、舒张压的改变在两时间点均无统计学差异;(3)两组病人在不同时间点(T_1、T_2)的氧分压、二氧化碳分压、呼气末二氧化碳分压的改变无统计学意义(P＞0.05);(4)两组病人在T_1时间点的肺顺应性有统计学差异(P＜0.05),在T_2时间点无统计学差异(P＞0.05),组内两时间点比较无统计学意义(P＞0.05);(5)两组病人肺内分流率在T_2时间点较T_1呈现增加的趋势,但无统计学差异(P＞0.05)。结论:通过本试验可以看出,当病人体位由仰卧位转变成俯卧位以后,肺内分流率呈现一定程度的增加,但无统计学意义;参附注射液用于肺功能正常病人,对病人的血压稳定性及肺顺应性有一定积极作用,但对肺内分流率改变未见明显影响。
胡杰妤[6]2008年在《166例急性呼吸窘迫综合征肺内组和肺外组临床分析》文中研究表明目的比较肺部原因诱发的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratorydistress yndrome of pulmonary origin,ARDSp)和肺外原因诱发的ARDS(ARDS of extra-pulmonary origin,ARDSexp)临床特征差异性。方法收集我院重症加强治疗病房(ICU)2003—2008年确诊的166例ARDS患者的临床资料,比较肺内外诱因所致ARDS患者各项临床特征及预后的差异。结果166例患者中,肺内组99例,男67例,女32例,平均年龄47.19±17.22岁;肺外组67例,男38例,女29例,平均年龄45.79±17.91岁;两组患者年龄、性别、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅲ(APACHEⅢ)、接受机械通气治疗时间、住ICU时间、肺内分流比值(Q_S/Q_T)等的差异无显着性(P＞0.05)。两组病人在诊断ARDS时氧和指数(PaO_2/FiO_2)无差异性,但是机械通气48小时后肺外组患者的PaO_2/FiO_2要明显高于肺内组。肺内外组自身对照48小时前后的PaO_2/FiO_2差异有显着性。肺内、肺外组病死率分别为79.8%和64.2%,两者差异具有显着性(P＜0.05)。ARDSp以重症肺炎多见,占91.9%;ARDSexp多见于脓毒症、急性重症胰腺炎,分别占31.3%和26.9%;ARDSp常见死因为多器官功能障碍综合征(MODS)(60.8%),呼吸衰竭(13.9%),感染性休克(11.4%)。ARDSexp常见的死因为MODS(81.4%),感染性休克(11.6%).两组患者使用糖皮质激素的情况具有差异性,激素不能降低ARDS病死率。肺外组MODS发生率要高于肺内组,MODS是影响ARDS预后的重要因素。结论ARDS病死率高,ARDSp和ARDSexp在机械通气治疗、病死率、MODS发生率等方面有差异;MODS是影响ARDS预后的重要因素;使用糖皮质激素对降低ARDS的病死率无益处。
参考文献：
[1]. 死腔内气体吸出技术治疗呼吸衰竭的实验与临床研究[D]. 赵卫国. 军医进修学院. 2001
[2]. 非常规呼吸支持技术治疗呼吸衰竭[J]. 解立新, 刘又宁. 中华医学杂志. 2004
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