一、“海水淹溺肺水肿发生机制和救治研究”获全军科技进步二等奖（论文文献综述）
赖芳[1]（2020）在《从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症肺损伤的作用及机制》文中进行了进一步梳理急性肺损伤（ALI）是危重症常见并发症,临床可引发急性呼吸窘迫综合征,脓毒症是引发ALI的主要病因之一。脓毒症ALI发病率高,死亡率高,临床救治困难,目前仅保护性通气策略、限制性液体管理是有循证医学证据支持可改善预后的措施,尚无药物可明确改善脓毒症ALI预后。寻求对脓毒症ALI有效的干预措施是研究的热点之一。中医药治疗脓毒症、ALI等危重症有着悠久的历史,现代中医救治危重症亦有较多进展。目前多数医家将其归于“暴喘”、“喘脱”范畴,无论中医内治法、外治法均多有长足发展。通过系统整理脓毒症ALI的中西医研究进展,我们发现,针刺足三里在干预脓毒症ALI有一定优势。为进一步系统整理现有文献情况,本研究参考SYRCLE动物实验系统评价的方法对文献中针刺足三里干预脓毒症ALI的动物实验文献进行整理,并在此基础上优化设计动物实验并开展研究,提出从胆碱能抗炎通路探讨针刺足三里对脓毒症ALI的作用及机制,为进一步临床研究及应用提供科学依据。目的:1.全面、系统、客观地评价目前针刺足三里干预脓毒症ALI的已有文献报道情况,总结证据特点,在此基础上优化设计动物实验。2.实验证实针刺足三里对脓毒症ALI的作用,并从胆碱能抗炎通路（CAP）探讨针刺足三里对脓毒症ALI的作用机制。方法:1.参考SYRCLE动物实验系统评价的方法,在PubMed、Cochrane图书馆（CENTRAL）、Embase（Excerpt Medica Database）、中国生物医学文献服务系统（CBM）、中国知网（China National Knowledge Infrastructure,CNKI）、万方医学网（Wanfang Data）和维普数据库（VIP Database）7个数据库从建库到2019年5月31日的文献进行系统地检索、筛选、整理有关针刺足三里干预脓毒症ALI的动物实验文献,总结现有实验结果设计、结果情况,分析影响实验结果的因素,结合文献调研情况,优化设计动物实验方案设计,以进一步探讨针刺足三里对脓毒症ALI的作用及机制。2.参照美国胸科协会对脓毒症ALI动物造模的推荐方式及造模成功评判标准,采用脂多糖（LPS）气道内滴入的方法构建大鼠脓毒症ALI模型,进行生存分析,共60只大鼠随机分为4组:假模型组、电针组、模型+同期麻醉组、模型+非同期麻醉组,每组15只。假模型组给予生理盐水气道内滴入;电针组于气道内滴入LPS造模后30min给予执行电针30min,每日1次,共执行3次;模型+同期麻醉组于LPS气道内滴入造模后,每次电针组执行电针时同期给予麻醉药麻醉;模型+非同期麻醉组于造模后不予任何干预。观察各组大鼠生存情况至造模后第7天。3.同上方法及标准构建大鼠脓毒症ALI模型,进行机制探讨,共35只大鼠随机分为7组:假模型组、模型组、电针组、PNU组（使用CAP通路关键受体α 7nAChR激动剂PNU-282987）、MLA组（使用α 7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭）、PNU+电针组、MLA+电针组,每组5只。假模型组给予生理盐水气道内滴入;电针组于造模后30min给予电针30min 1次、造模后24h取材前30min执行电针治疗1次,PNU组、MLA组于造模后30min分别给予PNU-282987、甲基牛扁亭腹腔注射,PNU+电针组、MLA+电针组分别于造模后30min给予相应药物腹腔注射并给予电针30min 1次,造模后24h取材前30min执行电针治疗1次。造模后24h取材,收集大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,离心后上清液用于BALF蛋白含量测定,细胞沉淀重悬后涂片行白细胞、中性粒细胞计数;称取肺组织湿重及烤干至恒重重量计算肺组织湿干重比;血液离心取上清测定血清蛋白含量,与BALF蛋白含量比较计算肺毛细血管蛋白渗漏程度;取采用肺组织切片HE染色观察肺组织病理改变;采用ELISA法检测血清炎症因子IL-6、IL-10含量;采用Western Blot方法检测肺组织NF-κB蛋白水平、α 7nACHR蛋白水平;以组织活性测试盒（南京建成）测定肺组织ChAT、AChE活性。结果:1.动物实验系统评价结果:从7个数据库共检索获得4417篇文献,按照纳入、排除标准,通过标题、摘要筛选获得74篇文献,通过全文获取及阅读最后共纳入19篇文献。（1）目前关于针刺足三里干预脓毒症肺损伤的动物实验文献大多数（约63%）为5年之前发表,肺损伤评价指标相对粗浅、单一,疗效评估未足够全面;（2）19篇文献中仅4篇文献采用足三里单穴进行干预,其余均配以其他穴位进行干预,针刺足三里穴的作用效果未能充分明确;（3）针刺干预时机89.5%的文献为造模前预处理,仅10.5%为造模后立即针刺干预,与临床实际可切入干预时机相距甚远;（4）机制研究方面不够深入,可结合针刺足三里在脓毒症方面的其他研究结果进一步深入探讨;（5）文献的总体质量较低,偏倚风险较高。根据当前研究进展及系统评价结果,提出采用合适、稳健的脓毒症肺损伤模型,通过死亡率、较全面的肺损伤评价指标评价通过足三里单穴进行造模后等待再行干预处理的效果,并从胆碱能抗炎通路对作用机制进行探讨。2.动物实验结果:（1）生存分析:无论是与模型+同期麻醉组还是与模型+非同期麻醉组相比,电针组7天生存率明显提高（P<0.05）。（2）肺组织病理评分:模型组较假模型组明显升高（P<0.01）;与模型组相比,电针组、PNU组、PNU+电针组大鼠肺组织病理评分明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）,电针组下降趋势更明显;MLA组、MLA+电针组与模型组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）肺组织湿/干重比:模型组较假模型组明显升高（P<0.01）;与模型组相比,电针组肺湿/干重比明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,其余各组差异无统计学意义（P>0.05）。（4）BALF白细胞计数、中性粒细胞计数:模型组较假模型组均明显升高（白细胞,P<0.05;中性粒,P<0.01）;与模型组相比,电针组BALF中白细胞、中性粒细胞有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。（5）肺毛细血管蛋白渗漏程度:模型组较假模型组明显升高（P<0.01）;与模型组相比,电针组肺毛细血管蛋白渗漏程度下降,差异有统计学意义（P<0.05）,其余各组差异无统计学意义（P>0.05）。（6）ELISA炎症因子检测:血清IL-6、IL-10水平模型组较假模型组均明显升高（均P<0.01）;与模型组相比,电针组血清IL-6水平明显下降（P<0.05）,其余各组差异无统计学意义（P>0.05）;IL-10水平各组间差异无统计学意义（P>0.05）。（7）肺组织ChAT活性检测:模型组较假模型组明显降低（P<0.01）;与模型组相比,电针组肺组织ChAT活性明显升高（P<0.05）。（8）肺组织AChE活性检测:模型组较假模型组明显降低（P<0.01）;与模型组相比,电针组肺组织AChE活性有上升趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。（9）肺组织NF-κ B蛋白表达:模型组较假模型组明显升高（P<0.05）;与模型组相比电针组肺组织NF-κ B表达明显下降（P<0.05）,其余各组与模型组差异无统计学意义（P>0.05）。（10）肺组织α 7nAChR蛋白表达:假模型组、模型组、电针组肺组织α 7nAChR蛋白表达无明显差异（P>0.05）,其余各组较上述三组均明显升高（P<0.05）。结论:1.目前文献研究提示电针足三里可能可减轻脓毒症肺损伤,但尚未较全面、系统进行验证,机制研究不够深入,胆碱能抗炎通路可能是电针足三里发挥作用的重要通路。2.本研究以LPS气道内滴入建立脓毒症ALI大鼠模型,模型构建成功。在模型构建成功的基础上验证电针足三里干预的有效性,与模型组相比,电针足三里可改善脓毒症ALI大鼠7天死亡率,造模后24h肺损伤明显减轻。3.通过检测胆碱能抗炎通路关键调控因子的活性,本研究发现,电针足三里可显着提高脓毒症肺损伤大鼠肺组织ChAT活性,降低肺组织NF-κ B表达水平,降低炎症因子IL-6的水平,进一步通过与使用胆碱能抗炎通路关键受体α 7nAChR激动剂及拮抗剂的组别比较,发现电针足三里可能是通过神经电刺激促进神经递质乙酰胆碱的生成和释放而产生激活胆碱能抗炎通路发挥抗炎作用,而不是通过影响α 7nAChR表达或增强α 7nAChR与受体激动剂结合等机制产生作用。
郑昊钰[2]（2020）在《砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的自由基和炎性因子的影响》文中提出急性高原肺水肿（HAPE）起病急、发展快、症状严重,目前疗法携带不便、副作用多,已经成为严重危害去往高原人群健康和生命的常见病。因此,增加有关HAPE的研究,丰富治疗手段,对于降低疾病发生率和减缓疾病进程意义重大。砭贴疗法是以优质泗滨砭石为原材料,采用现代先进的超微粉涂布技术,将砭石粉末与低敏性医用压敏胶混合,研制而成的一种创新疗法,具有时效性强、治疗范围广、方便携带、绿色、安全、无副作用等优点,大大扩宽了其应用广度。本研究采用砭石疗法刺激大鼠“百会”、“内关”穴,观察此疗法对于大鼠氧自由基、炎性因子和肺组织含水量的影响,探究砭贴疗法对HAPE的防治作用。目的本实验以低压低氧24 h建立的急性高原肺水肿模型大鼠作为研究对象,大株红景天胶囊作为阳性对照组,“内关”“百会”穴为治疗穴位,在进舱之前用砭贴预处理14天。观察砭贴疗法对大鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肺组织含水量和肺脏病理组织形态学的影响,以探究砭贴疗法对高原肺水肿模型大鼠的防治作用、对低压低氧模型大鼠肺组织和血清中自由基和血清中炎性因子的影响,并探讨砭贴疗法防治模型大鼠高原肺水肿的可能机制。方法将雄性SD大鼠45只随机分成正常组、砭贴正常组、模型组、模型组+砭贴（砭贴组）、模型组+药物（药物组）,每组各9只。在“内关”“百会”处,模型组每天贴胶布1h,砭贴正常组和砭贴组每天贴方形砭贴（3×3 mm）1 h并用胶布固定,药物组根据大鼠体重按照大株红景天胶囊280 mg/kg的剂量每天灌胃一次,4组预处理持续14 d。预处理完成后,除正常组和砭贴正常组常温常压环境饲养外,其余3组于第15d置于模拟高原低压氧舱中24h。造模后心脏取血,用比色法测定肺组织和血清SOD、GSH-PX、CAT活力和MDA含量,用酶联免疫法测定血清中IL-6、TNF-α水平,并测定肺组织含水量和对肺大体及病理切片进行观察。结果1、一般情况比较:造模后,模型组反应迟钝,而砭贴组、药物组表现尚可。2、在预处理过程中,各组大鼠的体重均稳定增长,对各组增长量进行统计分析,结果表明均无显着差异（P>0.05）,说明预处理对各组体重增加影响不大[1]。第二周空腹24 h后,正常组体重降低较少,其余置于模拟高原低压氧舱中的其余各组体重均下降较多。3、大鼠血清SOD、GSH-PX、CAT和MDA情况:与正常组相比,模型组大鼠的SOD、GSH-PX、CAT均降低（P<0.05）、MDA提高（P<0.05）,与模型组相比,砭贴组的大鼠SOD、GSH-PX、CAT显着提高（P<0.05）、MDA含量显着降低（P<0.05）;砭贴组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。4、大鼠血清IL-6、TNF-α情况:与正常组相比,模型组大鼠的血清IL-6、TNF-α均提高（P<0.05）,与模型组相比,砭贴组的大鼠血清IL-6、TNF-α显着降低（P<0.05）;砭贴组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。5、大鼠肺组织SOD、GSH-PX、CAT和MDA情况:与正常组相比,模型组大鼠的SOD、GSH-PX、CAT均降低（P<0.05）、MDA提高（P<0.05）,与砭贴正常组相较均无显着差异（P>0.05）;与模型组相比,砭贴组的大鼠SOD、GSH-PX、CAT显着提高（P<0.05）、MDA含量显着降低（P<0.05）;砭贴组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。6、大鼠肺组织含水量情况:与正常组相比,模型组大鼠的肺组织含水量增多（P<0.05）,与模型组相比,砭贴组的大鼠血清肺组织含水量显着降低（P<0.05）;砭贴组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。7、肺大体情况:正常组、砭贴正常组大鼠肺表面光滑,色淡红,弹性良好;模型组肺脏肿胀饱满,肺膜紧张,色暗红,包膜下有点片状瘀血和出血点;砭贴组肺脏表面光滑,色淡红,弹性较好,包膜少见出血点;药物组肺脏略显肿胀,色淡红,包膜下有散在出血点。8、HE染色切片情况:正常组、砭贴正常组肺组织结构未见明显充血水肿及炎症反应;模型组肺间质及肺泡腔内有大量炎症细胞浸润,肺组织血管充血,组织水肿;砭贴组出现轻度的组织水肿及炎症细胞浸润;药物组出现轻度的组织水肿及炎症细胞浸润,肺泡上皮增生,肺泡壁增厚,间隔增宽,水肿较轻,局部组织细胞增生。与正常组大鼠相比,模型组大鼠肺组织肺泡间隔增宽,肺间质水肿,砭贴组有效减轻了缺氧引起的肺泡间质增宽,肺间质水肿。结论1.1砭贴疗法对低压低氧模型大鼠肺脏具有一定的保护作用。其一,砭贴疗法能提高模型大鼠体重增长的速度;其二,砭贴疗法能够降低模型大鼠的肺组织含水量,即降低肺组织水肿;其三,通过病理切片可以看出砭贴疗法能够改善模型大鼠肺脏病理形态,减轻缺氧引起的肺泡间质增宽、炎症细胞浸润、肺泡壁增厚、肺间质水肿、局部组织细胞增生和肺泡上皮增生。此法可能为预防高原低压低氧造成的肺损伤提供新的中医外治方法。1.2砭贴疗法能够有效提高肺组织和血清SOD、GSH-PX和CAT的活力,降低MDA的含量,提示砭贴总体上提高了清除氧自由基的能力,调整了肺组织和机体的氧化应激状态。1.3砭贴预处理能够有效降低模型大鼠血清IL-6、TNF-α水平,减轻了机体的炎性反应,控制急性低压低氧模型大鼠的肺的进一步损伤。1.4砭贴预处理可以有效减少对肺组织的损伤,从而减少肺水肿、肺膜紧张和肺包膜下出血。1.5砭贴疗法对于急性低压低氧造成的机体损伤有一定的防治作用,对模型大鼠的治疗效果与大株红景天胶囊无明显差距。其起效机制可能为通过砭贴刺激“百会”““内关”穴,减少了氧自由基与炎症因子的表达,总体上调整了肺脏及全身的氧化应激状态,促使肺组织、血清中MDA的表达减少并减少血清IL-6、TNF-α的水平,降低了肺组织水肿,使血氧供给的增加与间质纤维化的减轻形成良性循环,最终减轻急性低压低氧对机体的损伤,改善患者的急性高原肺水肿的症状。
谢永宏,金发光[3]（2018）在《海水吸入性急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展》文中研究说明海水淹溺是一个重要但又经常被忽视的公共卫生问题。20世纪90年代末世界银行和WTO颁布的第一个全球疾病负担（global burden of disease,GBD）就指出海水淹溺是最常见的死亡原因之一。据保守估计,每年全球约有50万人死于海水淹溺,非致死性溺水发生率比致死性溺水高出2倍以上,而且海水淹溺导致的急性肺损伤往往比淡水淹溺更为严重[1-2]。2008年发布的《世界儿童伤害预防报告》也指出非致命性溺水对终身健康和经济造成的影响超过其他任何伤害。尽管淹溺发生多、致死致残率高,但国际上对
王霞[4]（2015）在《秉持前卫理念,创建新时代麻醉学科特色——记南京军区南京总医院麻醉科主任李伟彦》文中指出1965年出生的李伟彦,与南京军区南京总医院麻醉科同龄。2005年,李伟彦以40岁的"年轻之姿"执掌"科印"。面对"南总麻醉科"享誉业界的辉煌历史,如何延续李德馨、徐建国两位前辈开创的有利局面,李伟彦上下求索,呕心沥血,"掌印"10年来,使科室医教研全面发展,人才梯队结构合理,学科品牌优势突出,在各项军事卫勤保障任务中表现出色,受到南京军区联勤部卫生部的多次表扬,并于2012年升级为南京军区麻醉医学研究所……理念前卫:扩充平台功能,启动信息化建设
李朝虹,王文中,吴雁鸣[5]（2004）在《试论全军医学专科中心的建设与发展》文中研究指明随着医学科技发展和人们对医疗服务需求的提高 ,全军医学专科中心建设显示出其主导军队医学发展的强劲趋势。本文通过回顾总结专科中心建设的主要阶段和目前概况 ,对今后建设中应把握的几个主要问题进行了阐述 ,提出了“统筹规划、科学管理、协调发展、共同进步”的发展思路 ,为今后进一步加强专科中心建设提供参考
肖金仿[6]（2003）在《海水直接肺损伤犬模型的研究》文中研究表明海水直接肺损伤犬模型研究 目的：建立海水直接肺损伤犬模型，为研究海水及其成份对肺直接损伤机制及其治疗提供研究平台。 方法：排除低氧血症和酸中毒等因素对海水直接肺损伤的影响，选择18只健康犬随机分为3组（n=6），即全肺海水灌注组（A组）、右肺海水灌注组（R组）和右膈叶海水灌注组即海水直接肺损伤组（D组）。对比观察三组血流动力学、血气酸碱、电解质等指标以及肺组织细胞学改变，以支气管纤维镜连续观察D组三级支气管内海水灌注前后的变化，检测支气管肺泡液和血液乳酸脱氢酶（LDH-L）、碱性磷酸酶（ALP）浓度。 结果：（1）D组的动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、pH、实际重碳酸盐（AB）、过剩碱（BE）、呼吸频率（RR）、潮气量（Vt）值与其余两组比较有显着差异（P＜0.01）。（2）A组和R组各时段PaO2、PaCO2、pH、AB、BE、Vt、RR值与海水灌注前相比有显着差异（P＜0.01）。（3）D组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标与海水灌注前相比无统计学差异（P＞0.05）。（4）三组海水灌注区肺组织损伤均明显，出现充血水肿，局部有暗红色片状改变和梗死出血灶，光镜下可见肺泡水肿、肺泡萎陷、肺间质充血水肿明显及大量中性粒细胞浸润和肺出血。电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤、呼吸膜增宽、血小板附壁。（5）支气管纤维镜连续观察D组海水灌注区支气管有不同程度支气管肺泡液充塞，其中LDH一L、ALP浓度持续显着升高 （与对照和血液LDH一L、ALP浓度比较P<0.01），4h内海水未灌注区肺组织形态学结构无异常发现。结论:三组模型海水灌注区肺组织均发生损伤性改变;低氧血症和酸中毒的发生及其严重性与海水灌注区范围呈正相关;D组模型在排除了低氧血症和酸中毒等因素的作用后肺损伤明显。因此，海水淹溺后残留于肺内的海水可导致直接的严重的肺损伤，是导致海水淹溺后急性肺损伤的原发性因素。
张冲,朱学礼[7]（2001）在《“海水淹溺肺水肿发生机制和救治研究”获全军科技进步二等奖》文中研究说明
刘虹,薛龙增,郭丹,黎耀明,严玉兰,徐建华[8]（2001）在《医学机能实验课程新体系的建立》文中研究指明建立机能实验室 ,使仪器设备得到统管共用 ,全面提高了实验室建设水平 ;构建新的实验教学体系 ,制定新的机能实验大纲 ,编写机能实验课程教材 ,改革实验教学手段 ,全面改革实验教学 ;同时 ,培养了实验人员一专多能的综合素质 ,提高了工作质量和效率。
二、“海水淹溺肺水肿发生机制和救治研究”获全军科技进步二等奖（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、“海水淹溺肺水肿发生机制和救治研究”获全军科技进步二等奖（论文提纲范文）
（1）从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症肺损伤的作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 脓毒症急性肺损伤的现代医学研究进展 |
| 1.1.1 定义及流行病学 |
| 1.1.2 发病机制 |
| 1.1.3 脓毒症急性肺损伤的西医治疗进展 |
| 1.2 脓毒症急性肺损伤的中医研究进展 |
| 1.2.1 祖国医学对脓毒症急性肺损伤的认识 |
| 1.2.2 祖国医学对脓毒症急性肺损伤的治疗进展 |
| 1.3 针刺足三里干预脓毒症急性肺损伤的研究进展 |
| 1.3.1 针刺足三里干预脓毒症急性肺损伤的中医理论基础 |
| 1.3.2 针刺足三里干预脓毒症急性肺损伤的西医理论依据及研究进展 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 针刺足三里对实验性脓毒症急性肺损伤的系统评价 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 检索策略 |
| 2.2.2 纳入与排除标准 |
| 2.2.3 数据提取与偏倚风险评价 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 纳入文献筛选流程及结果 |
| 2.3.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3.3 研究质量和发表偏倚 |
| 2.3.4 疗效评价 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 影响针刺足三里改善脓毒症急性肺损伤作用的因素 |
| 2.4.2 针刺足三里改善脓毒症急性肺损伤的结局指标的选择及机制探讨 |
| 2.4.3 局限性 |
| 2.4.4 进一步实验研究的方案优化 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症急性肺损伤的作用及机制研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 主要仪器 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要试剂配制 |
| 3.2 实验动物 |
| 3.3 实验流程及方案 |
| 3.3.1 实验流程图 |
| 3.3.2 实验分组 |
| 3.3.3 造模方法 |
| 3.3.4 干预措施 |
| 3.4 取材、指标观察与检测 |
| 3.4.1 血清样本收集 |
| 3.4.2 支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)收集 |
| 3.4.3 BALF白细胞计数及中性粒细胞计数计算 |
| 3.4.4 肺组织取材 |
| 3.4.5 肺组织病理切片、苏木素-伊红(HE)染色 |
| 3.4.6 肺组织毛细血管蛋白渗漏程度评估 |
| 3.4.7 肺湿/干重比值 |
| 3.4.8 酶联免疫吸附法(ELISA)检测 |
| 3.4.9 肺组织病理评分 |
| 3.4.10 肺组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性检测 |
| 3.4.11 肺组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性检测 |
| 3.5 统计分析 |
| 3.6 结果 |
| 3.6.1 一般现象观察及生存分析 |
| 3.6.2 肺组织病理结果 |
| 3.6.3 大鼠肺组织湿/干重比(wet/dry ratio,W/D) |
| 3.6.4 BALF白细胞(WBC)、中性粒细胞(NEU)计数 |
| 3.6.5 肺毛细血管蛋白渗漏程度 |
| 3.6.6 ELISA检测结果 |
| 3.6.7 ChAT、AChE活性检测 |
| 3.6.8 Western Blot检测结果 |
| 3.7 小结 |
| 3.8 讨论 |
| 3.8.1 ALI动物模型的评判标准 |
| 3.8.2 本实验采用的脓毒症ALI动物造模方式的理论依据及模型构造情况 |
| 3.8.3 干预措施以外的影响因素 |
| 3.8.4 肺脏局部CAP参与电针足三里对脓毒症ALI的调节 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间科研成果及奖励 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的自由基和炎性因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医贴疗法的发展概况 |
| 1 贴外治法的历史沿革 |
| 2 贴外治法的应用现状 |
| 3 贴外治法的特点 |
| 4 创新软介质砭术工具——砭贴的临床研究进展 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 现代医学对高原肺损伤的防治的研究进展 |
| 1 高原低压缺氧对人体的损害 |
| 2 高原肺水肿的机制研究 |
| 3 高原肺水肿的中医病因病机分析 |
| 4 高原肺水肿的现代防治研究 |
| 5 研究展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的自由基和炎性因子的影响 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 实验部分 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 1 各组大鼠一般情况比较 |
| 2 各组大鼠血清检测结果 |
| 3. 各组大鼠肺组织的检测结果 |
| 4 小结 |
| 第四节 讨论 |
| 1 实验分组的讨论 |
| 2 建立低压低氧造模方法的讨论 |
| 3 砭贴穴位的选取 |
| 4 预处理方法的选择 |
| 5 贬贴对低压低氧模型大鼠防治效应的探讨 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）海水吸入性急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展（论文提纲范文）
| 一、SW-ARDS的动物模型制作 |
| 二、SW-ARDS发病机制 |
| 1. 高渗启动、HIF-1α介导、PI3K/AKT信号途径激活是SW-ARDS发生发展的关键分子机制: |
| 2. 高渗启动HIF-1α介导、Semaphorin 7A信号途径参与SW-ARDS的机制形成: |
| 3. ANGⅡ/ANG1-7内质网应激反应并诱导肺组织细胞凋亡: |
| 4. JNK-mt DNA-中性粒细胞胞外损伤途径参与SW-ARDS的形成: |
| 5. Ton EBP/NFAT5信号通路介导肺组织损伤: |
| 6. p38 MAPK-p53途径”和“Fas/Fas L途径”介导肺组织细胞凋亡: |
（6）海水直接肺损伤犬模型的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 附图 |
| 发表文章 |
| 专利证书 |
| 已中标科研基金 |
（8）医学机能实验课程新体系的建立（论文提纲范文）
| 1 统管共用, 建立机能实验室 |
| 2 找出共性, 设置机能实验课程 |
| 2.1 构建新的实验教学体系 |
| 2.2 制定新的机能实验大纲 |
| 2.3 改革实验教学手段 |
| 3 一专多能, 提高自身综合素质 |
| 3.1 训练一专多能, 构建新培养模式 |
| 3.2 调整知识结构, 参加继续教育 |
| 3.3 开拓进取, 发挥自身潜能 |
| 4 深化医学机能实验教学改革 |
四、“海水淹溺肺水肿发生机制和救治研究”获全军科技进步二等奖（论文参考文献）
- [1]从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症肺损伤的作用及机制[D]. 赖芳. 广州中医药大学, 2020(06)
- [2]砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的自由基和炎性因子的影响[D]. 郑昊钰. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]海水吸入性急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展[J]. 谢永宏,金发光. 中华肺部疾病杂志(电子版), 2018(01)
- [4]秉持前卫理念,创建新时代麻醉学科特色——记南京军区南京总医院麻醉科主任李伟彦[J]. 王霞. 中国当代医药, 2015(34)
- [5]试论全军医学专科中心的建设与发展[J]. 李朝虹,王文中,吴雁鸣. 解放军医院管理杂志, 2004(05)
- [6]海水直接肺损伤犬模型的研究[D]. 肖金仿. 第一军医大学, 2003(04)
- [7]“海水淹溺肺水肿发生机制和救治研究”获全军科技进步二等奖[J]. 张冲,朱学礼. 南京军医学院学报, 2001(04)
- [8]医学机能实验课程新体系的建立[J]. 刘虹,薛龙增,郭丹,黎耀明,严玉兰,徐建华. 南京军医学院学报, 2001(03)