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【摘要】抑郁症是以显著而持久的心境低落为主要特点的情感性精神障碍，其病因未明，甲状腺功能低下者常伴有抑郁情绪，甲状腺功能低下者常伴有抑郁情绪，这引发了众多研究者去探讨抑郁症与甲状腺激素功能之间的关系，以探明甲状腺激素在抑郁症的病因学、病理学、临床特征和治疗中所起的作用。众多资料证实抑郁症患者存在甲状腺激素的异常，而且这些异常可能与某些抑郁症亚型的关系更密切，甲状腺激素水平还与抗抑郁治疗之间相互影响。甲状腺激素在抑郁症的病因、病理变化中究竟扮演什么样的角色，仍不清楚。这引发了关于抑郁症与甲状腺的众多研究，本文就此做一综述。
【关键词】抑郁症；甲状腺激素；甲状腺
【中图分类号】R749.4 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）06-0001-02
甲状腺功能低下者常伴有抑郁情绪，这引发了众多研究者去探讨抑郁症与甲状腺激素功能之间的关系， 以探明甲状腺激素在抑郁症的发病所起的作用。众多资料证实抑郁症患者存在甲状腺激素的异常，然而，许多研究结论不一致，并且甲状腺激素在抑郁症的病因、病理变化中究竟扮演什么样的角色，仍不清楚，就此将进行综述如下。
1.甲状腺激素水平与抑郁症关系
临床上甲状腺功能减退的表现在不少方面可与抑郁症相混淆，如运动性迟滞、疲劳、性功能减退，抑郁情绪及自杀倾向等，据统计，63％的亚临床甲减患者有不同程度的抑郁症状存在[1]，Zeng J等人选取188名Graves病患者，测量其血清TSH、FT4、FT3浓度以及宗氏抑郁自评量表得分，认为这些患者当中抑郁症的患病率明显高于甲状腺功能正常的人群，但同时他们也指出抑郁严重程度和甲状腺激素水平没有太紧密的关系[2]，而由Berent D等人研究发现高FT3血浓度与汉密尔顿抑郁量表评分呈负相关，低FT3、FT4水平可作为抑郁症预后不良的一个预测因素，并且FT3水平越高提示预后越好[3]，并且有临床研究指出抑郁症患者较正常人TSH含量更高[4]，TSH含量与抗抑郁治疗反应快慢呈负相关[5]，抑郁症患者可以出现甲状腺素分泌昼夜节律的消失或平坦，TRH兴奋试验呈阳性，抑郁症患者存在脑脊液TRH含量升高。以上都提示抑郁症与甲状腺功能以及血清甲状腺激素水平存在密切的联系，但目前关于甲状腺激素在抑郁症的发病机制中扮演何种角色尚不明确。
抗抑郁治疗时引起的甲状腺激素水平变化也提示二者之间存在着密切的联系，早期报导三环类抗抑郁剂可引起甲状腺激素水平的降低，尤其是那些对三环类抗抑郁剂疗效较好的个体，T4下降尤为明显，T4的降低被认为与抗抑郁剂的疗效有关[6]。Koning F等在2000年用20mg赛乐特治疗25例抑郁症患者，发现治疗后的患者甲状腺激素明显降低[7]。国内早期的研究也指出抑郁症患者抑郁发作时的T4、FT4水平高于正常水平，治疗后均恢复到正常范围，HAMD 评分也随之明显下降[8]，然而Dural F LaUJ等研究抗抑郁药物对抑郁症患者早、晚甲状腺功能的影响，分别以阿米替林、氟西汀、托洛沙酮治疗，认为甲状腺功能的变化与临床恢复有关，而不是抗抑郁药的作用[9]。
2.甲状腺激素治疗抑郁症的效果
既往的研究发现直接向脑脊液中注射TRH可产生抗抑郁效果[10]。采用三环类抗抑郁药治疗与T3或甲状腺素合并治疗难治性抑郁症经常可获得较好的疗效，一份包含6项临床试验的meta荟萃分析称T3能提高三环类抗抑郁药物起效时间，但这只是针对于女性抑郁症患者[11]。并且高血清含量的FT4能提高抗抑郁药物的起效时间，而TSH含量越低则抗抑郁药起效时间越短[12]，甲状腺激素也常被用来作为抗抑郁药物的增效剂，Bauer M等人研究称对难治性抑郁症患者连续给予每天600ug的甲状腺素辅助治疗达51个月后，取得了满意的治疗效果[13]。然而也有研究指出，单一应用甲状腺素不能完全缓解亚临床甲减的抑郁症患者的症状，这说明甲状腺素不能作为一项常规的抗抑郁药物[14]。
3.甲状腺激素参与抑郁症发生的可能机制
甲状腺激素与躯体的代谢有关，甲状腺激素可以增加基础代谢率，加速蛋白质、糖、脂肪的合成及分解。从而有学者推测甲状腺激素在中枢神经系统中的作用是 加速多种神经递质的合成及代谢速度，增加情感高涨等症状，反之，则出现抑郁症状，有资料显示甲状腺激素可增加大脑皮质血流。有人用正电子发射扫描术(PET)发现甲状腺激素与大脑皮质血流正相关，有资料显示资料显示大脑皮质血流量及代谢率与抑郁严重程度成负相关[15]。也有学者认为甲状腺素可能是通过对NE和5-HT产生影响而发挥作用的，甲状腺素是中枢肾上腺素能受体的调节物，它能使突触后NE的释放减少，进而使突出后β受体数目增加，在动物实验中甲状腺激素影响NE和5-HT的神经传递，注射T3能够提高大鼠5-HT的水平，并且甲状腺激素减低能减少5-HT的分泌[16]。使用甲状腺激素作为增效剂与抑郁剂合用，其机制可能性是通过增强五羟色胺能递质的功能发挥作用。在甲状腺激素增效的生物学基础方面，研究者们把焦点集中在甲状腺素和五羟色胺及去甲肾上腺素的关系上。Sandrini等发现，无论对甲状腺功能正常还是甲状腺功能低下的小鼠，甲状腺激素均能引起其脑内五羟色胺的变化，包括皮质五羟色胺浓度增高而缝核区5-HT1A自身抑制性调节受体敏感性下降，其结果是导致了皮质和下丘脑五羟色胺释放的增加[17]。Cleare等从甲状腺激素和五羟色胺相互作用层面研究甲状腺激素对五羟色胺功能之影响，发现甲状腺功能低下病人的皮质醇和催乳素对右旋芬氟拉明(5-HT激动剂)的反应明显迟钝，而补充甲状腺激素后，对右旋芬氟拉明的迟钝反应转为正常，从而提示甲状腺功能低下病人下丘脑五羟色胺功能减弱，甲状腺激素能增强5-HT激动剂(右旋芬氟拉明)的作用[18]。
5.小结
甲状腺功能减退可引起抑郁状态。抑郁症中甲状腺激素的改变及甲状腺激素水平与抗抑郁疗效的相互影响表明甲状腺激素参与抑郁症的形成及病理变化，是影响抑郁症的病因学、病理学的因素之一。但目前甲状腺激素参与抑郁症形成及病理变化的机制尚不明确， 甲状腺激素与NE，5-HT等较公认与抑郁症病因有关的神经递质的相互作用尚不十分清楚，这些都需要进一步探讨。
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论文作者:刘彬,董继承
论文发表刊物:《心理医生》2015年6期供稿
论文发表时间:2015/11/25
标签：甲状腺论文; 抑郁症论文; 激素论文; 羟色胺论文; 甲状腺素论文; 患者论文; 抑郁论文; 《心理医生》2015年6期供稿论文;