不同剂量抑肽酶对体外循环炎性反应的作用

不同剂量抑肽酶对体外循环炎性反应的作用

赵琦峰, 胡型锑, 杜杰, 吴国伟[1]2007年在《乌司他丁和抑肽酶对小儿体外循环炎性反应的保护作用》文中研究指明目的:研究乌司他丁和抑肽酶对小儿体外循环(CPB)炎性反应的影响。方法:按入选标准筛选90例小儿先天性心脏病患者并随机分成六组:对照组(A组),小剂量乌司他丁组(B组),大剂量乌司他丁组(C组),小剂量抑肽酶组(D组),大剂量抑肽酶组(E组),小剂量乌司他丁+小剂量抑肽酶组(F组),每组15例。于CPB前(T1)、升主动脉开放后5 min(T2)、CPB结束后30 min(T3)、4h(T4)、24h(T5)五个时间点抽取桡动脉血行白细胞(PMN)计数、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α浓度测定。术中定时监测ACT、HCT;同时记录主动脉阻断(ACC)时间、CPB时间、呼吸机支持时间、住院时间。结果:PMN计数各组差别不大。B、C、E、F组与A组相比,IL-6、IL-8、TNF-α明显降低,IL-10明显增高(均P<0.05)。与F组相比,A、B、D组IL-6,A、D组IL-8、TNF-α明显增高;A、B、C组IL-10明显降低(均P<0.05)。C组与B组、E组与D组、C组与E组相比IL-6、IL-8、TNF-α显著降低;D组与E组、B组与D组、C组与E组相比IL-10显著降低(均P<0.05)。F组呼吸机支持时间、住院时间较A组明显缩短(P<0.05)。结论:单次使用乌司他丁和抑肽酶都能减轻CPB所致的炎性反应,药效呈剂量依赖性;乌司他丁以抑制促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α释放为著,抑肽酶以增加抑炎因子IL-10释放为著;同时使用小剂量乌司他丁加小剂量抑肽酶减轻炎性反应较为合理。

曹新来, 胡小琴, 付亚琴[2]2000年在《不同剂量抑肽酶对体外循环心脏手术炎性反应的作用》文中进行了进一步梳理目的观察不同剂量抑肽酶对体外循环(CPB)心脏手术炎性反应的影响。方法26例双瓣膜替换术病人,随机分为大剂量组:CPB前静给抑肽酶200万KIU,预充液中加入200万KIU,术中静滴50万KIU/h,至关胸结束(n=13);小剂量组:CPB前静给抑肽酶100万KIU,预充液中加入 100万 KIU,术中静滴 25万 KIU/h,至关胸结束( n= 13)。分别于 CPB前、CPB结束、停机后 2h取挠动脉血测定中性粒细胞CD11b表达及血浆TNF-α、IL-6水平。结果CPB前两组CD11b表达、TNF-α及IL-6水平无明显差异(P>0.05),CPB结束及停机后2h时大剂量组均低于小剂量组(P<0.05)。且与 CPB前相比,大剂量组于 CPB结束、停机后 2h时 CD11b表达、TNF-α水平无明显变化(P>0.05)。结论大剂量抑肽酶抑制炎性反应的效应好干小剂量抑肽酶。

曹新来, 胡小琴, 李韶然[3]2001年在《抑肽酶剂量对体外循环炎性反应的作用及影响》文中研究指明目的 观察不同剂量抑肽酶对体外循环 (CPB)心脏手术炎性反应的作用及差异。方法 32例瓣膜置换病人 ,随机双盲分为 3组 :对照组、抑肽酶小剂量组、抑肽酶大剂量组 ,分别于CPB前、CPB结束、停机后 2h取桡动脉血 ,测定中性粒细胞CD1 1b表达及细胞因子TNF α、IL 6血浆水平变化。结果 抑肽酶大剂量组中性粒细胞CD1 1b的表达、细胞因子TNF α血浆水平各时间点无明显变化、且IL 6释放减少 ;小剂量抑肽酶只在停机后 2h部分下调CD1 1b表达及降低TNF α血浆水平 ;两组相比 ,小剂量抑肽酶作用明显减弱。结论 抑肽酶的抗炎作用存在量效关系 ,大剂量抑肽酶的效能好于小剂量抑肽酶。

刘勇, 吴新民, 赵国立, 刘晓颖, 胡晓华[4]2000年在《不同剂量抑肽酶对体外循环炎性反应及心肌损伤的影响》文中认为目的 了解全量及小剂量抑肽酶对体外循环 (CPB)炎性反应及心肌损伤的影响。方法  18例择期CPB心脏手术患者随机分为三组 (每组 6例 ) :对照组 (C组 )、小剂量抑肽酶组 (LA组 )、全量抑肽酶组 (FA组 )。分别于术前 (T1)、CPB6 0min(T2 )、CPB结束后 30min(T3)、4h(T4)及 2 4h(T5 )各时间点测定动脉血中下列各指标的水平 :肿瘤坏死因子 α(TNF α) ,白细胞介素 6 (IL 6 ) ,中性粒细胞整合素 (CD11b) ,细胞粘附分子 (ICAM 1) ,白细胞介素 10 (IL 10 )及肌钙蛋白T(TnT)。结果 TNF α:在CPB后各时间点 ,LA组及FA组均明显低于C组 (P <0 0 5 ) ,在T4及T5FA组明显低于LA组 (P <0 0 5 )。IL 6 :FA组在CPB结束后各时间点均明显低于其它两组 (P <0 0 5 )。CD11b :在T3和T4,LA组及FA组均明显低于C组水平 (P <0 0 5 ) ,而两组之间无明显差异。ICAM 1:在T3和T4LA组及FA组均比C组明显降低 (P <0 0 5 ) ,而两组之间无明显差异。IL 10 :在T3FA组较C组明显升高 (P <0 0 5 )。TnT :LA组在T4和T5明显低于C组 ,而FA组在CPB中及其后各时间点均明显低于C组 ,且在T4和T5明显低于LA组 (P <0 0 5 )。结论 全量抑肽酶能更有效地抑制CPB诱发的炎性反应和心肌损伤

曹新来, 胡小琴, 李韶然[5]2001年在《抑肽酶对体外循环心脏手术炎性反应的作用》文中认为1 资料和方法 32 例双瓣膜替换术患者,年龄 40~65 岁,ASA 分级 Ⅱ~Ⅲ级,随机分为三组:①对照组:不用抑肽酶(n=6);②小剂量组:体外循环(CPB)前静滴抑肽酶 100 万 KIU,预充液加入 100 万 KIU,术中持续静滴 25 万

张兰, 尹燕, 王泉云, 刘斌[6]2001年在《体外循环术中小剂量抑肽酶对急性炎性反应的作用》文中指出目的 探讨体外循环 (ECC)术中小剂量抑肽酶是否能减轻 ECC所致的急性炎性反应。 方法 将 2 8例首次心瓣膜置换术患者随机分为抑肽酶组和对照组 ,各 14例。于麻醉诱导前、ECC前、ECC后 1小时和 2 4小时测定血浆中白细胞介素 - 10 (IL- 10 )、肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)和白细胞计数。 结果 两组 IL- 10 ECC后 1小时比麻醉诱导前明显升高 (P<0 .0 1) ,且抑肽酶组明显高于对照组 (P<0 .0 1) ;对照组 TNF-α和白细胞计数在 ECC后 1小时和2 4小时较麻醉诱导前明显升高 ,且高于抑肽酶组 (P<0 .0 5 )。 结论 小剂量抑肽酶可抑制 ECC所致的炎性反应。

张弘广[7]2002年在《小剂量抑肽酶及甲基强的松龙对体外循环炎性反应的作用及影响》文中进行了进一步梳理研究目的:观察小剂量抑肽酶及甲基强的松龙对体外循环(CPB)炎性反应的影响。 研究方法:30例首次行心脏直视手术的先心病病人,随机分为3组(每组10例):对照组(C组)、小剂量抑肽酶组(LA组)、小剂量抑肽酶及甲基强的松龙组(LA+M组)。分别于术前(T1)、升主动脉开放后(T2)、术后2小时(T3)、术后24小时(T4)各时间点抽取动脉血,采用放射免疫法检测定TNF-α、IL-6血浆浓度,流式细胞仪测定中性粒细胞的CD1b平均荧光强度(MFI)。 结果:CPB术前3组TNF-α、IL-6血浆浓度和中性粒细胞CD11b表达无明显差异(P>0.05)。C组TNF-α、IL-6、CD11b在术中、术后均较术前增高,在术后2小时达高峰,术后24小时降低,但仍高于术前。TNF-α、IL-6浓度CPB术后各时间点LA、LA+M组均明显低于C组(P<0.05),在T2、T3点LA+M组低于LA组(P<0.05),CPB术后24小时两组之间无明显差异(P>0.05)。CD11b在CPB术后各时间点两组均明显低于C组(P<0.05),两组之间无明显差异(P>0.05)。山冠穿住觅才斗大学不页士学位论文结论:CPB诱发TNF一a、工L一6血浆浓度增高和中性粒细胞COllb表达上调的炎性反应。小剂量抑肤酶对CPB诱发的炎性反应有抑制作用,甲基强的松龙可能加强抑制作用。单独使用小剂量抑肤酶可有效抑制操作简单、转机时间短的手术诱发的炎性反应。

曹新来[8]2000年在《不同剂量抑肽酶对体外循环炎性反应的作用》文中研究指明CPB心外科手术可诱发复杂的全身炎性反应,包括补体、接触系统、凝血纤溶系统及血细胞激活。其中,中性粒细胞激活后可释放蛋白水解酶、氧自由基,介导大部分的组织损伤;且CPB期间,炎性细胞因子可大量释放,近年来、炎性细胞因子的作用越来越引起人们的重视,其水平增加可能与CPB后的一些并发症相关。抑肽酶作为一丝氨酸蛋白酶抑制剂,具有抗纤溶及保护血小板功能作用,已广泛用于心血管外科手术,以减少CPB后的失血。因其非特异抗蛋白酶特性,可抑制胰蛋白酶、激肽释放酶、纤溶酶、Ⅻa,抑肽酶具有抗炎特性。本研究拟在临床进一步验证不同剂量抑肽酶对CPB诱发的炎性反应的作用及差别,为临床合理应用抑肽酶提供参考及理论依据。方法:选取瓣膜置换术病人,随机分为:(1)对照组:不用抑肽酶;(2)小剂量抑肽酶组:CPB前静给抑肽酶100万KIU,随后持续静滴25万KIU/h至关胸结束,预充液中加入100万KIU;(3)大剂量抑肽酶组:CPB前静给抑肽酶200万KIU,随后持续静滴50万KIU/h至关胸结束,预充液中加入200万KIU。抑肽酶用药组采用双盲法。 第一部分:于CPB结束时取动脉过滤网,通过扫描电镜观察血细胞在滤网表面粘附、聚集及纤维蛋白沉积的情况,从形态学上反应不同剂量抑肽酶的抗炎作用及剂量关系。结果显示大剂量组动脉过滤网表面光洁,偶见白细胞粘附;小剂量组滤网表面可见纤维蛋白沉积,较多白细胞粘附,细胞可聚集成簇,伴有多形态伪足。大剂量组粘附度计分为2.5±0.28,明显低于小剂量组5.3±0.51(P<0.05)。

何爱霞[9]2006年在《抑肽酶对非体外循环下冠状动脉旁路移植术病人凝血功能和炎性反应影响的临床研究》文中研究表明目的 观察抑肽酶对非体外循环冠状动脉旁路移植术病人围术期凝血功能和炎性反应的影响。 方法 39例OPCAB病人随机分为对照组(C组)、大剂量抑肽酶组(A_H组)和小剂量抑肽酶组(A_L组),每组13例。A_H组:2×10~6激肽释放酶灭活物单位(KIU)(200万KIU=280mg)溶于100ml生理盐水中,在麻醉后30min内恒速静脉输注完毕,然后以0.5×10~6KIU/h速度(50万KIU/h=70mg/h)静脉输注维持到手术结束;A_L组:给药方法同上,抑肽酶剂量为AH组的一半;C组:输注同等容量的生理盐水。分别在术前(T1)、冠状动脉血管吻合结束后0.5h(T2)、术后2h(T3)、6h(T4)、术后18h(T5)采集病人静脉血或尿液测定(1)凝血指标:血常规、尿纤维蛋白肽A(urinaryfibrinopeptide A,uFPA)、血浆D二聚体(D-Dimer,D-D)、组织型纤溶酶原激活物(tissue-plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、血浆α颗粒蛋白(α-granule membrane protein,GMP-140);(2)炎性反应指标:血浆终末补体复合物(terminal complement complex,TCC)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)、白细胞

何爱霞, 杨静, 李立环, 张磊, 刘佳丽[10]2006年在《不同剂量抑肽酶对非体外循环下冠状动脉搭桥术病人围术期炎性反应的影响》文中进行了进一步梳理目的比较两种剂量抑肽酶对非体外循环下冠状动脉搭桥术(OPCAB)病人围术期白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肌钙蛋白I(TnI)的影响。方法39例OPCAB病人随机分为对照组(C组)、全量抑肽酶组(AH组)、半量抑肽酶组(AL组),每组13例。AH组:抑肽酶2.0×106 KIU溶于100 ml生理盐水中,于麻醉诱导后经30min恒速静脉输注完毕,然后以0.5×106 KIU/h速率静脉输注抑肽酶至手术结束;AL组:给药方法同上,抑肽酶剂量为AH组的一半。C组:输注同等容量生理盐水。分别在麻醉诱导后即刻(基础值)、冠状动脉血管吻合结束后0.5 h、术后2 h、6 h、18 h采集中心静脉血,测定IL-6、IL-10和TnI。结果与基础值相比,血浆IL-6、IL-10和TnI术后均升高(P<0.05)。与C组相比,两用药组血浆IL-6、IL-10和TnI水平术后降低,术后18 h胸液引流量减少(P<0.05);但两用药组间差异均无统计学意义。结论全量和半量抑肽酶均能抑制OPCAB病人围术期炎性反应,减轻心肌损伤,减少术后失血。对OPCAB病人半量抑肽酶为推荐剂量。

参考文献:

[1]. 乌司他丁和抑肽酶对小儿体外循环炎性反应的保护作用[J]. 赵琦峰, 胡型锑, 杜杰, 吴国伟. 温州医学院学报. 2007

[2]. 不同剂量抑肽酶对体外循环心脏手术炎性反应的作用[J]. 曹新来, 胡小琴, 付亚琴. 中华麻醉学杂志. 2000

[3]. 抑肽酶剂量对体外循环炎性反应的作用及影响[J]. 曹新来, 胡小琴, 李韶然. 中华胸心血管外科杂志. 2001

[4]. 不同剂量抑肽酶对体外循环炎性反应及心肌损伤的影响[J]. 刘勇, 吴新民, 赵国立, 刘晓颖, 胡晓华. 中华麻醉学杂志. 2000

[5]. 抑肽酶对体外循环心脏手术炎性反应的作用[J]. 曹新来, 胡小琴, 李韶然. 军医进修学院学报. 2001

[6]. 体外循环术中小剂量抑肽酶对急性炎性反应的作用[J]. 张兰, 尹燕, 王泉云, 刘斌. 中国胸心血管外科临床杂志. 2001

[7]. 小剂量抑肽酶及甲基强的松龙对体外循环炎性反应的作用及影响[D]. 张弘广. 山西医科大学. 2002

[8]. 不同剂量抑肽酶对体外循环炎性反应的作用[D]. 曹新来. 中国协和医科大学. 2000

[9]. 抑肽酶对非体外循环下冠状动脉旁路移植术病人凝血功能和炎性反应影响的临床研究[D]. 何爱霞. 中国协和医科大学. 2006

[10]. 不同剂量抑肽酶对非体外循环下冠状动脉搭桥术病人围术期炎性反应的影响[J]. 何爱霞, 杨静, 李立环, 张磊, 刘佳丽. 中华麻醉学杂志. 2006

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