郭利平[1]2002年在《丹酚酸B预适应的心脏细胞保护作用及机制研究》文中认为为研究丹酚酸B预适应的心脏细胞保护作用及机制，我们基于缺氧预适应(HPC)机制，通过心脏微血管内皮细胞(CMEC)和心肌细胞体外培养技术，建立缺O_2／复O_2损伤的细胞模型，以细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素(ET)等生化指标及超微结构变化为评价标准，观察了丹酚酸B预适应的细胞保护效应；并采用以蛋白激酶C(PKC)抑制剂chelerythrine、K_(ATP)通道阻滞剂优降糖为工具药的方式和对内源性保护物质PKC、热休克蛋白70(HSP70)的mRNA表达影响角度，探讨了丹酚酸B预适应的细胞保护机制，这是本文研究内容的核心。 另外，为对中药特定的药效寻求最佳配伍比例，进一步提高临床疗效，丰富方剂配伍理论的科学内容，推进中医药现代化进程，我们又从饮片全成分(丹参和叁七药对)、有效成分(丹酚酸B和丹参酮ⅡA)两个层次，借助缺O_2／复O_2损伤的CMEC细胞模型，进行了方剂配比的药效物质构成变化与生物效应差异的相关性研究。 结果表明： (1)在正常培养条件下，丹酚酸B可明显提高CMEC和心肌细胞的细胞存活率和SOD活性、降低LDH活性、维持正常的形态超微结构，有降低CMEC的ET分泌和NO释放趋势。 (2)缺O_2预适应可增强细胞对随后较长时间缺O_2／复O_2损伤的耐受性，表现为可提高细胞存活率和SOD活性，降低LDH活性，而且能明显降低CMEC因缺O_2／复O_2导致的ET和NO水平升高，同时明显改善其形态超微结构变化。 （3）丹酚酸B预适应具有与缺OZ预适应相似的细胞保护效应，对于 CMEC表现为早期保护和延迟保护两个时相。＠N）Ke通道阻滞剂优降糖不能消除 HPC的 CMEC保护作用，选择性 PKC抑制剂chele咖ne消除了HPC的CMEC保护效应，丹酚酸B预适应 可以使CmC被PKC抑制剂阻断的IIPC效应重现。． （5）在早期预适应中，丹酚酸 B预适应可促进缺 OZ／复 OZ损伤 C＼IEC 的HSP70 InRNA、PKC mRNA表达增强，且明显优于HPC；在晚期预运应 中，丹酚酸 B预适应同样促使 HSP70 mRNA表达增强，且与 HPC具有迭加 效应。 （6）在正常培养条件下或缺 OZ损伤条件下，丹参促使 CMEC增殖，叁 七抑制增殖，各配比组中单纯丹参组促增殖作用最强（与其他组比较均P＜0．01 或0刀5），尤其在缺OZ损伤条件下，各配比组均可显着降低CMEC的NO释 放和 ET分泌，在降低 ET分泌方面以 10＊和 10：6效果最佳。 （）无论正常培养或缺 OZ损伤条件下，丹酚酸 B与丹参酮＊ A各配比 组均可显着提高CMEC活力，降低LDH释放，降低分泌ET和NO水平，以 2：8效果最佳，尤其在缺 OZ损伤条件下，单纯丹酚酸 B和单纯丹参酮＊ A作 用不如二者相互配伍明显。 结论： （）丹酚酸B预适应与缺OZ预适应具有相类似的细胞保护效应，可增＠强细胞对随后较长时间缺 O。l复 O。损伤的耐受力，从而激发了细胞的内源性 保护机制，在CMEC预适应中显示出双相保护时程即早、晚期双重保护效应。忿 ＊）K＾TI，通道阻滞剂不能消除 HI，C的 CmC保护作用，丹酚酸 B预适 应可以使被PKC抑制剂Chel…阻断的HPC效应重现。 （3）丹酚酸 B预适应的 CMEC保护作用可能的机制主要是通过增强 199HPC的级联反应的关键环节PKC的mANA表达以及HSP70InRNA表达，促进PKC活化，诱导应激蛋白HSP70合成，促进内源性抗氧化因子的增加等。 N）丹参作用的主要靶点可能在 CMEC，而丹参、叁七对于 CMEC作＠用的最佳配比是10＊和10爪 丹酚酸B与丹参酮IIA抗CMEC缺OZ损伤，保护＊＊＊C的最佳配比是二8。
杜嵘[2]2003年在《丹酚酸B对心脏细胞缺氧损伤保护作用的研究》文中提出目的在明确复方丹参方能有效治疗缺血性心脏病的基础上，对该方剂中君药丹参中的有效成分——丹酚酸B可能的作用机理做进一步探讨，阐明丹酚酸B对心脏细胞（心脏微血管内皮细胞、心肌细胞）在缺氧/复氧损伤中的保护作用及机制。方法通过心脏微血管内皮细胞、心肌细胞体外培养技术，建立缺氧预适应（HPC）模型，根据该作用发生机制，以细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）的释放、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及内皮细胞的细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达为指标，应用多种检测方法观察丹酚酸B在不同传导途径中的作用。结果1. 缺氧条件下，丹酚酸B可明显增强心脏微血管内皮细胞（CMEC）、心肌细胞（CM）的细胞活力，对细胞的作用时间以20min为佳。2. 应用酶联免疫的方法，在CMEC缺氧3小时，复氧6小时后即可检测到损伤后ICAM-1表达的升高。3. 缺氧预适应能降低CMEC缺氧/复氧损伤后ICAM-1的表达，应用丹酚酸B对CMEC进行预处理则可产生与缺氧预适应类似的保护效果。4. PKC抑制剂却未能阻断缺氧预适应对CMEC缺氧/复氧损伤后在ICAM-1表达上的保护作用。5. 缺氧条件下，丹酚酸B可模拟HPC，对CM产生保护作用，增强细胞活力，减少LDH的释放。6. 蛋白激酶C抑制剂chelerthrine可以阻断HPC对CM的保护，使细胞活力下降，CM损伤加重、LDH的释放增加；应用丹酚酸B作用于细胞后，可明显提高CM存活率、降低LDH的释放，重新产生HPC样作用。提示丹酚酸B有拮抗蛋白激酶抑制剂作用。7. ATP敏感性钾通道阻滞剂优降糖同样可以阻断HPC对CM的保护，使细胞活力下降，CM损伤加重、LDH的释放增加，SOD活性降低，MDA含量增多；应用丹酚酸B作用于细胞后，提高了CM存活率、降低LDH释放，SOD活<WP=5>性呈上升趋势，MDA含量相应下降。提示丹酚酸B有拮抗ATP敏感性钾通道阻滞剂作用。结论1. 丹酚酸B对CMEC、CM的缺氧损伤具有保护作用，并且这种作用可以在短时间内迅速起效；2. 丹酚酸B能有效降低缺氧/复氧后CMEC的ICAM-1的表达；3. 丹酚酸B能使被PKC抑制剂和K+ATP阻滞剂所取消的HPC效应得到重现，对心肌细胞作用靶点可能在PKC的下游，即通过开放K+ATP来发挥HPC效应。提示PKC-K+ATP途径参与了丹酚酸B对心脏细胞的保护作用。
郭利平, 杜嵘, 张萌, 高秀梅, 商洪才[3]2004年在《丹酚酸B预适应对缺氧/复氧损伤的心脏微血管内皮细胞蛋白激酶C mRNA表达的影响》文中认为[目的]探讨丹酚酸B对心脏微血管内皮细胞(CMEC)抗缺氧损伤的保护机制。[方法]基于缺氧预适应的保护机制 ,通过缺氧/复氧的CMEC损伤模型 ,采用分子生物学方法 ,观察蛋白激酶CmRNA表达情况。[结果]丹酚酸B预适应可促进缺氧/复氧损伤的CMEC的蛋白激酶CmRNA表达增强 ,且明显优于缺氧预适应(HPC)。[结论]丹酚酸B预适应与HPC具有相类似的细胞保护效应 ,可增强细胞对随后较长时间缺氧/复氧损伤的耐受性 ,其机制可能是通过增强蛋白激酶CmRNA表达实现的。
张晗, 郭利平[4]2004年在《丹酚酸B预适应对心脏微血管内皮细胞保护作用的研究》文中研究表明[目的 ]研究丹酚酸B预适应的心脏细胞保护作用及机制。 [方法 ]基于缺氧预适应 (HPC)机制 ,通过心脏微血管内皮细胞 (CMEC)体外培养技术 ,建立缺O2 /复O2 损伤的细胞模型 ,以细胞活力、乳酸脱氢酶 (LDH)、一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、内皮素 (ET)等生化指标作为评价标准。 [结果 ]在正常培养条件下 ,丹酚酸B可明显提高CMEC和心肌细胞的细胞存活率和SOD活性、降低LDH活性 ,有降低CMEC的ET分泌和NO释放趋势。缺O2 /复O2 损伤情况下 ,丹酚酸B不仅能提高CMEC存活率和SOD活性 ,降低LDH活性 ,而且能明显降低其因缺O2 /复O2 导致的ET和NO水平升高。缺O2 预适应可增强CMEC对随后较长时间缺O2 /复O2 损伤的耐受性 ,表现为可提高CMEC存活率和SOD活性 ,降低LDH活性 ,降低ET和NO分泌。 [结论 ]丹酚酸B预适应具有缺O2 预适应样作用 ,从而激发了CMEC的内源性保护机制。
郭利平, 张萌, 杜嵘, 高秀梅, 张伯礼[5]2004年在《丹酚酸B预适应对缺氧复氧损伤细胞热休克蛋白70mRNA表达的影响》文中指出[目的 ]探讨丹酚酸B(SalB)预适应的细胞保护机制是否与诱导热休克蛋白 70 (HSP70 )合成有关。[方法 ]在缺氧复氧损伤大鼠心脏微血管内皮细胞 (CMEC)后 ,采用RT -PCR法观察SalB预适应对细胞HSP70mR NA表达的影响。 [结果 ]HSP70mRNA在正常的CMEC有较低表达 ,缺氧刺激使其表达明显增强。SalB预适应促进HSP70mRNA表达增强 ,作用明显优于缺氧预适应 (HPC)。晚期预适应保护中 ,SalB预适应同样促使HSP70mRNA表达明显增强 ,与HPC具有增强表达的迭加效应。 [结论 ]SalB预适应通过诱导HSP70表达升高发挥细胞保护作用。
杜嵘, 张萌, 郭利平, 高秀梅, 商洪才[6]2005年在《丹酚酸B预适应对心肌细胞保护在蛋白激酶C转导途径中的作用》文中指出[目的]探讨丹酚酸B对心肌细胞(CM)抗缺氧损伤保护作用的途径。[方法]基于缺氧预适应的保护机制,通过缺氧/复氧的CM损伤模型,利用蛋白激酶C(PKC)抑制剂这一工具药,观察丹酚酸B对心肌细胞预适应在PKC途径中的作用,探讨丹酚酸B对心肌细胞保护的机制。[结果]丹酚酸B预适应可产生预适应样的保护作用,并且能促进被抑制的缺氧预适应(HPC)效应重现。[结论]丹酚酸B预适应与HPC具有相类似的细胞保护效应,可增强心肌细胞对随后较长时间缺氧/复氧损伤的耐受性,其机制可能是通过激活蛋白激酶C通路实现的。
王怡, 高秀梅, 邢永发, 姬艳苏[7]2010年在《丹参酚酸B、丹参酮治疗心血管疾病的药理学研究进展》文中指出丹参为唇形科鼠尾草属植物丹参(Salvia miltiorrhi-za Bunge)的干燥根及根茎,始载于《神农本草经》,历代本草均有收载。丹参归心、肝经,药性微寒,味苦、无毒,具有祛瘀止痛、活血调经、养心除烦的功效[1-2]。丹参在临床上广泛用于治疗心
杜嵘, 张伯礼, 高秀梅, 郭利平, 张萌[8]2004年在《丹酚酸B对缺氧损伤心脏微血管内皮细胞细胞间粘附分子表达的影响》文中提出目的 :探讨丹参有效成分丹酚酸B在心脏微血管内皮细胞 (CMEC)缺氧 /复氧损伤中的保护作用。方法 :通过心脏微血管内皮细胞体外培养技术 ,建立缺氧预适应 (HPC)模型并给予丹酚酸B ,应用酶联免疫方法检测细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达。结果 :在CMEC缺氧 3h ,复氧 6h后ICAM 1表达升高 ;缺氧预适应和应用丹酚酸B对CMEC进行预处理则能有效降低CMECICAM 1的表达。结论 :丹酚酸B在CMEC缺氧 /复氧损伤中可产生与缺氧预适应类似的保护效果。
马宇滢[9]2006年在《红景天苷和丹酚酸B对人内皮祖细胞增殖、迁移和凋亡的作用》文中研究说明背景外周血、脐带血和骨髓中存在能分化为成熟内皮细胞，参与成体动物的新血管形成的一群功能性前体细胞，这类细胞被称为内皮祖细胞(endothelial progenitor cell)。当发生血管损伤时，内皮祖细胞从骨髓释放入外周血，迁移至受损部位，掺入血管壁中，分化为成熟内皮细胞，修复受损血管，参与血管新生，改善甚至恢复缺血组织的血供。通过移植含有内皮祖细胞的骨髓成分或经体外扩增的内皮祖细胞，可以治疗缺血性疾病。外周血内皮祖细胞的数量和功能还可用来评估心血管疾病的危险性和预后，用药物等干预手段提高外周血内皮祖细胞的数量和功能，可能是防治心血管疾病的有效的新方法。不论是为提高自体内皮祖细胞移植的疗效，还是探索防治心血管疾病的新方法，研究药物增加在体或离体内皮祖细胞的数量、提高其功能都具有重要的意义。中药红景天及其有效成分红景天苷和丹参及其有效成分丹酚酸B对心血管系统有保护作用，它们有可能对内皮祖细胞也有调控作用。目的观察红景天苷和丹酚酸B对体外培养的人内皮祖细胞的增殖、迁移及凋亡的影响。如果确有影响，则进一步探讨可能的机制。希望通过本实验的研究，能够初步明了红景天苷和丹酚酸B对体外培养的人内皮祖细胞的影响，为今后研究更多中药及中药组分对内皮祖细胞的影响打下基础。以这些研究为基础，有望研制开发一些具有临床应用价值的药物，将骨髓内皮祖细胞动员到受损部位，为防治心血管疾病提供一种新的策略。方法1，红景天甙类与丹酚酸B对大鼠心肌梗死模型的血管新生作用3月龄雄性SD大鼠，结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型。随机分为7组，每组10只，分别为红景天甙类大剂量组(10g·kg~(-1))；中剂量组(5g·kg~(-1))；小剂量组(2.5g·kg~(-1))；丹酚酸B(1g·kg~(-1))；西药对照组舒降之：(3.3mg·kg~(-1))；假手术组(生理盐水)；模型组(生理盐水)；每日灌胃一次，共14天。14天后处死取材。梗死面积检测：垂直于左室长轴切取0.3cm厚的含梗死区的左心室，常规固定，石腊包埋，沿长轴面切片(4μm厚)，苏木精—伊红(HE)染色，IMS细胞图像分析系统、医学图像分析软件测量相同心室面积中心肌梗死面积。心肌CD34表达量检测：常规免疫组化染色，IMS细胞图像分析系统、医学图像分析软件，对包括梗死区和梗死周围区心肌CD34的表达量进行定量分析。2，人内皮祖细胞的分离、培养与鉴定采用Ficoll密度梯度离心的方法，分离健康志愿者外周血中的单个核细胞，以每孔1.5*10~6个细胞的密度，800ml内皮祖细胞培养基的体积种植于预先包被Fibronectin的24孔培养板中。培养至第四天，换液，吸去悬浮细胞。继续培养至第七天，对贴壁细胞作Dil-acLDL与FITC-UEA-1 Lectin双标记，以鉴定是否为内皮祖细胞。用流式细胞术分析细胞表面CD34与VEGF-receptor 2的表达情况。对培养至第七天的细胞，用0.25％胰蛋白酶消化传代，以每孔3*10~4个细胞的密度，100μl培养基的体积种植于预先包被过Fibronectin的96孔板中。3，红景天苷与丹酚酸B对人内皮祖细胞增殖的影响采用XTT比色法检测细胞增殖情况。首先根据XTT作用时间与XTT检测的OD值之间的关系确定XTT最适反应时间，然后根据细胞密度与XTT检测的OD值之间的关系确定最适细胞种植密度，再根据药物作用时间与XTT检测的OD值之间的关系确定最佳药物作用时间，最后观察4μg／ml、8μg／ml和16μg／ml的红景天苷以及5μg／ml、10μg／ml、20μg／ml和100μg／ml丹酚酸B对内皮祖细胞增殖的影响。4，红景天苷与丹酚酸B对人内皮祖细胞迁移的影响采用Transwell系统检测细胞的迁移。对Transwell小室多孔滤膜的上、下面均包被Fibronectin，0.25％的胰蛋白酶消化培养至第七天的细胞，以每孔3*10~4的细胞密度，100μl体积种植于Transwell小室中。下室中加入内皮细胞培养基600μl，培养24h。在Transwell小室中加入8μg／ml红景天苷或10μg／ml丹酚酸B，下室中加入VEGF使终浓度为500ng／ml，继续培养12h。对Transwell小室多孔滤膜的下面进行固定、染色、封片，每张膜由独立观察者在高倍镜下随机选取9个视野，计数细胞，取平均值。5，红景天苷与丹酚酸B对人内皮祖细胞凋亡的影响采用流式细胞术分析DNA含量来反应细胞凋亡。以无血清，无细胞因子的M199培养基来诱导内皮祖细胞凋亡，加入8μg／ml红景天苷或10μg／ml丹酚酸B培养24h。用1mmol／L EDTA／PBS消化细胞，以流式细胞固定液固定细胞，PI染色，做凋亡细胞核PI标记后的流式细胞术分析。6，红景天苷与丹酚酸B促人内皮祖细胞增殖机制的初步探讨应用PI3K特异性抑制剂LY294002和Wortmannin以及MEK1特异性抑制剂PD98059观察内皮祖细胞的增殖情况。分组：对照组不加任何药物：8μg／ml红景天苷组；红景天苷+10μM LY294002组；红景天苷+10μM Wortmannin组；红景天苷+10μM PD98059组；10μg／ml丹酚酸B组；丹酚酸B+10μM LY294002组；丹酚酸B+10μM Wortmannin组；丹酚酸B+10μM PD98059组。作用24h，检测XTT光密度值。结果1，红景天甙类与丹酚酸B对大鼠心肌梗死模型的血管新生作用红景天甙类各剂量组、丹酚酸B能减少梗死面积，各P值均＜0.01。甙类大剂量组、丹酚酸B组与西药对照组舒降之的疗效一致，各P值均＞0.05。甙类各剂量组之间比较，大剂量组的疗效优于小剂量组，P＜0.01，与中剂量组无差别，P＞0.05。对红景天甙类来说，虽无典型的剂量效应关系，但仍以大剂量为佳。红景天甙类各剂量组与丹酚酸B均能提高CD34表达量，各值均＜0.05或0.01；表明红景天甙类和丹酚酸B对心肌梗死后的血管新生有促进作用，且疗效与舒降之一致；这几组成分之间互相比较，疗效无差异，各P值均＞0.05。2，人内皮祖细胞的分离、培养与鉴定用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞，在体外培养七天，贴壁细胞呈梭形，能同时摄取Dil-acLDL与结合FITC-UEA-1 Lectin，具有内皮细胞特征。部分细胞表达CD34和VEGFR。传代后的细胞出现栅栏样排列。3，红景天苷与丹酚酸B对人内皮祖细胞增殖的影响不同工作浓度(4μg／ml、8μg／ml和16μg／ml)的红景天苷对体外培养的内皮祖细胞都有促进增殖的作用，P＜0.01，没有剂量效应关系，P＞0.05。10μg／ml、20μg／ml的丹酚酸B对内皮祖细胞的增殖有促进作用，P＜0.01，10μg／ml比20μg／ml的效果更好，P＜0.05；5μg／ml的浓度对内皮祖细胞的增殖无影响，P＞0.05；100μg／ml的浓度对内皮祖细胞的增殖表现出抑制作用，P＜0.01。4，红景天苷与丹酚酸B对人内皮祖细胞迁移的影响内皮祖细胞在下室中VEGF的吸引下，穿过多孔滤膜的小孔，黏附于包被了Fibronectin的膜的下面，呈梭形、长条形或多角形，排列无规则。红景天苷和丹酚酸B对内皮祖细胞的迁移有促进作用，P＜0.05；而红景天苷和丹酚酸B在促进内皮祖细胞迁移方面的作用相同，P＞0.05。5，红景天苷与丹酚酸B对人内皮祖细胞凋亡的影响用无血清、无VEGF、bFGF、IGF-1、EGF等细胞因子的营养的培养条件下，未加药物的对照组内皮祖细胞细胞凋亡率较高，而红景天苷能够减少细胞凋亡的百分比，P＜0.01；丹酚酸B也能减少细胞凋亡，P＜0.05。红景天苷和丹酚酸B对内皮祖细胞的凋亡有抑制作用，而丹酚酸B的作用弱于红景天苷，P＜0.05。6，红景天苷与丹酚酸B促人内皮祖细胞增殖机制的初步探讨PI3K抑制剂LY294002和Wortmannin能够拮抗红景天苷和丹酚酸B对内皮祖细胞的促增殖作用，P＜0.01；Wortmannin的拮抗作用使内皮祖细胞的增殖降低到对照组水平，P＞0.05；LY294002甚至低于对照组水平，P＜0.01。MAPK抑制剂PD98059同样能够拮抗红景天苷和丹酚酸B对内皮祖细胞的促增殖作用，P＜0.05；这种拮抗作用使内皮祖细胞的增殖也降低到对照组水平，P＞0.05。本实验说明，红景天苷和丹酚酸B对内皮祖细胞的促增殖作用，可能通过PI3K和MAPK两条信号转导途径实现。结论红景天苷和丹酚酸B对体外培养的人内皮祖细胞有促增殖、促迁移和抗凋亡作用，其促增殖作用可能通过PI3K和MAPK两条信号转导途径实现。红景天甙类和丹酚酸B对心肌梗死大鼠的促血管新生效应可能与这种作用有关。
刘荣华, 李海涛[10]2007年在《丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制研究概况》文中认为心肌细胞收缩功能减弱和心室顺应性改变,这种现象称为缺血-再灌注损伤(Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI)。心肌缺血再灌注损伤是目前临床体外循环(CPB)心内直视术、冠状动脉(冠脉)搭桥术、经皮冠脉腔内成形术(PTCA)及溶栓术等心脏介入治疗常见的并发症。运用现代科学研究手段和方法,对中药防治MIRI的作用机理进行了大量研究,有些已深入到细胞分子水平,如丹参、川芎等丹参对心脑血管疾病的主要活性成分是水溶性酚酸,丹酚酸A、B是最重要的有效活性部位在心血管疾病方面,丹酚酸B具有抗心肌缺血作用、清除自由基和抗氧化作用等。
参考文献：
[1]. 丹酚酸B预适应的心脏细胞保护作用及机制研究[D]. 郭利平. 天津中医学院. 2002
[2]. 丹酚酸B对心脏细胞缺氧损伤保护作用的研究[D]. 杜嵘. 天津中医学院. 2003
[3]. 丹酚酸B预适应对缺氧/复氧损伤的心脏微血管内皮细胞蛋白激酶C mRNA表达的影响[J]. 郭利平, 杜嵘, 张萌, 高秀梅, 商洪才. 天津中医药. 2004
[4]. 丹酚酸B预适应对心脏微血管内皮细胞保护作用的研究[J]. 张晗, 郭利平. 天津中医药. 2004
[5]. 丹酚酸B预适应对缺氧复氧损伤细胞热休克蛋白70mRNA表达的影响[J]. 郭利平, 张萌, 杜嵘, 高秀梅, 张伯礼. 天津中医药. 2004
[6]. 丹酚酸B预适应对心肌细胞保护在蛋白激酶C转导途径中的作用[J]. 杜嵘, 张萌, 郭利平, 高秀梅, 商洪才. 天津中医药. 2005
[7]. 丹参酚酸B、丹参酮治疗心血管疾病的药理学研究进展[J]. 王怡, 高秀梅, 邢永发, 姬艳苏. 上海中医药杂志. 2010
[8]. 丹酚酸B对缺氧损伤心脏微血管内皮细胞细胞间粘附分子表达的影响[J]. 杜嵘, 张伯礼, 高秀梅, 郭利平, 张萌. 中国新药与临床杂志. 2004
[9]. 红景天苷和丹酚酸B对人内皮祖细胞增殖、迁移和凋亡的作用[D]. 马宇滢. 复旦大学. 2006
[10]. 丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制研究概况[J]. 刘荣华, 李海涛. 牡丹江医学院学报. 2007