刘晓然[1]2001年在《弱激光血管内照射疗法的物理机理与临床应用研究》文中认为本文在弱激光血管内照射疗法(ILLLIT)治疗前后全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞沉降率(血沉)、红细胞变形及刚性指数、血小板聚集指数和纤维蛋白原等血液流变学指标均有显着改善的临床应用结果的基础上，对该治疗方法的治疗机理，特别对激光与血液中主要成份的相互作用机理进行了理论研究，从而初步解释了弱激光血管内照射疗法的治疗机理。 首先根据弱激光照射疗法的特点，建立了弱激光与氢键相互作用的量子力学模型，研究了弱激光照射对红细胞聚集程度的影响。理论研究结果显示在进行治疗时，照射的激光束将与红细胞之间氢键发生相互作用，进而导致该氢键的断裂，致使红细胞聚集体的逐渐离解，明显改善了红细胞之间的高聚集性，从而能降低低切变率(低切)下的全血黏度和红细胞沉降率(血沉)。 首次采用分形理论和标度关系，建立了蛋白质分子的弹性模量与谱维数的分形模型，研究了弱激光对红细胞膜变形能力的影响。研究结果显示激光光子能量将使红细胞膜中蛋白质分子的电子能级发生变化进而产生构象变化，使得蛋白质分子的谱维数增加，进而减少红细胞膜的弹性模量，显着提高了红细胞的变形能力，同时降低了高切变率(高切)下全血黏度。 根据电子—构像相互作用理论，建立了弱激光与血液中纤维蛋白溶解系统相互作用的量子力学模型，研究了弱激光对血液中纤维蛋白原水平的影响，得到弱激光的作用将提高血浆中的纤维蛋白溶酶的含量，进而使得纤维蛋白原含量减少，改善了血浆黏度，并降低血小板聚集性，从而有利于血栓的溶解。 本文还就Nd：YAG激光对未成熟期白内障进行眼晶状体透明皮质乳化术物理机理进行了理论研究。
骆晓森[2]2002年在《弱激光照射疗法治疗机理与过程研究》文中提出本文在多层面地研究了弱激光照射前后血液的血氧饱和度、血液的氧合过程、血液吸收光谱和荧光光谱、血液内源性卟啉的来源、卟啉的光谱特性和卟啉的光敏化反应的基础上，对与弱激光照射疗法相关的治疗机理和过程进行了理论和实验研究。 首先，通过进行对照实验研究了弱激光的照射对血液的氧合过程和红细胞氧解离曲线的影响。研究结果表明，在一定条件下，激光照射能够提高血液的载氧和运氧能力，且具有抗缺氧作用。 在对不同波长光照射血液时产生的吸收光谱和荧光光谱及其特性测试的基础上，研究了可见光波段的血液吸收峰所具有的结构特征，并解释了产生的原因；提出了红光照射血液时也将发生引起电子跃迁的吸收过程，以及产生生物学作用的机制；通过研究认为血液受光照射而发射荧光，是其吸收照射光的能量后其内部发生系列能量转移过程的部分外在表现，而产生自由基和自由基反应是血液吸收照射光能量后其内部伴随发生系列生物化学变化的重要过程。 在对血液内源性卟啉的光敏化反应、自由基反应和人体系统的反馈性调节与修复作用与弱激光血管内照射治疗中的相互作用关系研究的基础上，从特定角度阐明了弱激光血管内照射疗法的治疗机理；提出了对弱激光血管内照射疗法进行照射剂量优化的具体实施方法；以及得到了在治疗光波长的选择方面，红光比绿光更为有效的结论。 为探索无创伤的弱激光血液照射治疗方法，本文根据对离体人皮肤实验测试数据并结合相关文献报道的人体皮肤及静脉的实验测试结果，论证了在手背部位进行激光血管外照射治疗的可行性。进而根据半导体激光的光场分布特点，设计了可用于经手背皮肤照射皮下静脉血管的半导体激光照射装置。使用该装置进行治疗时不需要进行静脉穿刺，不失为一种治疗时无损伤的新方法。
董寅中[3]2011年在《低功率激光对红细胞膜通透性和流动性影响的物理机理分析》文中提出红细胞是人体血液中最多的细胞,它承载着为全身运送氧气的职能。某些缺血性心脑血管疾病(如心肌梗塞,中风)都是由于红细胞在血管内输运不通畅而导致。已有实验研究表明低功率激光照射红细胞能够增强红细胞膜的通透性和流动性,有利于红细胞在血管内的输运。但是,对于低功率激光是如何影响红细胞膜的通透性和流动性,目前尚未给出合理的物理机理解释。本文首先根据红细胞膜的脂质双分子层结构建立红细胞膜的双电层结构模型,从力学的角度上解释了激光照射对红细胞膜力学性质变化的影响,进而解释了低功率激光照射提高红细胞膜通透性的作用机理。其次,对红细胞悬液进行理想化假设,建立红细胞膜电位的计算模型,采用Maxwell有效电导率理论得到了悬液中的平均电场并计算了低功率激光照射红细胞后的红细胞跨膜电位的变化,再利用能斯托克斯公式推导出激光对钙离子浓度的影响。结果表明:激光照射改变了细胞膜的跨膜电势并引起膜两侧的钙离子浓度差发生了变化。使得细胞内的钙离子向细胞外迁移,从而造成了细胞内钙离子浓度的降低。而钙离子浓度的降低正是红细胞膜流动性和红细胞变形能力增强的原因。本文的研究结果对于研究激光与红细胞相互作用机理、激光的生物效应,以及低功率激光的临床应用有一定的参考意义。
兰秀风[4]2005年在《光与生物组织相互作用的光谱学特性研究》文中进行了进一步梳理本文从理论和实验上研究了光诱导人全血、人脑硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的荧光光谱及其特性,以及高胆固醇血症血清的光谱学检测机理与方法。 根据波长为407nm的LED光诱导的人与实验小白鼠的全血荧光光谱谱线形状、谱线随血细胞浓度的变化趋势以及荧光的发光机理相似的现象,首次提出了在进行光与人血液相互作用机理研究时,可研究光与小自鼠血液相互作用的光谱学特性、发光机理及其产生的生物效应的物理机制,为研究光与人血相互作用机理提供参考。 通过对波长为457nm的LED光、波长为457.9nm的Ar~+激光和波长为632.8nm的He-Ne激光激励下的全血荧光光谱进行比较研究发现:采用激光光源激发可以显现血细胞荧光光谱的部分精细结构,这说明血细胞中的荧光团对激发光波长具有一定的选择性,这种选择是由其自身的能级结构和状态所决定的。此外,He-Ne激光诱导的血液荧光光谱强度相对较弱,因此在ILLLIT临床应用中,He-Ne激光引起的光生物效应也较小。由于弱激光的生物效应具有双相性和可累积性等特点,故采用He-Ne激光进行血管内照射疗法,可较容易控制其照射剂量与作用效果,因而更为安全可靠。 在检测了波长为407nm的LED偏振光诱导人全血溶液静态荧光偏振光谱偏振度的基础上,研究了偏振度随浓度的变化规律,并采用能量转移理论分析了在不同荧光区、不同浓度下,血液中各荧光团之间的不同能量转换机制及偏振度的变化现象。 首次研究了正常人血清与高胆固醇血症血清的光谱学特性,结果表明正常人血清与高胆固醇血症血清的吸收光谱和荧光光谱的谱峰形状均存在较大的差异,且正常人血清的吸收率和荧光强度均较低,因此可以通过比较待测血清的吸收光谱和荧光光谱初步判定血清中胆固醇含量是否异常。 首次研究了波长为407nm的紫色光和波长为253.7nm的紫外光激励溶液状态下的人脑硫氧还蛋白还原酶(TrxR)分子的荧光光谱及其特性。理论与实验结果均表明TrxR的荧光光谱与TrxR分子的构象和空间结构密切相关。 本文的研究结果对研究光与血液相互作用的机理、借助血液及其组分的自体发光特性进行临床诊断和治疗、以及研究生物大分子的构象与结构特点提供实验和理论依据。
王海臣[5]2017年在《低能量激光照射离体高血脂全血和红细胞对其吸收光谱的影响》文中研究说明高血脂是诱发心脑血管疾病和动脉血管粥样硬化等多种疾病的重要因素,因此调节体内血脂水平是治疗高血脂疾病的关键环节。对于血脂的治疗,临床上有抽脂手术、针灸治疗、药物治疗、激光治疗等治疗方法。其中激光治疗效果显着,目前还没有发现副作用。自从20世纪90年代之后,国内开始出现低能量激光照射疗法(Low-levelLaserTherapy,LLLT),此疗法可对生物体的组织代谢系统、免疫系统以及血液循环系统进行调节,其原理是激光所产生的生物学效应,从而可以使患者从病理状态恢复到正常状态。本实验利用低能量激光照射对生物组织作用产生生物效应,激光照射离体血液后,观察全血以及红细胞对光谱吸收的变化,来分析血脂的改变,从而为低能量激光照射改善高血脂人群的血脂水平提供新的思路和方法。目的:本实验研究在650nm和405nm激光照射高血脂血样和正常血样的离体全血和红细胞,观察照射前后全血和红细胞对光谱吸收的变化。方法:选取医院中用全自动生化分析仪测出的30例高血脂血样和30例血脂正常血样各4ml,将正常血样设为正常组,高血脂血样设为高血脂组。高血脂组与正常组分别用激光波长650nm和405nm照射,调整激光参数,使激光器输出功率密度为20mW/cm2,激光能量密度为12J/cm2,照射15min,吸取0.5ml进行红细胞分离,分离的红细胞与剩下的0.5ml全血样本稀释之后用酶标仪进行光谱扫描。用多功能酶标仪扫描全血以及全血分离的红细胞并绘制图谱,统计全血及红细胞吸收光谱的特性,比较正常组与高血脂组,激光照射前与照射后全血和红细胞吸收光谱的不同之处,观察吸收峰值的变化。结果:使用650nm激光照射高血脂组,对于全血统计中,照射后光谱吸收峰,比照射前高,在吸收峰416nm、544nm、578nm处,照射前后差异表现出统计学意义。对于红细胞统计中,照射后红细胞光谱吸收峰在416nm、544nm、578nm比照射前降低,且照射前后差异表现出统计学意义,其中在吸收峰416nm差异更为突出。使用650nm激光照射正常组,对于全血与红细胞统计中,照射后红细胞光谱吸收峰在416nm、544nm、578nm照射前后差异无统计学意义。使用405nm激光照射仅对高血脂红细胞吸收光谱产生差异,对正常全血、红细胞以及高血脂全血均未对其吸收光谱产生显着性差异。结论:通过650nm与405nm低能量激光照射可以降低高血脂血液中红细胞对光谱的吸收,间接反映出低能量激光在治疗高血脂方面的疗效。
兰秀风, 刘晓然, 王亚伟, 陆建, 倪晓武[6]2000年在《弱激光血管内照射改善红细胞聚集能力的物理机理研究》文中研究表明在弱激光血管内照射 (IL LL IT)前后血沉、全血粘度、红细胞聚集指数等指标均有显着下降的临床实验结果基础上 ,采用电子 -构像相互作用理论 ,研究了弱激光血管内照射疗法激活血纤溶系统的分子生物学机理。理论分析表明 IL L LIT提高了纤维蛋白溶酶原激活素的活性 ,有利于红细胞聚集指数的下降。
唐慧[7]2008年在《660nm弱激光照射兔红细胞溶血效应研究》文中指出弱激光生物效应,是受到广泛关注、有重要的应用前景、又现存诸多疑团的多学科交叉研究领域。本文通过实验研究了低强度660nm半导体激光照射兔离体红细胞所产生的溶血效应,观测到在一定条件下照射组的溶血率显着高于对照组。这表明红细胞是对低强度660nm激光照射敏感的靶细胞,低强度660nm激光照射兔红细胞能产生明确的生物效应。实验中,采集了实验兔的新鲜血液,抗凝处理,生理盐水洗涤,配置成所需浓度的红细胞混悬液,设置激光照射组和对照组,检测和对比红细胞溶血率的数值。本文的系列实验结果表明,在一定条件下,660nm半导体激光照射兔离体红细胞能够产生显着的溶血效应;此溶血效应具有延迟发生的特点(激光照射后2小时内检测,照射组与对照组的溶血率无显着性差异;激光照射后24小时检测,照射组的溶血率明显大于对照组);照射组的溶血率随照射激光功率的增大而增大;照射激光是否为偏振光对溶血率没有显着影响;在相同的照射功率下,660nm半导体激光照射导致的溶血率明显低于632.8nmHe-Ne激光照射所产生的溶血率;来自不同兔子的血样,在相同照射条件下出现的溶血率有明显的个体差异;在相同照射条件下,由加入了保养液的血样制备而成的红细胞混悬液所产生的溶血率低于未加入保养液实验组的溶血率。上述实验结果为研究弱激光生物效应及机理提供了系列新的实验依据。在此基础上,本文研究分析了上述实验结果的生物学意义及其影响因素,从红细胞内源性卟啉物质经弱激光照射发生光化学反应,并进而导致系列生物学效应角度,提出了作者的新见解。本文的研究结果,可以为进一步研究光与血液相互作用的机理、为研究弱激光生物效应及机理、以及弱激光照射疗法的治疗机理,提供重要的实验依据和一定的理论指导;本文采用的研究方法,也可以为研究弱激光生物效应问题提供一条新的研究途径。
高淑梅[8]2002年在《可见光诱导血液荧光光谱研究》文中研究指明本文在用可见光波段的、不同波长的LED和Ar~+激光诱导全血、红细胞和血红蛋白荧光光谱实验研究基础上，对用不同波长的LED光和Ar~+激光诱导的血细胞荧光光谱随浓度的变化规律进行了实验研究和理论分析，并就上述两种光源激发的荧光光谱进行了比较研究。 通过改变激发光波长和血细胞浓度，获得了LED光诱导全血、红细胞和血红蛋白产生的荧光光谱，其光谱覆盖了430～700nm波段，且光谱强度和峰值位置均与溶液浓度有较强的依赖关系。在进行理论分析和研究的基础上，提出了因血细胞中存在多种荧光团，且这些荧光团的电子能级上又存在大量的不同的振动能级，从而导致被激发的荧光团发出较宽的荧光光谱；血细胞浓度的增大，荧光团以及其他大分子之间的距离变小，造成它们之间因碰撞的能量转移概率加大，因而易产生荧光猝灭，结果导致荧光强度的变小；血细胞溶液中重吸收所导致的荧光猝灭和二次荧光发射，以及血细胞浓度的变化对其中荧光团能级系统的影响都是导致荧光峰值波长“红移”的原因；进而研究了LED光诱导血细胞产生荧光光谱的机理。 用多种波长、不同功率的Ar~+激光诱导不同浓度全血和红细胞的荧光光谱实验研究结果表明：全血和红细胞的荧光光谱极为相似，都存在比较丰富、细锐的谱峰；而血红蛋白荧光光谱的强度减弱，光谱结构也有较大的差异。因此提出了激光诱导血细胞产生荧光光谱的机理；并提出激光诱导血液产生的荧光光谱主要是红细胞的贡献，其中对红细胞产生的荧光光谱作主要贡献的是其细胞膜上的色素基团、双极性的磷脂等生物大分子中的荧光团。而血红蛋白中荧光团之间共振能量转移导致了猝灭现象的发生，从而使其荧光光谱强度减弱。 对LED光和激光诱导血细胞荧光光谱比较研究的结果表明，用激光激发时可以显现血细胞荧光光谱的部分精细结构；血细胞中的荧光团对激发光波长具有一定的选择性，这种选择是由其自身的能级结构和状态所决定的。 本文研究工作可为了解血液中生物大分子的构象特点及变化规律，进而为借助血液的内源或外源性的发光特性进行临床治疗和诊断技术提供实验和理论依据。
许林[9]2006年在《激光与生物组织及其链键的作用效应的物理机制分析》文中认为激光在生命科学中的应用日趋广泛，在医学和育种上取得了不少应用成果。然而，迄今为止，人们对激光与生物分子系统相互作用的微观机理还知之甚少。所以，为提高和发展激光技术在此领域的应用，推动激光在生命科学中应用的进一步发展，有必要对激光生物系统的机理进行深入的研究。生物组织是由许多生物链、键组成的复杂系统，理论和实验均说明，它既有生物分子链、键的振动，还存在集体振动模式(特别是活体组织)。因此，激光与生物分子系统的相互过程就具有多样性和复杂性，为了更深入而全面地认识其相互作用机理，必须从激光与生物分子系统的部分链、健的局域作用机理到激光与生物分子(组织)系统的“整体”相互作用进行全方位的系统研究。本文在对生物分子结构及其运动特性进行研究的基础上将生物分子按“谐振子”和“偶极非谐振子”模型处理，用量子力学讨论了激光与生物分子某些链、健的局域相互作用得到的“激光--偶极非谐振子”相互作用的一些关系式，可导出当激光频率趋于“近共振频率”时，非谐振子将受到急剧激发，相对位移及动量也剧烈增大，振子震荡加剧，极易引起链、键的断裂的结果。我们进而分析了生物组织的集体相干振荡模式，还研究了激光与生物分子系统的“整体”相互作用效应机制，并用之解释激光生物诱变效应。在上述激光与生物分子系统相互作用机理研究的基础上，对激光医疗中的一些应用实例进行了分析。对激光医疗中的一些实验数据分析比较的基础上，以理论予以解释，具体说来是对弱激光的放射疗法促进脑血栓病人红细胞膜代谢途径治疗的方法进行了分析。文末还对近年来生物单分子动力学进行了简述，并指出这将会对激光生物分子相互作用机理研究开辟另一研究途径。
马文江[10]2011年在《弱激光疗法对兔感染性眼内炎抗炎作用研究》文中提出感染性眼内炎(infectious ophthalmitis)是一种眼内感染,是眼球穿孔伤和内眼手术后最严重的并发症。该疾病进展快,破坏性强。病原微生物本身及其释放的毒素引起的强烈炎症反应一直是眼内炎治疗面临的困境。强烈的炎症反应导致眼内血管通透性增强,中性粒细胞、巨噬细胞迁移以及蛋白的渗漏,在很大程度上引起视网膜结构破坏性改变,导致不可逆损伤,影响视功能。在抗菌素使用的前提下,有效地控制眼内炎症反应也是治疗的关键所在。治疗时机、治疗方法的选择与预后紧密相关。糖皮质激素被广泛应用于感染性眼内炎治疗。但是,炎症反应是机体的一种防御功能,因此糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时,也降低了机体的防御,可导致感染扩散。近几年研究发现弱激光疗法(low-level laser therapy, LLLT)在各种急性非感染性炎症过程中,可减轻炎症的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应,从而改善炎症状态。本研究通过建立感染性眼内炎模型,探索LLLT在感染性眼内炎治疗过程中的安全性、有效性,并对其可能的作用机制进行初步研究。目的：本课题利用标准表皮葡萄球菌菌株建立兔眼感染性眼内炎模型,在玻璃体腔注射敏感抗菌素干预条件下,采用LLLT、糖皮质激素(地塞米松)抗炎治疗。这一研究试图探索感染性眼内炎LLLT治疗的安全性、有效性,为LLLT治疗该疾病提供实验依据,以期减少、替代糖皮质激素在感染性眼内炎抗炎治疗过程中的应用。方法：1.不同剂量弱激光经瞳孔照射兔眼,通过眼科常规检查及电生理检查,探讨弱激光疗法的安全性。2.采用灭活的金黄色葡萄球菌混悬液建立兔眼内炎模型,采用弱激光疗法进行治疗,探讨弱激光疗法的有效性。3.建立表皮葡萄球菌性兔眼内炎模型,在万古霉素干预下,比较地塞米松、LLLT在细菌性眼内炎治疗过程中抗炎作用。4.建立烟曲霉兔眼内炎模型,在两性霉素B干预下,比较地塞米松、LLLT在真菌性眼内炎治疗过程中的抗炎作用。5.对PMA刺激的人白血病细胞系HL-60行LLLT,通过ELISA方法测定TNF-α,对LLLT可能的抗炎机制初步探讨。结果：1.10mw×10min组ESR未见明显视网膜功能不可逆损伤,适宜剂量LLLT用于眼内照射是安全的。2.对细菌毒素导致的兔眼内炎,LLLT可明显减低炎症反应,对视网膜功能具有保护作用(P<0.05)。3.表皮葡萄球菌性眼内炎,在万古霉素干预下,不同时间点地塞米松、LLLT均表现出明显的抑制炎症反应作用,可减轻炎症反应(P<0.05)。4.成功建立烟曲霉兔眼内炎模型,但是由于烟曲霉性眼内炎炎症反应剧烈,两性霉素治疗干预后内眼反应更为剧烈,短时间内即发展为全眼球炎,故无法评估地塞米松、LLLT的抗炎作用。5.经LLLT处理的PMA刺激的人白血病细胞系HL-60产TNF-α减低(P>0.05)。LLLT抗炎作用机制可能是抑制细胞因子TNF-α生成,细胞因子间相互影响有待进一步研究。结论：本论文的研究显示不论在细菌毒素诱导的眼内炎还是表皮葡萄球菌性眼内炎治疗过程中,LLLT显示出良好的抗炎效果,可以应用于眼内炎抗炎治疗。
参考文献：
[1]. 弱激光血管内照射疗法的物理机理与临床应用研究[D]. 刘晓然. 南京理工大学. 2001
[2]. 弱激光照射疗法治疗机理与过程研究[D]. 骆晓森. 南京理工大学. 2002
[3]. 低功率激光对红细胞膜通透性和流动性影响的物理机理分析[D]. 董寅中. 南京航空航天大学. 2011
[4]. 光与生物组织相互作用的光谱学特性研究[D]. 兰秀风. 南京理工大学. 2005
[5]. 低能量激光照射离体高血脂全血和红细胞对其吸收光谱的影响[D]. 王海臣. 北京协和医学院. 2017
[6]. 弱激光血管内照射改善红细胞聚集能力的物理机理研究[J]. 兰秀风, 刘晓然, 王亚伟, 陆建, 倪晓武. 中国激光. 2000
[7]. 660nm弱激光照射兔红细胞溶血效应研究[D]. 唐慧. 南京理工大学. 2008
[8]. 可见光诱导血液荧光光谱研究[D]. 高淑梅. 南京理工大学. 2002
[9]. 激光与生物组织及其链键的作用效应的物理机制分析[D]. 许林. 昆明理工大学. 2006
[10]. 弱激光疗法对兔感染性眼内炎抗炎作用研究[D]. 马文江. 天津医科大学. 2011
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