阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与左心室重构相关性的多因素分析论文_鄢廷栋,黄有根

湘潭县疾病预防控制中心 湖南湘潭 411228

【摘 要】目的:探索阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对左心室重构的影响,评估其相关性。方法:选取2010至2014年在医院进行OSAS检查的患者172例,每位患者均接受了动态血压、多导睡眠监测和超声波心动图的检查。根据是否患OSAS以及是否患有高血压将患者进行分组,计算出患者左心室质量指数(LVMI)并收集其他资料,包括体重、年龄、体质指数等等。比较各组之间的数据差异,并分析各组的心脏构型情况。结果:患有OSAS的人群的左心室相对壁厚度和左心室心肌重量指数均大于无OSAS人群,且具有统计学差异(p<0.05)。高血压对左心室重构也能够产生一定影响。OSAS组与非OSAS组的左心室重构率分别为48.7%和39.4%。结论:OSAS能够明显加重左心室重构,主要是向心性重构。

【关键词】左心室重构;睡眠呼吸暂停综合征;相关性;高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种最常见的睡眠呼吸暂停,通常由上气道阻塞而引发。它的主要症状为重复性的呼吸暂停,并伴随着打鼾、血氧饱和度下降、白天过度嗜睡、智力下降和记忆力衰退等一系列症状的临床综合征[1]。OSAS对心脏会产生一些负面的影响,包括左心室后负荷加重、静脉回流和交感神经活动的增加等等,这些都是引发左心室重构的潜在因素[2]。左心室构形的改变有可能会导致心血管疾病的发生,然而OSAS对左心室重构的影响并未完全了解。因此本研究的目的在于探讨OSAS与左心室重构的相关性。

1对象与方法

1.1研究对象

选取2010年4月至2014年6月到医院进行OSAS诊断监测的患者286例,在进行一系列诊断措施之前,每位患者的患病史及目前身体状况都做了详细的调查。排除心肌病、心功能Ⅲ级(NYHA)以上、心肌梗塞史、肾功能不全及OSAS以外原因所导致的继发性高血压患者后,共有172例患者符合要求。其中男131例,女41例,平均年龄(49±12.82)岁。

1.2研究方法

每位患者都进行动态血压、多导睡眠监测和超声波心动图的检查。睡眠监测采用RS-611床垫式睡眠监测系统,监测内容包括脑电图、眼电图、肌电图、心电图以及心率、呼吸状况和动脉血氧饱和度(SaO2)。血压监测采用ABPM 6100动态血压检测仪,24h内每隔30min进行一次自动充气测压,有效测量次数≥90%视为有效。超声检查采用Siemens sequoia 512彩超。

1.3观察指标

在患者睡眠过程中,如果呼吸气流低于基准线30%并且血氧饱和浓度下降超过4%持续10s,则视为低通气。人群是否患有OSAS用睡眠呼吸暂停指数(AHI)来衡量,AHI是指每小时的低通气次数。AHI<5次/小时为正常(对照组),AHI≥5次/小时为OSAS患者(实验组)。根据患者患高血压的情况将患者分为:无高血压、高血压病史5年以内和高血压病史大于5年。

利用M型二维超声心动图测量出室后壁厚度(LVPWT)、舒张期室间隔厚度(IVST)和左室舒张末期内径(LVIDd)。根据Devereux公式,计算出左心室心肌重量(LVM,LVM(g)= 1.04×[(IVST+LVPWT+LVIDd)3-LVIDd3]-13.6),然后用体表面积(BSA)校正,可以得到左心室心肌重量指数(LVMI,LVMI(g/m2)=LVM/BSA;BSA=0.0128×体质量(kg)+0.0061× 身高(cm)-0.01529)。左心室肥厚的诊断标准为:男性LVMI>134 g/m2,女性LVMI>110 g/m2。根据左心室相对壁厚度(RWT,RWT =(IVST+LVPWT)/LVIDd)和LVMI将左心室构形分为正常构型(RWT≤0.42,LVMI值正常)、离心性肥厚(RWT≤0.42,LVMI超出正常范围)、向心性重构(RWT>0.42,LVMI值正常)、向心性肥厚(RWT>0.42,LVMI值异常)[3]。

1.4统计学方法

采用数据分析软件SPSS 22.0对数据进行分析。所有检验在显著区间为95%的条件下进行,P<0.05为具有统计学差异。学生氏检验被用来比较连续变量平均值之间的不同;卡方检验被用来比较类别变量比例之间的差异。

2结果

2.1 OSAS组与非OSAS组各指标对比

在OSAS组中的男性比例(68%)要明显大于非OSAS中的男性比例(81%),并且患有OSAS的人与非OSAS组相比有着更大的体重、体质指数以及高血压患者数量,具有统计学差异。非OSAS人群血氧饱和度在90%以下的时间占总睡眠时间的(7.52±19.65)%,而在OSAS人群中为(19.32±26.23)%。在心脏构型方面,OSAS组中IVST、LVPWT、LVIDd、LVM和LVMI均大于非OSAS组,具有统计学差异。虽然RWT也较非OSAS组大,但却无统计学差异。见表1

注:BMI:体质指数 AHI:呼吸暂停低通气指数 IVST:舒张期室间隔厚度LVPWT:室后壁厚度 LVIDd:左室舒张末期内径 LVM:左心室重量 LVMI:左心室重量指数 RWT:左心室相对壁厚度

2.2不同高血压病史中OSAS组与非OSAS组各指标差异

在无高血压组中,OSAS组中体质指数、IVST以及LVM与非OSAS组相比均较高,且具有统计学差异。虽然LVMI也相对较高,但却没有统计学差异。在高血压患病史为5年以内的人群中,OSAS组体质指数、LVIDd和LVM比非OSAS组高,且有统计学差异,但LVPWT、IVST和LVMI与非OSAS组相比没有统计学差异。在患高血压5年以上的人群中,OSAS组IVST、LVPWT、LVIDd、LVM和LVMI均大于非OSAS组且具有统计学差异。见表2

3讨论

本研究的主要目的是评定OSAS对左心室重构的影响。我们排除了其他有可能导致左心室重构的因素比如心肌梗塞、肾功能不全等,对OSAS进行评估。结果显示男性患OSAS的概率要大于女性,并且OSAS患者的体重明显增加、年龄更大、患高血压的概率也更大,这与其他的一些报道相吻合[4,5]。但我们并没有排除性别可能对体重的影响,为本研究的不足。通过线性回归分析(数据未在本文中显示),这些因素也许是导致左心室心肌重量增加的原因。OSAS患者左心室心肌重量指数(LVMI)和左心室相对壁厚度(RWT)也要大于非OSAS人群,大大增加了引发左心室的重构的概率。其中的根本原因是左心室后负荷的改变和间歇性的血氧不足。在OSAS患者中,由于胸内负压的增加、上呼吸道堵塞、体循环血压的增加、交感神经系统活动增强等因素的综合作用,导致左心室后负荷的增加[5,6,7]。Hender等人[8]证明了在非高血压患者中,OSAS患者比非OSAS患者有着更高的左心室重量,与本研究的结果一致。

有研究表明,高血压是左心室肥厚的形成因素之一[9,10]。左心室肥厚的形成是一个漫长的过程,主要是由于心脏压力负荷过大和外周阻力增高而造成。正因为如此,高血压成为能够导致左心室重构的因素之一。然而OSAS的发生也往往伴随着高血压的形成,这对左心室的重构起到了叠加作用[10]。OSAS是否能够引发左心室肥厚还存在争议,但是在动物实验中有研究发现OSAS在独立于高血压的情况下对左心室肥厚也有着促进作用[11]。

综上所述,OSAS会加剧左心室的重构,其中向心性重构占主导。高血压作为OSAS常见的并发症对左心室重构也有着促进作用。因此,若病人被检测出患有OSAS,应该及时治疗以避免左心室重构而导致其他心血管疾病的发生。

参考文献:

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[10]缪京莉,侯晓平,刘颖萍,等.老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对左心室重构的影响[J].中国临床保健杂志,2011,14(5):449-451.

[11]Fletcher E C,Lesske J,Culman J,et al.Sympathetic denervation blocks blood pressure elevation in episodic hypoxia.Hypertension[J].Hypertension,1992,20(5):612-619.

论文作者:鄢廷栋,黄有根

论文发表刊物:《航空军医》2015年12期供稿

论文发表时间:2015/12/24

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