（ 1 安徽省铜陵市人民医院急诊科 2 4 4 0 0 0 ）
（ 2 安徽省铜陵市人民医院感染科 2 4 4 0 0 0 ）
【摘要】目的 评价高压氧治疗对急性一氧化碳中毒患者的治疗效果以及预后。方法 我院自2006 年—2011 共收治96 例急性一氧化碳中毒患者，选择病历资料完善的80 例一氧化碳中毒的患者进行回顾性分析，分析一氧化碳中毒的急救与护理效果。结果 80 例患者中有72 例痊愈，5 例放弃治疗，3 例留有后遗症。结论 首先将中毒患者脱离中毒环境，及时送往医院，进行高压氧舱治疗和药物治疗，积极配合有效的护理，可提高治愈率，减少并发症和后遗症的发生。
【关键词】 急性一氧化碳中毒 高压氧治疗
【中图分类号】R472.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）38-0046-02
在医院急诊科室收治的危急重患者中，急性一氧化碳中（ACOP）, 较为常见，尤其在冬春季节发生频繁。中国北方以燃煤烧饭、取暖，最易发生ACOP，而南方则以使用燃气热水器洗澡为多，其余以煤气自杀、煤气管道泄露等[1] 较少见。此类急诊主要表现为脏器缺氧性损害和急性缺氧性脑病，如果不能迅速有效地进行处置，会引起不同程度的后遗症， 严重者可能危及生命。一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。急性一氧化碳中毒是院前急救中最常见的急症之一，其发病急、症状重，如不及时救治可危急生命。AC O P 是全球范围内意外中毒造成死亡的首要病因[2]。我院自2006 年—2011 共收治96 例急性一氧化碳中毒患者，选择病历资料完善的80例一氧化碳中毒的患者, 总结报道如下：
1 资料
1.1 一般资料 本组患者共80 例，其中男50 例，占62.5%；女30 例，占37.5%；年龄16 岁～ 75 岁，平均年龄42.7 岁。一氧化碳中毒院前诊断标准：一是有明确的中毒气体产生源；二是急性发生的中枢神经系统损害体征；三是有可靠的有毒气体吸入和导致中毒的足够时间； 四是要把碳氧血红蛋白作为参考指标；五是除外脑血管意外等的其他病症[3]。
1.2 临床表现: 主要为缺氧, 其严重程度与H b C O 的饱和度呈比例关系。①轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%—20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。②中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%—40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。?重型发现时间过晚， 吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50% 以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁， 四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，愈后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
1.3 辅助检查
1.3.1 血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5% ～ 10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为0.4% ～ 0.7% 轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8 小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
1.3.2 脑影像学检查
随着脑影像技术的开展与提高，近10 年已有许多有关C T 及MR I 检查本病的报道。我国曾报道对100 例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑C T 检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽， 异常率分别为41.2% 和87.5% 脑CT 无异常者预后较好，有CT 异常者其昏迷时间大都超过48 小时。但迟发脑病早期并无CT 改变上述CT 异常一般在迟发脑病症状出现2 周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期C T 已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI 在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于C T，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断。
1.3.3 血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/ L 者预后严重。1/5 的患者可出现尿糖40% 的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
1.3.4 血液生化检查
血清A L T 活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清A S T 活性于早期亦开始增高24 小时升至最高值，如超过正常值3 倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK) 活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血p H 降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
2 方法
2.1 急救措施
2.1.1 现场救治: 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅。注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏[4]。
2.1.2 迅速纠正缺氧: 这是抢救C O 中毒患者的关键。急性重度C O 中毒可使心肌急性缺氧，而C O 对心肌的直接毒性作用也可造成心脏不同程度的损害。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，要对氧流量大小进行控制，重度患者保持在5 L/min，轻中度患者保持在3 L/ min[5]。( 时间不超过24 h，以免发生氧中毒)。
2.1.3 防治脑水肿: 早期使用氢化可的松或地塞米松或20％ 甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆2.1.4 保持呼吸道通畅:CO 中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧， 以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻, 速将舌头拉出，使呼吸通畅。
2.2 护理
2.2.1 快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生 有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害， 处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。
2.2.2 高压氧护理: 当今A C O P 的各种救治措施以高压氧治疗效果最佳[6]，最好是在中毒后4 h 内进行。做好进舱前的安全检查，不能穿易产生静电的衣服入舱，严禁携带易燃易爆物品进舱，教授患者吸氧面罩的佩戴方法。指导患者进行咽鼓管调压动作，必要时可带水进舱， 喝水调压。嘱患者进舱前不宜吃得太饱，并排尽大小便，避免胃肠减压时出现便意及腹泻。对于急重症患者，应积极准备好急救措施，避免患者发生危险。患者加压治疗时，密切观察患者心率、呼吸、瞳孔及是否出现神经精神症状。加压速度不宜过快，减压速度要平缓，指导患者平稳呼吸。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗C O 中毒引起的脑损害所致的后遗症。对病情危重者，还应准备好抢救物品随同，可配合激素治疗，预防肺、脑水肿及心、肾功能衰竭的发生[7]。
2.2.3 急性尿潴留的护理: C O 中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。
2.2.4 观察有无颅压增高，预防脑水肿: 护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高15 ～ 30 厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。
2.2.5 心理护理: 由于发病突然，特别是重病患者往往难以接受身体的感觉、运动功能障碍等，表现为焦虑或抑郁。此时，护士应鼓励患者表达他们的感受，真诚耐心地倾听，表示理解和同情。让病人放心地将自己的病情交给医务人员，信任医务人员对其进行的治疗与操作。并引导患者正确认识自己的病情，适应疾病带来的变化，增强战胜疾病的信心。
3 结果
80 例患者中, 72 例恢复正常,5 例放弃治疗， 3 例治疗半年后留有明显后遗症, 精神障碍, 抽搐、震颤, 生活不能自理。
4 讨论
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300 倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600 倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，抑制氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合， 直接抑制细胞内呼吸。组织缺氧程度与血液中C OHb 占Hb 的百分比例有关系。血液中COHb% 与空气中CO 浓度和接触时间有密切关系。 CO 中毒时，体内血管分支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP) 在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加， 出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。一氧化碳中毒后如若治疗不当不及时，可发生一系列后发症和后遗症，其中迟发性脑病是最危险和最重要的后发症，可出现精神意识障碍语言能力减弱发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差，锥体外系功能障碍：震颤麻痹，锥体束神经损害：偏瘫，大脑皮层局限性功能障碍：失语、失明、癫痫；周围神经损害：瘫痪等一系列症状[8]。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。急性C O 中毒在24h 内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶； 海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
综上所述，A C O P 的急救护理中院前急救、氧疗、病情观察和疾病健康教育是工作的重要组成部分。应强调的是，在众多氧疗的方法中， 高压氧治疗仍是治疗ACOP 最有效的手段，应及早应用、并有足够的疗程。而院前急救、病情观察和健康教育如何做得更好，应是我们努力的方向。
参考文献
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论文作者:张江生1 卜珺
论文发表刊物:《中外健康文摘》2013年38期供稿
论文发表时间:2014-4-17
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