王力强[1]2003年在《运动性贫血大鼠骨骼肌、肝脏自由基代谢的变化及营养干预的效果》文中进行了进一步梳理本文以健康雄性Wistar大鼠30只为研究对象，体重200.44±9.02，随机分为叁组：C组：对照组(n=10)；E组：递增负荷跑台运动组(n＝10)；EN组：递增负荷跑台运动+营养补充组(在第五周训练结束时进行营养补充，共补充6周n=10)。E组和EN组大鼠在BCPT—96型跑台上进行11周递增负荷跑台训练。动物跑台坡度为0度，跑台速度为30米／分，每周训练6天，周日休息。前两周每天进行1次训练，第叁周开始为每天2次训练，早晚各1次。前五周的训练计划为：第1次训练时间为1分钟，之后以2分钟／次进行递增，最后1次的训练时间为97分钟。第六周训练计划为：每天两次(两次的训练时间相同)，每次80分钟。第七周训练计划为：每天两次(两次的训练时间相同)，每次85分钟。第八周开始，以90分钟／次为起点、2分钟／天进行递增。共训练11周。在11周训练结束24小时后处死大鼠，取血，测定血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)和红细胞压积(Hct)等指标。取出大鼠腓肠肌、肝脏测骨骼肌、肝脏中MDA、SOD及GSH—PX。 实验结果表明：经过11周递增负荷跑台运动后，E组大鼠血细胞指标Hb、RBC和Hct均低于C组和EN组大鼠。并且，叁项指标均有非常显着性差异(P＜0.01)。EN组大鼠与C组大鼠血细胞指标比较，Hb、RBC和Hct均无显着性差异。11周递增负荷跑台运动后，叁组大鼠比较，骨骼肌中MDA无显着性差异。E组大鼠骨骼肌中SOD、GSH-PX活力比C组和EN组大鼠明显降低，有非常显着性差异(P＜0.01)。EN组与C组大鼠间骨骼肌中SOD、GSH-PX活力无显着性差异。叁组大鼠比较，肝脏组织中MDA无显着性差异。E组大鼠肝脏组织中SOD、GSH-PX活力比C组和EN组大鼠显着性降低(P＜0.05)。EN组大鼠肝脏组织中SOD活力、GSH-PX活力与C组相比无显着性差异。提示：运动性贫血大鼠安静时骨骼肌中SOD、GSH-PX活力及肝脏中SOD、GSH-PX活力较未贫血鼠降低。运动性贫血大鼠Hb的降低可能与组织中抗氧化酶活性降低有关。补充抗运动性贫血合剂，可以防止运动性贫血大鼠骨骼肌、肝脏中抗氧化酶活性的降低。可以对运动性贫血的治疗起到有益作用。
曹建民[2]2003年在《运动性贫血对铁代谢与相关指标及其营养干预影响的研究》文中进行了进一步梳理运动性贫血是指“由于运动训练或比赛造成单位容积血液中血红蛋白浓度、红细胞数值低于正常值的现象”。运动性贫血是运动员在竞技体育运动训练过程中容易出现的一种身体机能低下的状态，运动性贫血的发生和发展是影响运动员运动能力的重要因素之一，尤其是体能类项目运动员的运动水平影响极大。铁是维持生命活动的必需微量元素，其在体内的生物学作用主要表现为：通过参与血红蛋白的组成、决定氧的转运和贮存能力；构成呼吸链的重要成份，参与机体能量代谢；铁是许多酶的主要辅助因子；铁参与蛋白质的合成。故，铁与运动能力关系十分密切。但是运动性贫血的发生机制目前尚无定论，运动训练对铁代谢的影响以及铁代谢紊乱对运动性贫血发生和发展的影响仍不明晰。在运动性贫血机制研究中目前尚无运动性贫血动物模型，这也限制了对运动性贫血机制的研究。 本实验首先从建立可重复的运动性贫血动物模型入手，探讨当运动性贫血发生时其铁代谢的变化特点以及反映机体铁代谢的各种指标的变化规律，并通过抗贫血铁复合制剂的干预了解其对已发生运动性贫血大鼠的治疗效果，同时对处于运动性贫血状态的运动员的铁代谢进行深入研究，了解运动员发生运动性贫血时铁代谢及反映铁代谢指标的变化规律，并对运动性贫血运动员进行营养干预，观察其对运动员运动性贫血的治疗效果，从而探寻铁代谢在运动性贫血发生观察中的作用以及能够灵敏反映机体铁代谢状况的指标，为进一步完善运动性贫血的理论和寻找更好的防治运动性贫血的营养补剂提供依据。 本实验分为两大部分： 第一部分 动物实验 一、本实验采用5周递增负荷跑台运动可以导致大鼠血红蛋白显着下降(P＜0.05)，出现运动性贫血，在运动性贫血模型建立后进行的六周营养干预所采用的递增负荷维持了运动组大鼠的运动性贫血状态。本实验建立运动性贫血动物模型是成功的，且具备可重复性。 二、运动导致运动性贫血大鼠铁代谢紊乱，血清铁和组织铁分布发生不同的变化，血清铁、骨髓铁—功能铁明显下降，而肝脏铁、肌肉铁含量明显增加，脑组织、心肌组织和脾脏铁含量没有明显变化，具有明显的组织变化特点，这可能是运动训练大致运动性贫血发生特定时期的特征性变化。运动训练导致运动大鼠铁代谢紊乱是造成运动性贫血发生的重要因素之一。 叁、运动训练导致铜代谢紊乱，血清铜和各组织铜的分布发生不同变化，铜含量与铁含量的变化不同步，且运动训练对组织铜含量的影响具有组织特点。 四、本实验对运动性贫血大鼠铁代谢指标的研究结果发现：运动训练导致运动性贫血大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白明显上升，铁蛋白明显下降；运动训练导致运动性贫血大鼠红细胞锌原卟啉含量和红细胞膜转铁蛋白受体含量明显增加；这些指标都与血清铁呈高度相关，说明血清铜蓝蛋白、铁蛋白、转铁蛋白可以反映机体铁代谢情况，而红细胞锌卟啉和红细胞膜转铁蛋白受体含量能更为准确地反映红细胞内，这些指标的有机结合能够更为准确地反映机体铁代谢状况。 五、运动训练导致运动性贫血大鼠转铁蛋白和转铁蛋白受体表达具有组织特异性，转铁蛋白受体基因表达与组织铁代谢关系密切。 2003届北京体育大学博士生学位(毕业)论文—曹建民六、抗贫血铁制剂复合营养补剂的干预可以明显增加血清铁、骨髓铁一功能铁的含量，并降低由于运动训练导致的组织铁的增加。七、贫血铁制剂复合营养补剂的干预显着降低了运动性贫血大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白、红细胞锌原叶琳和红细胞膜转铁蛋白受体含量，提高了血清铁蛋白含量，并通过对这些机体铁代谢状况指标的改善反映抗贫血铁制剂复合营养补剂对维持运动性贫血大鼠铁代谢稳定的积极作用。八、抗贫血铁制剂复合营养补剂对调节运动性贫血大鼠铜代谢紊乱具有积极意义。九、抗贫血铁复合制剂有效地提高了运动性贫血大鼠的血红蛋白水平，纠正由于运动训练造成的铁代谢紊乱，表明本实验设计的抗贫血铁复合制剂对预防运动性贫血和缺铁性贫血具有良好的作用。第二部分人体实验一、运动训练使对照组血红蛋白呈下降的趋势，抗贫血铁复合制剂促进了训练期贫血组运动员血红蛋白的回升，有利于维持和提高运动员的血红蛋白水平。二、血清铁与血红蛋白浓度呈高度正相关，运动训练导致对照各组实验后血清铁呈现下降的趋势，血红蛋白同样呈现下降的趋势，血清铁的下降是引起血红蛋白浓度降低的重要因素，提示在大负荷运动训练期间应注意铁制剂的补充。叁、运动性贫血组运动员的红细胞锌叶琳浓度和红细胞转铁蛋白受体浓度实验前都显着高于对照组，血清铁蛋白降低、转铁蛋白处于较高水平、血清铜蓝蛋白浓度显着升高，说明当运动训练造成运动员运动性贫血时引起机体铁代谢紊乱，铁丢失增加而导致铁贮备下降，并引起红细胞内铁代谢紊乱。红细胞锌叶琳和转铁蛋白受体是反映红细胞内铁状况的灵敏指标;血清铁蛋白、血清转铁蛋白、血清铜蓝蛋白、红细胞锌叶琳和转铁蛋白受体与血清铁呈高度负相关，故又是评价机体铁贮备状况的良好指标。四、?
金丽[3]2003年在《运动性贫血时红细胞功能变化以及营养干预对其的影响》文中指出一、研究目的和意义 运动员的贫血发生率较高。贫血会严重影响运动能力、训练效果、运动后的恢复及免疫等机能状况；有时还成为过度训练的诱因。贫血与体力负荷及营养状况的关系已引起医学界的广泛重视。 本研究的目的是建立运动性贫血的动物模型，并对长期运动训练的大鼠不同时期的红细胞膜变化进行研究，以了解运动训练对红细胞的影响，尤其在大鼠出现运动性贫血时以及潜在性运动性贫血的红细胞膜的变化规律，为准确地反映潜在性贫血和防止运动性贫血的发生和发展提供灵敏监测指标，同时结合血红蛋白、铁代谢参数等指标来评价运动性贫血，以增加对运动性贫血诊断的准确度，为防治运动性贫血的发生和发展提供依据。并对8周运动训练的大鼠红细胞膜变化进行研究，进一步探讨运动性贫血的机理。 二、研究内容和方法 1、大鼠运动性贫血模型的建立 实验中通过10周多级负荷力竭跑台运动建立了运动性贫血模型，并以测定Hb、RBC、HCT来作为评定标准。 2、8周运动训练及抗运动性贫血剂对大鼠红细胞功能的影响—运动性贫血机制的探讨 本实验在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞氧化应激状态、能量代谢功能研究；并利用先进的流式细胞技术和激光共聚焦技术对红细胞的老化进行定量和定性研究；同时利用膜蛋白一维、二维电泳技术观察了红细胞膜蛋白的变化，采用图象分析系统进行红细胞膜蛋白定量分析；通过对上述指标的综合分析，以探讨运动对红细胞损伤以及运动性贫血的机理。 3、运动性贫血机理和防治措施的研究 本实验对12名贫血运动员及12名正常运动员进行了一系列红细胞指标的测定，并对其进行为期一个月的抗运动性贫血剂的治疗，以探讨运动如何造成红细胞损伤从而导致运动性贫血的机理以及如何进行防治。叁、实验结果1、大鼠运动性贫血模型的建立 本研究结果显示贫血评定的叁个标准指标Hb在10周力竭负荷跑台运动组和对照组之间表现出统计学非常显着性(P<0.01)，而RBC和/或Hct在10周力竭负荷跑台运动组和对照组之间未表现出统计学显着性。此外，由于多级负荷力竭跑台训练持续时间太长(最长时达到一天训练十多小时)，而且由于大鼠个体差异较大，从跑台的利用率来说很不经济。所以在正式实验过程中，作者没有采用此种运动性贫血模型，而是采用递增负荷跑台运动造成的运动性贫血模型。2、动物实验之8周递增负荷运动训练及抗运动性贫血剂对大鼠红细胞膜功能的 影响一运动性贫血机制的探讨 在递增负荷运动所引起的运动性贫血模型上，运动导致红细胞自由基生成增加，脂质过氧化增强，抗氧化酶系统能力降低，Na+一K十一ATP酶活性降低，红细胞糖酵解和磷酸戊糖旁路两种能量代谢能力均降低，造成对红细胞的损伤。在递增负荷运动所引起的运动性贫血模型上，红细胞老化明显增加，这主要是由于红细胞中的自由基累积增加，抗氧化能力减弱，脂质过氧化增强所致。运动性贫血组的肌动蛋白较对照组明显降低，其原因可能和运动引起的体内自由基的形成和清除的动态平衡紊乱有关，氧自由基可使许多生物大分子如核酸、蛋白质膜多不饱和酸发生损伤，引起超氧化反应，导致膜结构和功能被破坏。同时，本文发现带一6蛋白运动组较对照组明显降低。在递增负荷运动所引起的运动性贫血模型上，抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成，并通过不同程度地提高血浆和红细胞的SOD、CAI’、GSH一PX水平，改善红细胞糖代谢能力，有效减少红细胞的老化来治疗运动性贫血。3、动性贫血及其机理和防治措施的研究 运动性贫血运动员红细胞自由基和脂质过氧化产物增加，抗氧化能力降低，表现为抗氧化酶系统和非酶系统能力均降低。说明运动性贫血运动员红细胞氧化和抗氧化平衡严重失调。使用抗运动贫血剂可明显减少运动后血浆和红细胞MDA的生成，同时提高抗氧化酶系统和非酶系统能力，改善运动员体内血液氧化还原状态。运动性贫血运动员红细胞糖酵解能力和磷酸旁路代谢能力均降低，八月，P和NADPH生成减少，影响机体能量代谢和GSH一PX活性，使用抗运动性贫血剂对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用，但红细胞糖酵解能力则变化不明显。运动性贫血运动员红细胞Na+一K十一ATP酶和c扩气Mg2+一ATP酶活性均降低，红细胞内离子平衡失调，从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动贫血剂可提高Na+一K+一ATP酶和c扩气Mg2+一ATP酶活性，改善红细胞膜的渗透性和变形性。运动性贫血组的肌动蛋白较对照组明显降低，其原因可能和运动引起的体内自由基的形成和清除的动态平衡紊乱有关，氧自由基可使许多生物大分子如核酸、蛋白质膜多不饱和酸发生损伤，引起超氧化反应，导致膜结构和功能被破坏。运动加快了红细胞老化的过程，运动性贫血组SA较对照组SA有明显降低，PS外翻较对照组PS外翻有明显升高，使用抗运动贫血剂明显延缓红细胞老化的过程，SA有明显升高，PS外翻率明显降低。四、结论 通过动物和人体实验认为运动导致运动性贫血的机理之一是
赵杰修[4]2003年在《运动性贫血的机理和防治研究》文中研究说明运动性贫血是限制运动成绩提高的重要因素之一而倍受运动医学界的重视。关于运动性贫血的机制至今尚未完全清楚，但如何防治运动性贫血的发生一直是学术界关注的焦点。目前，关于运动性贫血机理的研究主要集中在铁代谢的方面，而对红细胞造血生长因子和血红蛋白代谢的研究极少有人涉及。本研究拟从动物实验和人体实验两方面进行运动性贫血条件下机体内血液、尿液、肝脏、肾脏、骨髓的系列相关研究。 动物实验从长期递增负荷跑台运动建立大鼠运动性贫血模型为出发点，并且在模型成功复制后随机分为运动+营养组(Ex+Ad)和运动组(Ex)再继续跑台训练，结果表明： (1)运动组的血红蛋白水平、红细胞数目和红细胞压积指标均显着低于对照组(P＜0.05)，建立了大鼠运动性贫血模型，为深入探讨运动性贫血的机理提供了更大的可能性。 (2)大鼠红细胞扫描电镜结果表明对照组(Co)大鼠血液中只有少量异常红细胞，运动+营养组大鼠血液中异常红细胞率稍高于对照组(P＞0.05)，而运动组大鼠血液中异常红细胞率则远远高于对照组(P＜0.01)。 (3)运动性贫血状态时大鼠血清粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF)水平有显着性变化，运动组显着高于对照组(P＜0.05)，运动+营养组与对照组没有显着性差异(P＞0.05)，而其它血清造血生长因子如粒-单核细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor，GM-CSF)、白细胞介素-3(interleukin-3，IL-3)、促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)则没有表现出组间差异性。运动组骨髓促红细胞生成素受体(erythropoietin receptor，EPOR)的基因表达量显着低于对照组(P＜0.01)，而运动+营养组与对照组之间无显着性差异(P＞0.05)。 (4)运动性贫血状态时大鼠骨髓内血红素合成代谢和珠蛋白基因表达没有显着性变化，而可以使肝脏血红素分解代谢增强和肝脏肝小叶结构不明显、肝细胞浑浊肿月长或空泡程度严重的水样变性。提示长期递增负荷跑台运动可能从肝脏血红素分解代谢角度影响机体血红蛋白水平、红细胞数目和红细胞压积。另外，运动+营养组与对照组之间无明显的不同，提示营养补充可以有效减缓运动对肝脏的损伤。 人体实验以国家贻拳道青年队和体校中长跑运动员为研究对象，根据性别和血红蛋白水平分为女性贫血组、女性对照组、男性贫血组和男性对照组，并对运动性贫血组研究对象实施营养补充计划，结果表明: (1)全血和红细胞z，3一二磷酸甘油酸(2，3一d iph。Sphoglycerate，2，3一oPG)的实验结果显示运动性贫血运动员不比正常对照运动员具有更高的2，3一DPG水平，说明血液中氧分离曲线右移的适应性角度探讨运动性贫血的发生机理不一定合适。 (2)运动性贫血运动员和正常对照运动员皆表现出运动后溶血的特点，组间并无显着性差异(P>0.05)，因此运动性溶血并不是引发运动性贫血的唯一因素。 (3)运动性贫血运动员服用杭运动性贫血复合剂不能显着影响血清EPO、T水平，提示此营养补剂可能从其它途径发挥防治运动性贫血的作用。
田野, 王清, 张力为[5]2007年在《中国体育科学学科发展》文中认为一、引言体育科学是一门综合性科学,随着科学技术水平的迅速发展和体育运动的不断普及,体育科学已发展成为一门相对独立的学科体系,在提高竞技运动水平、丰富人民文化生活、增强人民体质方面发挥着越来越重要的作用。在学科发展报告中将综合性的体育科学进行全方位的介绍是一件非常困难的事情,
参考文献：
[1]. 运动性贫血大鼠骨骼肌、肝脏自由基代谢的变化及营养干预的效果[D]. 王力强. 北京体育大学. 2003
[2]. 运动性贫血对铁代谢与相关指标及其营养干预影响的研究[D]. 曹建民. 北京体育大学. 2003
[3]. 运动性贫血时红细胞功能变化以及营养干预对其的影响[D]. 金丽. 北京体育大学. 2003
[4]. 运动性贫血的机理和防治研究[D]. 赵杰修. 北京体育大学. 2003
[5]. 中国体育科学学科发展[C]. 田野, 王清, 张力为. 2006-2007体育科学学科发展报告. 2007