杨欢, 郑小兰, 徐国海, 罗振中[1]2015年在《电针治疗糖尿病神经病理性疼痛机制的研究进展》文中进行了进一步梳理糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症,严重影响患者的生活质量。电针作为中医学中针灸疗法之一,它具有针灸和电疗的双重优点,其确切的疗效和安全性已得到普遍认可。近年来,关于电针治疗糖尿病神经病理性疼痛的研究越来越受到关注;因电针治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制尚未完全清楚,本文就电针对糖尿病神经病理性疼痛治疗机制的研究进展做一综述。
张梅芳[2]2001年在《电针对糖尿病大鼠周围神经病变的镇痛研究》文中进行了进一步梳理本实验通过电针“足叁里”和“叁阴交”穴对实验性糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠镇痛作用的研究，以一般症状，血糖，痛阈，肢末血流速度为观察指标，旨在探讨电针（EA）对DPN的镇痛作用，并提示电针改善微循环障碍以治疗DPN的机理。实验结果表明：与未经治疗的DPN组相比，电针二穴组，可改善“叁多一少”症状，降低血糖，提高痛阈和肢末血流速度，且差异显着（P＜0.05）。二穴合用比单用“叁阴交”穴组效果好。提示：电针二穴有良好的止痛作用；EA治疗DPN的机理可能与电针二穴能调节血糖异常代谢，改善微循环障碍有关；合理的穴位配伍应用，可提高疗效。
王春晓[3]2017年在《白虎加人参汤对糖尿病大鼠氧化应激水平及背根神经节TRPV1mRNA表达的影响》文中认为目的:研究白虎加人参汤对糖尿病模型大鼠氧化应激TAOC水平、C肽水平、坐骨神经的病理形态以及DRG中TRPV1 mRNA表达的影响。从而为临床治疗糖尿病及其并发症提供实验依据及新的靶点。方法:健康雄性SD大鼠45只,随机分5笼饲养,适应性喂养1周后予以造模。大鼠禁食不禁水12小时后,以腹腔注射链脲佐菌素50mg/kg的方法建立糖尿病大鼠模型,以注射STZ后72小时血糖≥16.7mmol/L作为糖尿病大鼠成模标准。造模成功的大鼠随机分为模型对照组、白虎加人参汤组以及αα-硫辛酸组。白虎加人参汤组予以9.38g/kg/d灌胃,αα-硫辛酸组予以20mg/kg/d腹腔注射,模型对照组和正常对照组予以生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般状态,灌胃8周末予以麻醉后采血取材。酶联免疫法检测各组大鼠TAOC及C肽;电镜下观察各组大鼠坐骨神经病理形态;采用RT-PCR法检测背根神经节TRPV1mRNA的表达。结果:1.C肽:与正常对照组比较,模型对照组及两治疗组C肽含量明显降低,具有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,白虎加人参汤组和α-硫辛酸组C肽含量均升高(P<0.05);而白虎加人参汤组与α-硫辛酸组比较无统计学意义(P>0.05)。2.TAOC:与正常对照组比较,模型对照组、白虎加人参汤组、αα-硫辛酸组总抗氧化能力明显降低,具有统计学意义(P<0.05),与模型对照组比较,白虎加人参汤组和α-硫辛酸组总抗氧化能力均升高(P<0.05);白虎加人参汤组与α-硫辛酸组比较,αα-硫辛酸组TAOC水平更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.TRPV1mRNA:与正常对照组比较,模型对照组、白虎加人参汤组、αα-硫辛酸组背根神经节TRPV1 mRNA的表达明显降低,具有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,白虎加人参汤组和α-硫辛酸组背根神经节TRPV1 mRNA的表达均升高(P<0.01);白虎加人参汤组与α-硫辛酸组比较,无统计学意义(P>0.05)。4.坐骨神经电镜下病理形态:正常对照组大鼠坐骨神经的有髓、无髓神经纤维结构清晰完整,髓鞘板层呈同心圆状排列整齐,可见完整施万细胞以及内部结构,如线粒体、细胞核。模型对照组坐骨神经髓鞘明显减少且变性,部分出现板层分离,施万细胞核固缩以及炎细胞浸润。两治疗组出现类似模型对照组改变,但程度有所改善。结论:1.白虎加人参汤能够提高糖尿病大鼠C肽含量,具有保护胰岛β细胞的功能。2.白虎加人参汤能提高糖尿病大鼠的血清TAOC水平,减轻氧化应激反应,具有一定的抗氧化能力。3.白虎加人参汤能够下调DRG中TRPV1 mRNA的表达。4.白虎加人参汤能够改善高糖对坐骨神经的损伤。
杨欢[4]2016年在《电针刺激对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓p38MAPK的影响》文中认为目的:探讨电针刺激足叁里和叁阴交对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neurop-athic pain,DNP)大鼠痛阈及脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化的影响,探讨其可能机制,为临床医生选择治疗糖尿病神经病理性疼痛提供一种安全有效的途径及思路。方法:120只健康雄性SD大鼠,约六周龄,体重180-200g,1%链脲佐菌素腹腔注射制备DNP模型,得96只DNP大鼠,通过随机数字表法分为3组(n=32):糖尿病神经病理性疼痛组(D组造模成功后不给予治疗)、电针刺激组(EA组造模成功后给予电针治疗)、假电针刺激组(A组只将针灸针插入穴位,但不给于电刺激),记录电针干涉前(T1)、电针干涉7天(T2)、14天(T3)及21天(T4)大鼠的机械缩足反射阈值、体重及血糖水平;各时间点测定结束后,每组随机选取8只大鼠取L4-6脊髓,用western blot的方法测定脊髓p38 MAPK表达水平,分析痛阈变化及p38MAPK表达水平的相关性。结果:1、与D、A组比较,EA组T2、T3、T4时间点体重明显下降(P<0.05);与D组比较,A组T3、T4时间点体重明显下降(P<0.05)。2、与D、A组比较,EA组T2、T3、T4时间点血糖明显降低(P<0.05);与D组比较,A组T3、T4时间点血糖明显降低(P<0.05)。3、与D、A组比较,EA组T2、T3、T4时间点痛阈明显升高(P<0.05);与D组比较,A组T2、T3、T4时间点痛阈明显升高(P<0.05)。4、与D、A组相比,EA组T2、T3、T4时间点脊髓p38 MAPK的表达明显下降(P<0.05);与D组相比,A组T2、T3、T4时间点脊髓p38 MAPK的表达明显下降(P<0.05)。5、对大鼠痛阈和p38MAPK的变化水平行相关性分析得Pearson相关系数为-0.825,表明电针刺激引起DNP大鼠痛阈及p38 MAPK的变化呈负相关。结论:电针刺激足叁里和叁阴交能提高糖尿病神经病理性疼痛大鼠的痛阈,其机制可能与抑制脊髓p38MAPK的表达有关。
郭轶君[5]2006年在《不同频率电针对糖尿病大鼠血糖、血脂、血液流变的影响》文中研究说明目的研究不同频率的电针刺激对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂的影响作用及其机理。探讨治疗2型糖尿病较优电针频率参数,为临床中电针参数的选择提供理论依据,从而更好地发挥电针在临床中的治疗作用。 方法将Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为6组:空白对照组、糖尿病模型组、高频电针治疗组,中频电针治疗组,低频电针治疗组及西药治疗组。采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)50mg/Kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。电针组选取双侧肾俞、足叁里、叁阴交。电针参数采取电流1mA,连续波,频率分别为:高频率组30Hz;中频率组1OHz;低频率组1Hz(高频率电针是相对于本实验中低频和中频而言,并非物理学中“高频”定义的专有频率)。每次1Omin,每日一次,6次1疗程,疗程间休息1日,共2疗程。西药组予0.25mg/Kg/d优降糖灌胃,模型对照组、空白对照组:只予固定不施加任何治疗。测定实验前、实验后各组体重及空腹血糖(FBG);实验结束后,各组TC、TG、HDL-c、LDL-c、VLDL-c、GSP、全血粘度、红细胞变形能力、红细胞聚集指数。结果(1)实验结束后,除高频组(30Hz)外,各组大鼠体重均与实验前比较有显着增加(P<O.05),低频组(1Hz)体重有极显着增加(P<O.01);高频组体重亦增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)实验后,各治疗组(电针和西药组)以及模型组的血糖值与实验前比较均有显着降低(P<O.01);低、中频及西药组较模型组有显着降低(P<0.01),低频组血糖值低于高频组及中频组(P<0.05),故可认为,低、中、高频电针组与西药组大鼠血糖值均有所降低,叁个电针组中低频组降糖效果较为明显,效果优于高频及中频组。(3)低频组、中频组和西药组糖化血清蛋白均较模型组降低(P<O.05),其中低频组和西药组降低极显着,效果优于高频组(P<O.05)。(4)高频组TC、TG、LDL-c、VLDL-c均较模型组有显着性下降,但HDL-c水平升高不显着。高频组降脂优于中频组和低频组。高频组TC、TG、LDL-c、VLDL-c和中频组TC、TG组与模型组比较均显着研究背景
何袁芳[6]2010年在《针刺对糖尿病大鼠中枢神经系统PKA-CREB信号转导通路的影响》文中研究说明1目的本研究在DM学习记忆障碍模型上,选择PKA-CREB信号通路作为切入点,观察针刺对大鼠学习与记忆的影响,探讨针刺通过调节PKA-CREB传导信号通路对糖尿病脑病大鼠的影响,为针刺治疗糖尿病脑病的机制提供更有效的依据。2材料与方法实验用雄性Wistar大鼠46只,随机分为两组,正常组(NC, normal control)10只,模型组36只。以无菌枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液配制链脲佐菌素按50mg/kg剂量向模型组大鼠腹腔内注入25mg/ml浓度的链脲佐菌素(STZ),造模后第8天作Morris水迷宫行为学测试,30只动物被确认为学习记忆障碍,再将动物随机分为3个组：模型组(DM),针刺组(ACP), BDNF治疗组(BD)。选取督脉的“百会”、“大椎”。电针治疗(2Hz,3mA),留针20min,1次／2天,共治疗10次。BDNF组动物椎管内注射BDNF (20mg/kg体重,生理盐水溶液),第一周两次。动物治疗叁周后,再做行为学检测,检测后,取脑,4℃冰箱过夜至组织块沉底。对端脑做额状面冰冻切片,片厚30μm。做原位杂交(PKAmRNA)与免疫组织化学(BDNF, CREB)检测。光学显微镜下观察各组动物脑内的阳性标记物的表达情况。MIS2000图象分析系统进行积分光密度测定。3结果3.1行为学检测结果DM模型组在目标象限停留时间百分比最短,游泳距离的百分比也最短,说明糖尿病组动物存在明显的空间学习记忆障碍,针刺治疗后动物在目标象限停留时间和所游的距离明显优于DM模型组(P<0.05)3.2 BDNF免疫组化阳性标记物的分布BDNF免疫组化阳性反应神经元在海马区域的标记神经元最多,着色最深,体积也较大,大的标记细胞有很长的树突染色,最长的可伸展到海马以外,最多的可观察到五级分支。海马出现的BDNF标记物细胞比较,正常组Nc最高,BD组次之,ACP组再次之,DM组最低,前叁组与DM组比较有显着性差异(P＜0.05)。杏仁核、扣带回亦有标记神经元分布,其数量极着色深度都不及前者。针刺组与模型组比较也有明显的统计学差异。3.3 PKAmRNA原位杂交结果PKAmRNA原位杂交结果显示,与BDNF阳性标记细胞不同,PKAmRNA阳性标记神经元不但着色深,而且胞核着色,标记细胞的体积比BDNF阳性标记细胞小,为中等大小最多,形状均为圆形,树突无染色,四组海马阳性标记物细胞比较,正常组Nc最高,ACP组次之,BD组再次之,DM组最低,前叁组与DM组比较有显着性差异(P＜0.05)。标记物光密度比较,正常组Nc最高,ACP组次之,BD组再次之,DM组最低,前叁组与DM组比较有显着性差异(P<0.05)。杏仁核出现的PKAmRNA标记物的光密度比较,四组比较,正常组Nc最高,ACP组次之,BD组再次之,DM组最低,前叁组与DM组比较有显着。3.4 CREB免疫组化阳性标记细胞分布CREB免疫组化阳性标记神经元的体积比BDNF阳性标记细胞小,海马区域的标记神经元最多,着色最深,体积也为中等大小最多,形状均为圆形,树突无染色,四组海马阳性标记物细胞比较,正常组Nc最高,ACP组次之,BD组再次之,DM组最低,前叁组与DM组比较有显着性差异(P<0.05)。标记物光密度比较,正常组NC最高,ACP组次之,BD组再次之,DM组最低,前叁组与DM组比较有显着性差异(P<0.05)。杏仁核的CREB阳性标记物与海马区域数量较少,标记也较浅,标记物光密度比较,正常组NC最高,ACP组次之,BD组再次之,DM组最低,前叁组与DM组比较有显着性差异(P<0.05)。4结论4.1 DM学习记忆障碍模型大鼠海马及杏仁核内BDNF的表达降低,针刺可使其升高。表达BDNF的神经元体积也较大,有很长的树突,最长的可伸展到海马以外,最多的可观察到五级分支。4.2 DM学习记忆障碍模型大鼠海马及杏仁核内PKAmRNA的表达降低,针刺可使升高。4.3 DM学习记忆障碍模型大鼠海马及杏仁核内CREB表达降低,针刺可使其升高。4.4针刺可通过调节PKA-CREB信号通路促进BDNF的合成及分泌,促进神经细胞再生功能,从而可影响学习与记忆。这可能是针刺治疗老年痴呆的神经机制。本文的研究结果证实,DM模型大鼠出现了学习记忆障碍,并伴随有海马和杏仁核内BDNF, PKA, CREB表达的降低,针刺可使模型大鼠的上述变化得到抑制,通过PKA在海马区域增加,调节PKA-CREB通路,提高模型大鼠脑源性神经营养因子BDNF的表达,促进了神经细胞再生功能,从而提高学习与记忆能力。
郭娜[7]2013年在《伊托必利联合理气中药对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空的影响》文中研究指明目的：证实促胃肠动力药伊托必利联合以陈皮、枳实、木香、香附、玫瑰花为组方的理气中药汤剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空的影响,并探讨中西药联合干预糖尿病大鼠胃排空的机理,为进一步临床研究打下基础。方法：70只清洁级SD大鼠观察一周后随机分为五组,A组-正常对照组(n=10只),B组-糖尿病对照组(n=15只),C组-糖尿病+理气中药组(n=15只),D组-糖尿病+伊托必利组(n=15只),E组-糖尿病+理气中药联合伊托必利组(n=15只)。B、C、D、E四组复制糖尿病模型,维持非禁食状态下血糖下20mmol/L左右,四组大鼠均予普通饲料喂养。A、B组每日给予生理盐水2m1/200g灌胃1次,C组每日给予中药2m1/100g灌胃1次,D组每日给予西药伊托必利12.5mg/100g灌胃1次,E组每日给予西药伊托必利12.5mg/100g+中药2m1/100g灌胃1次。上述方法饲养24周后,全部大鼠禁食24小时,做13C胃固体排空实验检查。其后,所有大鼠禁食24小时,以0.1%的甲基橙2m1/只灌胃,20min后脱颈处死,剖腹取胃,沿胃大弯将胃剪开,以10ml蒸馏水清洗胃内容物,测量甲基橙残留率,计算胃排空率(排空率=标准值—残留率值)。结果：1.13C胃固体半排空实验中,A组大鼠胃固体半排空时间比B、C、D、E组短。其中A组时间短于E组,差异有显着性(P<0.05)；A组时间明显短于B、C、D组,差异有显着性(P<0.01)。E组时间明显短于B组,差异有显着性(P<0.01),E组时间短于C、D组,差异有显着性(P<0.05),C、D组时间短于B组,差异有显着性(P<0.05)。2.A组大鼠胃排空率较B、C、D、E组均高,其中A组高于E组,差异有显着性(P<0.05)；A组明显高于B、C、D组,差异有显着性(P<0.01)E组明显高于B组,差异有显着性(P<0.01),E组高于C、D组,差异有显着性(P<0.05)。C、D组高于B组,差异有显着性(P<0.05)。结论：理气中药陈皮、枳实、木香、香附、玫瑰花组方联合促胃肠动力药伊托必利可有效促进糖尿病胃排空延迟大鼠的胃排空,其效果优于单用理气中药或伊托必利组,为临床治疗糖尿病胃轻瘫提供了新的治疗途径。
参考文献：
[1]. 电针治疗糖尿病神经病理性疼痛机制的研究进展[J]. 杨欢, 郑小兰, 徐国海, 罗振中. 中国疼痛医学杂志. 2015
[2]. 电针对糖尿病大鼠周围神经病变的镇痛研究[D]. 张梅芳. 辽宁中医学院. 2001
[3]. 白虎加人参汤对糖尿病大鼠氧化应激水平及背根神经节TRPV1mRNA表达的影响[D]. 王春晓. 黑龙江中医药大学. 2017
[4]. 电针刺激对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓p38MAPK的影响[D]. 杨欢. 南昌大学. 2016
[5]. 不同频率电针对糖尿病大鼠血糖、血脂、血液流变的影响[D]. 郭轶君. 中国中医科学院. 2006
[6]. 针刺对糖尿病大鼠中枢神经系统PKA-CREB信号转导通路的影响[D]. 何袁芳. 中国中医科学院. 2010
[7]. 伊托必利联合理气中药对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空的影响[D]. 郭娜. 天津医科大学. 2013
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