急性白血病论文

一、606例小儿急性白血病医院感染临床分析（论文文献综述）胡晓岚[1]（2020）在《急性白血病患儿医院获得性肺炎的临床分析》文中研究说明目的:通过对确诊并进行诱导缓解期治疗的...

罗乐[1]2012年在《基质细胞衍生因子1受体CXCR7在急性白血病表达及作用的初步研究》文中进行了进一步梳理目的：白血病细胞的快速增殖、黏附、迁移和耐药是急性白血病重要的生物学特性，也是造成该类恶性血液疾病临床治疗失败的重要原因。既往研究表明，基质细胞衍生因子（stromalcellderived...

张影[1]2004年在《再生障碍性贫血和急性白血病患者血清血小板生成素水平的测定及临床意义》文中指出前言血小板生成素(thrombopoietin，TPO)，又称为巨核细胞生长衍生因子(megakaryocytegrowthanddevelopmentfactor，MGDF)，是细胞因子受体超家族中...

王晓莉,许家辉,温美琨,王国祥,陈世林[1]1995年在《35例成人急性白血病形态学、免疫学和细胞遗传学分型诊断》文中进行了进一步梳理本文报告３５例成人急性白血病（ＡＬ）形态学、免疫学和细胞遗传学（ＭＩＣ）检查，结果表明血细胞形态学包括细胞化学符合ＭＩＣ分型达９１．４３％（３２例），单克隆抗体（Ｍｃ...

任志华[1]2003年在《急性白血病患者2号染色体错配修复基因连锁微卫星不稳定性研究》文中指出目的研究急性白血病患者2号染色体错配修复基因连锁微卫星的不稳定性改变，以推断错配修复基因突变、缺失变化对于急性白血病发生、发展过程中的作用与意义。方法选取急性白血病患者骨髓及口腔黏膜细胞标本各53例，其中急...

刘卓刚,臧师竹,宋毅,王欢,矫德馨[1]2004年在《WT1基因反义寡核苷酸对急性白血病细胞的抑制作用》文中指出WT1基因表达产物能够抑制GCSF对髓前体细胞的分化作用,诱导其促进增殖作用。WT1反义寡核苷酸是与WT1基因转录本mRNA翻译起始段互补的一段18nt寡核苷酸链[13]。我们的目的是通过...

凌云[1]2003年在《红细胞生成素受体在急性白血病中的表达及意义》文中指出目的：探讨红细胞生成素(EPO)受体(EPO-R)在急性白血病细胞上的分布表达及意义，以及重组人EPO(rhEPO)对急性白血病细胞增殖的影响。方法：应用独特型EPO-R单克隆抗体，通过流式细胞仪技术检测30例急性白血病(A...

殷宇明,李艳,刘冬梅[1]2003年在《白血病等恶性血液病中p15基因甲基化的检测及临床意义》文中指出p15基因位于染色体9p21,是一种肿瘤抑制基因,其编码产物p15蛋白特异地抑制细胞周期素依赖激酶46(CDK46),使细胞不能通过G1期和S期间的监测点,从而停留在G1期。血液系统恶性肿瘤有高频率...

徐锐[1]2002年在《急性白血病骨髓MRI表现及定量分析》文中研究说明目的：通过观察急性白血病(acuteleukemia，AL)骨髓的MRI表现、测定T_1WI腰椎骨髓信号强度值(SI值)，探讨MRI在急性白血病诊断、评价疗效方面的价值。材料与方法：选择骨髓穿刺证实的初发急性白血病30例，其中急...

王晓军[1]2016年在《白血病细胞COX-2、bFGF、TGFβ1及VEGF基因表达与白血病患者血清COX-2、bFGF、TGFβ1及VEGF测定及其意义》文中研究指明白血病(leukemia)是造血干/祖细胞出现分化受阻、凋亡障碍和恶性克隆性增生而引起的一组异质性的造血系统恶性肿瘤。目前我国白血...

赵永辰[1]2002年在《川芎嗪干预急性白血病多药耐药相关蛋白基因表达研究》文中研究指明化疗是急性白血病主要治疗方法之一。但在化疗过程中发生的白血病多药耐药(MultidrugResistance，MDR)极大影响了临床治疗效果。尽管逆转白血病多药耐药的研究已进行了近半个世纪，可到目前为止，实验室内...

晁恒军[1]1995年在《肿瘤抑制基因p53及其拮抗基因mdm2在急性白血病发病机制中作用的研究》文中认为肿瘤抑制基因p53发生点突变失活、等位基因缺失以及基因重排是人类恶性肿瘤最普遍的分子病理学改变之一，近年来已为学术界所公认。但是急性白血病患者却较少见p53基因的改变。癌基因mdm2作为p53基...

潘习龙[1]2000年在《清毒饮和养正片对白血病细胞凋亡的作用及其机理研究》文中指出急性白血病属于中医虚劳、血证、温病等范畴，其发病原因为精气内虚、温热毒邪炽盛，发病机理不外乎邪毒内蕴、正气虚弱、血行瘀滞、痰邪凝滞，临床采用辨证和辩病的方法，给予扶正、解毒、化瘀及砷剂等治疗。导师组根据多年的工作经验...