李金声, 孙喜庆, 吴兴裕, 饶志仁, 刘惠玲[1]2002年在《+Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究(英文)》文中认为目的探讨不同 +Gz重复暴露后 ,大鼠不同脑区HSP70表达强度和时程的变化规律 ,及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 2Gz、+ 4Gz、+ 6Gz、和 + 1 0Gz暴露组。分别在暴露后 6h ,1 0h ,1d ,2d ,4d和 6d处死取脑 ,观察HSP70和HSP70mRNA在鼠脑不同部位的表达以及脑神经元形态学的变化。结果低G值 ( + 2Gz)下 ,HSP70表达强度弱 ,持续时间短 ,但范围较广 ;高G值 ( + 1 0Gz)下 ,表达仅局限在下丘脑部位 ,呈中等强度反应 ;中等强度G值 ( + 4Gz和 + 6Gz)下 ,表达范围广 ,持续时间长。各组表达峰值均在暴露后 1d左右 ,但暴露 1次组 2d后强度明显减弱 ,而暴露 3～ 5次组在 2d后仍然维持较高水平。不同 +Gz暴露后HSP70mRNA的表达在分布上与蛋白表达无明显变化 ,但其表达高峰提前 ( 1 0h) ,持续时间缩短。直接 + 1 0Gz/5min暴露后 ,在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元。而经过 + 4Gz/3min 3次和 5次预暴露再作 + 1 0Gz/5min暴露组 ,变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论 + 4Gz和 + 6Gz诱导的HSP70表达比 + 2Gz和 + 1 0Gz诱导的HSP70表达强 ,持续时间也长。 + 4Gz/3min反复暴露 3次和 5次 ,再暴露于 + 1 0Gz/5min ,其神经元损伤程度明?
李金声[2]2001年在《+Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究》文中指出现代高性能战斗机具有很高的机动性能，其在飞行中产生的正加速度高达+9Gz，G增长率可达6G/s以上，作用时间长（可持续45s），并可反复出现，超过人体耐受限度。+Gz致意识丧失（+Gz-induced loss ofconsciousness，G-LOC）的发生率显着增加，成为威胁飞行安全的主要因素。安全飞行是当今普遍关注的社会问题。G-LOC机理的研究其最终目的，是为解决G-LOC的防护问题提供理论依据，故受到航空医学界的高度重视。 +Gz暴露可对大鼠脑产生类似缺血再灌注的作用（Glaister，1988），反复+Gz暴露可对大鼠脑产生类似缺血预刺激的作用。因此，我们推测反复低G值暴露对再暴露于高G值有保护作用。事实上反复离心机训练，对于增强飞行员的+Gz耐力极有价值。研究资料表明，相对失能期的长短与飞行员以往是否有过离心机G-LOC体验和飞行中G-LOC的经历有关。经历过多次G-LOC的受训者比初次经历者，具有较强感知和识别G-LOC各种症状的能力，可较早恢复意识和定向能力，使失能时间缩短（Whinnery，1988）。为此，Gillingham等（1987）曾建议将G-LOC的体验列为飞行员高G生理训练的内容之一。但由于目前对反复高G暴露是 第四军医大学博士学位论文 否会带来严重危害尚不清楚，故对高性能战斗机飞行员在高G训练时体 验G－LOC的科学性与安全性还存在异议。反复发生G－LOC是否会对飞行 员的健康带来危害？是否产生累积效应？阐明这些问题对指导飞行训练、保 障飞行安全均具有十分重要的现实意义。 本研究采用兔疫组织化学、原位分子杂交技术及病理组织切片、电镜 技术等，观察不同AIZ暴露后脑HSP70蛋白和HSP70InRNA表达和分布 的变化规律，同时观察高G值持续性oZ暴露对脑的病理影响，进而揭 示HSP70表达水平与－－－e致脑损伤的相关性。并进一步探讨低G重复暴 露后是否对再暴露于高G的脑有保护作用，以期阐明AIZ致脑损伤的分 子机制。 本研究的主要结论及意义如下： 1．不同＋Gi暴露可明显诱导大鼠脑HSP70表达，其表达强度、范围 随G值的大小而异 正常脑组织很少或无HSP70免疫阳性神经元。在不 同G值暴露中，HSP70表达均较正常对照组增强（P＜0刀5），其中＋4GZ 和＋6Gi诱导HSP70表达最强，＋ZGZ次之，＋10GZ较弱。＋ZGZ～－．－－6GZ 暴露后HSP70的表达在分布上无明显变化，而只是强度上的差异，而 门 暴露后HSP70的表达除强度较弱外，其表达范围也较局限。随着 lz暴露强度的增加，顶叶皮层 HSP70表达逐渐减弱或消失（＋10Gi）。 在海马，CAI较CAZ、CA3表达弱，持续时间短，在＋10Gi作用下CAI 几乎无表达，而CAZ和CA3有较弱表达。从表达时程看，HSP70表达在 id最强（P＜0刀5），其次为 10h和 Zd，4d明显减弱，6d恢复正常。以上 结果表明，oZ暴露可明显诱导大鼠脑HSP70表达，其表达强度、范围 随G值的不同而异。而高G暴露（＋10GZ）部分脑区HSP70的表达受到 抑制。 二．不同＋Gi暴露可明显诱导大鼠脑 HSP70 mRNA表达，其表达强度、 互且 v 第四军医大学博士学位论文 范围随 G值的大小而异 正常脑组织很少或无 HSP70 mRNA的表达。不 同AIZ（＋2～＋10Gi）暴露后 HSP70 InRNA的表达主要位于皮层、海马、 丘脑和丘脑下部、梨状皮层等部位，其表达时程在 10h最强，其次为 sh 和 id，Zd明显减弱，4d恢复正常。在不同 G值暴露中，＋4GZ和＋6GZ诱 导 HSP70InRNA表达最强，其次是＋ZGZ，＋10GZ诱导的较弱。＋ZGZ－＋6GZ 暴露后HSP70InRNA的表达在分布上无明显变化，而只是强度上的差异 （＋4Gi～ ＋6Gi＞＋ZGz）。＋10Gi暴露后 HSP70mRNA的表达在顶叶皮层强 度较弱，只有锥体细胞层的神经元有轻度的 HSP70mRNA阳性反应，id 后基本消失。在海马HSP70InRNA阳性反应亦较弱，其阳性反应主要见 于锥体细胞层和齿状回的颗粒细胞层，锥体细胞层的反应由强到弱依次为 海马CA3区，CAZ区和CAI区。以上结果表明：lz暴露后HSP70mRNA 的表达在分布上与蛋白水平的表达极为相近，但其表达高峰早门 oh），持 续时间短（Zd）。＋10GZ暴露后HSP70在顶叶皮层和海马几乎
参考文献：
[1]. +Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究(英文)[J]. 李金声, 孙喜庆, 吴兴裕, 饶志仁, 刘惠玲. 航天医学与医学工程. 2002
[2]. +Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究[D]. 李金声. 第四军医大学. 2001
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