王健, 张庆, 王丹翎, 吴丰豆[1]2016年在《用于海外河油田调驱的有机铬交联聚合物弱凝胶体系及性能评价》文中进行了进一步梳理为降低海外河油田油井含水率,改善水驱开发效果,针对油藏条件用部分水解聚丙烯酰胺(HPAM)和有机铬交联剂配制了有机铬交联聚合物弱凝胶,研究了弱凝胶的耐温、耐盐、抗剪切性、注入性、封堵性及吸水剖面改善能力。研究结果表明,在油藏温度70℃下,配方为2000 mg/L HPAM+100 mg/L有机铬交联剂弱凝胶调驱体系的成胶时间为3 d,成胶强度为C级。弱凝胶具有较好的耐温性、抗盐性及抗剪切性,耐温可达90℃,抗盐可达3621.2 mg/L。岩心流动实验结果表明,弱凝胶体系的注入性和封堵性良好,可提高采收率10.4%数12.7%;吸水剖面改善能力较好,对非均质性岩心的吸水剖面改善率大于90%。
张安民, 张青元, 于芳, 胡淑萍[2]2009年在《持续游泳运动对大鼠脑杏仁核神经细胞内钙离子的影响》文中研究表明目的:研究持续运动后大鼠杏仁核细胞内钙浓度的时程变化。方法:使用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载大鼠脑杏仁核神经元细胞,用荧光双波长分光光度计比值法测定持续游泳运动后各时段及对照组的胞浆游离钙浓度。结果:当细胞外钙离子浓度为1.0 mmol/h,对照组钙离子浓度为362.12±24.30nmol/L,运动后即刻组钙离子浓度为388.23±17.40nmol/L,1h组钙离子浓度为89.70±14.50nmol/L,2h组钙离子浓度为278.31±15.20nmol/L,4h组钙离子浓度为322.26±19.30nmol/L。各组间数据存在显著差异(P<0.01)。结论:持续运动后大鼠脑杏仁核神经细胞内游离钙离子浓度总体呈先升后降,再升复常的时程变化。
赵秀兰, 卢吉文, 陈萍丽, 王德辉[3]2008年在《重庆市城市污泥中的重金属及其农用环境容量》文中研究表明城市污泥农用的环境风险取决于城市污泥中的污染物含量及土壤理化性质。该文分析了重庆市10个城市污水处理厂污泥中的Cu,Zn,Pb和Cd含量及形态,根据土壤环境容量及氮肥施用量计算了重庆主要旱地土壤的最大施用量和年施用量。结果表明,重庆市城市污泥中的Zn、Cu、Pb和Cd含量分别为362.12～725.32mg/kg,69.84～170.22mg/kg,21.25～107.24mg/kg和1.26～4.25mg/kg。污泥中不稳定态Zn、Cu、Pb和Cd的比例分别为42.89%～44.74%,2.69%～9.45%,0.95%～12.06%和61.05%～79.91%。根据土壤重金属的静态容量,计算出重庆主要旱地土壤紫色土和黄壤城市污泥的一次性最高施用量分别为384.62t/hm2和98.90t/hm2。根据土壤重金属动态容量,以15、20、50为年限,计算出的城市污泥的年施用量,紫色土为66.10,60.91和55.71t/(hm2·a),黄壤为30.32,28.99和27.53t/(hm2·a)。根据作物的需氮量计算城市污泥的年施用量为3.04～6.40t/(hm2·a),该施用量低于根据土壤环境的动态容量计算的施用量,按此用量施用城市污泥更安全。
周淑新[4]2010年在《WONCA研究论文摘要汇编——利福昔明治疗肝性脑病》文中研究指明【摘要】背景肝性脑病是肝硬化的慢性衰竭并发症。利福昔明属吸收量极微的抗生素,其治疗急性肝性脑病有良好的证据,但其预防疾病的效果尚未确定。方法随机、双盲、安慰剂对照试验,将299例因慢性肝病导致肝性脑病反复发作的患者随机分组:利福昔明组140例,接
王长卿, 岳淑敏, 陈晓峰, 滑岩峰, 王洪生[5]2006年在《急性局灶性脑挫裂伤后大鼠血脑屏障改变的实验研究》文中提出目的:研究急性局灶性脑挫裂伤后大鼠血脑屏障的改变及对脑水肿的影响。方法:采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型。每组6只测量伤侧脑组织伊文思蓝(Evans Blue,EB)含量、脑组织含水量。每组3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变。结果:急性局灶性脑挫裂伤后24h脑组织含水量为(79.79±0.83)%,与正常对照组(78.68±0.63)%相比有明显差异(P<0.01),脑损伤后6h脑组织中EB含量为(362.12±28.16)ug/g,与正常对照组(11.89±2.28)ug/g相比有明显差异(P<0.01);脑损伤后30min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后3h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6h微绒毛增多,伤后24~72h毛细血管腔明显狭窄。结论:脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不同步,BBB的开放先于脑水肿的形成。BBB的开放与微血管的机械性损伤、内皮细胞吞饮小泡增加、内皮细胞紧密连接中断有关,也与早期缺血、缺氧关系密切。
赵小宇[6]2018年在《MS X70管线钢焊接接头在硫化氢环境下腐蚀失效行为研究》文中研究指明氢致开裂(HIC)和硫化物应力腐蚀开裂(SSCC)是管线钢在H_2S酸性环境下失效的两种主要形式。本论文依据NACE TM 0284和NACE TM 0177标准分别对MS X70管线钢母材及其焊接接头氢致开裂和硫化物应力腐蚀开裂敏感性进行了评估及对比研究;探讨了显微组织氢捕获效率和晶界结构与材料HIC敏感性的内在关联;确定了MS X70管线钢及其焊接接头发生SSCC的门槛应力值,通过阴极极化进一步定量分析了SSCC失效机理。主要研究进展如下:(1)MS X70管线钢焊接接头比母材具有更高的HIC敏感性,且焊接接头更高的HIC敏感性主要与其焊缝条状贝氏体组织和小角度晶界提高了其氢捕获效率有关;(2)MS X70管线钢母材及其焊接接头发生硫化物应力腐蚀的门槛应力值分别为362.12MPa(80.47%YS)和338.42MPa(66.36%YS),较高的腐蚀速率和氢捕获效率是焊接接头具有较低的门槛应力值的主要原因;(3)MS X70管线钢硫化物应力腐蚀开裂失效机理主要以氢脆为主,氢脆对材料塑性损失的影响比例占88%,而金属阳极腐蚀溶解影响较小,仅占12%。这些研究进展一方面为管线钢及其焊接接头在H_2S环境下防腐措施的制定提供了理论依据和数据支持,另一方面也为管线钢的焊接工艺改进提供了实践借鉴。
王昊亮[7]2016年在《胆汁酸升高的慢性乙型肝炎患者T细胞免疫衰老及肝细胞癌风险升高》文中提出随着年龄的增加,天然免疫与获得性免疫系统功能进行性的退化,最终导致免疫力的降低,这个现象通常被称为免疫衰老。免疫衰老通常被认为与老年人对疫苗免疫反应减低、易于遭受病毒或细菌感染、易于发生癌症相关。作为获得性免疫系统的主要组成,免疫衰老过程中T细胞的功能退化有着最多的关注。T细胞免疫衰老通常表型为T细胞免疫系统多个层面上的退行性变化,其中包括:naive T细胞数量下降,TCR(T-cell Receptor,T细胞受体)repertoire多样性降低,T细胞端粒缩短,memory T细胞功能下降等。目前研究结果表明慢性病原体感染对于机体免疫系统有着负面的影响。在本研究中,我们分析了是否CHB(Chronic Hepatitis B,慢性乙型肝炎)患者其T细胞免疫系统受损,同时我们也分析了是否CHB患者T细胞免疫系统受损与其发生HCC(Hepatocellular Carcinoma,肝细胞癌)相关。我们比较了24例CHB患者和15例健康人其naive T细胞库的TCR repertoire。与以前研究报道结果一致,健康人40岁以前其naive T细胞库的TCR repertoire多样性没有明显降低保持在高水平。与健康人不同,CHB患者40岁以前其naive T细胞库的TCR repertoire多样性随着年龄的增加显著降低。考虑到这24例CHB患者都是通过垂直传播感染的HBV(Hepatitis B Virus,乙型肝炎病毒),我们认为其naive T细胞库的TCR repertoire多样性的降低是由于HBV病毒与T细胞免疫系统长期作用的结果而不是由年龄增加造成的。和健康人naive T细胞库一样,没有表达特定TCR克隆型的T细胞克隆在naive T细胞库中占据主导地位,这表明CHB患者其naive T细胞库的TCR repertoire多样性的降低不是由某些特定TCR克隆型的T细胞克隆优势性的扩增导致,而很可能反映了CHB患者其naive T细胞库T细胞克隆均匀性的丢失。我们这部分研究的发现表明慢性CHB感染能够加速CHB患者的T细胞免疫衰老。Naive T细胞库的TCR repertoire多样性的降低意味着CHB患者外周T细胞库的维持失衡。成年人外周T细胞库的维持主要通过T细胞的缓慢增殖来实现。首先,我们分析了146例CHB患者及53例健康人外周T细胞的增殖情况。与健康人相比,CHB患者外周t细胞增殖水平显著升高。部分chb患者外周t细胞的增殖水平升高到了hiv-1(humanimmunodeficiencyvirustype1,人免疫缺陷病毒1型)感染的水平。chb患者血清tba(totalbildacid,总胆汁酸)水平与其外周t细胞增殖水平升高显著相关,这主要体现在:从定性的角度分析,血清tba升高的chb患者其所有t细胞亚群(包括naivet细胞和memoryt细胞)的增殖频率相对于血清tba正常的chb患者及健康人都显著升高;从定量的角度分析,血清tba升高的chb患者其外周t细胞的增殖频率与其血清tba显著正相关。我们也分析了chb患者其外周t细胞增殖水平升高与其它chb相关的临床指标的相关性,没有发现类似的显著相关性。随后,我们分析了11例血清tba持续升高的chb患者两个不同时间点的t细胞增殖水平,发现其t细胞在前后两个时间点都保持高水平增殖。这表明对于血清tba持续升高的chb患者,其外周t细胞很可能一直保持在过度增殖状态。进一步,我们分析了12例血清tba升高的chb患者其外周t细胞的活化情况,同时比较了这12例chb患者与3例健康人外周增殖的t细胞与静息的t细胞其tcrvβ家族的分布。血清tba升高的chb患者其增殖的t细胞上调cd38表达,显示其免疫活化。尽管增殖水平差异巨大,血清tba升高的chb患者与健康人其增殖的t细胞与静息的t细胞的tcrvβ家族的分布都高度类似。这表明抗原非特异性的旁路活化(by-standeractivation)机制主导了血清tba升高的chb患者其外周t细胞增殖水平的升高。最后,我们分析了5例健康人、21例有4年以上跟踪的chb患者、4例hbv相关的hcc患者其naivet细胞的端粒长度。相对于健康人及跟踪期内血清tba无升高或者仅一过性升高的chb患者,跟踪期内血清tba持续升高的chb患者其naivet细胞的端粒长度显著缩短,缩短到了与hbv相关的hcc患者类似的水平。我们这部分的研究表明chb患者的t细胞免疫衰老与chb患者血清tba持续升高有紧密的相关性,很可能由血清tba持续升高的chb患者其外周t细胞长期保持异常活化增殖导致。为了研究血清tba持续升高对于chb患者发生hcc的影响,我们做了一个回顾性的观察性的队列研究。回顾性研究的数据来源于hbs(hepatitisbiobankatsouthwesthospital,西南医院肝炎样本库)项目2001年至2014年的数据,该样本库包含了到西南医院传染科就诊的患者其人口统计学方面及临床指标方面的一系列记录。按照我们的筛选标准,一共有3021位chb患者进入最终队列,其中3018(99.%)位在跟踪期间都有定期的通过干扰素或者核苷类似物的抗病毒治疗。我们利用coxproportionalhazardmodels、kaplan-meieranalyses、以及propensityscoreanalyses来分析血清TBA持续升高与CHB患者发生HCC的相关性。我们的分析选择了性别、年龄、肝硬化、血清ALT(Alanine Aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶)、血清HBV DNA、以及血清HBe Ag(Hepatitis B e Antigen,乙型肝炎e抗原)这几个公认的CHB患者HCC发生的危险因素与血清TBA一起作为协变量(covariate)。CHB患者跟踪期间血清TBA升高的持续程度由其血清TBA升高的跟踪时间占其总跟踪时间的比值决定。根据这个比值,我们把CHB患者其跟踪期间血清TBA长期变化模式按照升高的持续程度分为3群:血清TBA无升高或一过性升高、血清TBA中等水平的持续升高、血清TBA高水平的持续升高。回顾性研究总跟踪期为20,813.7 person-years,一共有81例CHB患者跟踪期内发生了HCC。在3021例队列CHB患者中,血清TBA无升高或一过性升高的CHB患者为2139(70.8%)例,血清TBA中等水平的持续升高的CHB患者为520(17.2%)例,血清TBA高水平的持续升高的CHB患者为362(12.0%)例。整个跟踪期内,血清TBA长期变化模式为无升高或一过性升高、中等水平的持续升高、及高水平的持续升高的CHB患者其HCC累积发病率分别为2.2%、6.3%、及19.3%。相对于血清TBA长期变化模式为无升高或一过性升高的CHB患者,血清TBA长期变化模式为中等水平的持续升高、及高水平的持续升高的CHB患者其多因素校正(multivariate adjusted)之后的HRs(Hazard Ratios,风险比)及95%CI(Confidence Interval,置信区间)分别为1.70(0.88-3.26)、及3.08(1.69-5.60)。基于该HRs值计算出来血清TBA长期变化模式为中等水平的持续升高、及高水平的持续升高对于HCC发生的PARs(Population Attributable Risks,人群归因危险度)分别为7.8%、及29.0%。基于propensity score models的分析也验证了CHB患者其跟踪期间血清TBA升高的持续程度与HCC发生的这种剂量-反应关系(Dose-response Relationship)。我们这部分的研究表明,血清TBA的持续升高是定期接受抗病毒治疗的CHB患者人群发生HCC的主要的、独立的风险因素。综上所述,我们的研究表明血清TBA的持续升高的CHB患者其HCC发生的风险升高,这群CHB患者升高的HCC风险很可能是由其T细胞免疫衰老导致。实际临床应用上,我们的发现表明对血清TBA水平的持续升高的CHB患者执行定期的HCC筛查能够保证在该HCC高风险患者群体及时地发现早期HCC,有利于后期的治疗。理论层面上,我们的发现对于从免疫学的角度来理解HCC的发生提供了一个很好的切入点。
管习文[8]1994年在《双参数量子代数SU_（qs）（2）和量子Clebsch－Gordan系数》文中研究说明利用ＶａｎｄｅＶａｅｒｄｅｎ方法构造了双参量量子代数ＳＵ（２）的不可约表示多项式基及其相应的多项式不变量，并由此进一步得到了双参数量子代数ＳＵ（２）Ｃｌｅｂｓｃｂ－ＧＯｒｄａｎ系数的明显形式。
陈霖[9]1996年在《挪威对华投资简况及吸引挪威直接投资的思考》文中进行了进一步梳理挪威对华投资开始于1982年,截止到1995年底,共有45个项目,挪方所承诺的外资金额达1.3526亿美元,约相当于8.792亿挪威克朗,仅占挪威对外直接投资总额(1242.32亿克朗)的0.71％;其中,1995年挪威在华投资项目7个,协议挪资金额5571万美元(3.6212亿克朗),仅占挪威当年对外直接投资总额(155亿克朗)的2.34％,虽比往年有所增加,但就我国巨大的投资机会和该国颇具潜力的投资能力而言,还是很不相称的。
刘梦来, 韩霞, 张志强, 李春峰, 安娟[10]2015年在《呼和浩特市2013年死因监测数据分析》文中认为目的了解呼和浩特市居民死亡谱及威胁居民健康的主要疾病,为制定疾病预防控制政策提供科学依据。方法收集2013年呼和浩特死因监测数据和人口学资料,采用SPSS17.0软件进行统计分析,计算死亡率、标化死亡率、减寿年数、平均预期寿命。结果呼和浩特市总死亡例数为11 738例;死亡率为408.5/10万,标化死亡率为337.23/10万,其中男性死亡人数为7 279,死亡率为496.74/10万,标化死亡率为362.12/10万;女性死亡人数为4 459人,死亡率为316.68/10万,标化死亡率为300.54/10万;婴儿死亡率为4.7‰,新生儿死亡率为3.2‰;孕产妇死亡率为45.64/10万;死因顺位:全人群死因中,循环系统疾病占首位,依次是肿瘤、呼吸系统疾病、伤害、消化系统疾病、内分泌及营养性疾病、泌尿系疾病、传染病及寄生虫疾病、神经系统疾病,起源于围生期的某些情况;男、女性分性别死因顺位和全人群死因顺位相同。呼和浩特市2013年全人群期望寿命是76.84岁,全人群减寿年数为104 367.4人年,男性减寿年数为76 613.48人年,女性减寿年数为37 818人年,不论男女合计或分性别分析,循环系统疾病所造成的减寿年数均列为首位,肿瘤第2位,伤害第3位,说明这三大类疾病对呼和浩特居民造成的影响较大。结论循环系统疾病、肿瘤、伤害三大类疾病对呼和浩特市居民造成的影响较大,应针对居民健康生活方式及其他危险因素进行综合干预,减少疾病和伤害的发病和死亡。
参考文献：
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[2]. 持续游泳运动对大鼠脑杏仁核神经细胞内钙离子的影响[J]. 张安民, 张青元, 于芳, 胡淑萍. 成都体育学院学报. 2009
[3]. 重庆市城市污泥中的重金属及其农用环境容量[J]. 赵秀兰, 卢吉文, 陈萍丽, 王德辉. 农业工程学报. 2008
[4]. WONCA研究论文摘要汇编——利福昔明治疗肝性脑病[J]. 周淑新. 中国全科医学. 2010
[5]. 急性局灶性脑挫裂伤后大鼠血脑屏障改变的实验研究[J]. 王长卿, 岳淑敏, 陈晓峰, 滑岩峰, 王洪生. 脑与神经疾病杂志. 2006
[6]. MS X70管线钢焊接接头在硫化氢环境下腐蚀失效行为研究[D]. 赵小宇. 武汉科技大学. 2018
[7]. 胆汁酸升高的慢性乙型肝炎患者T细胞免疫衰老及肝细胞癌风险升高[D]. 王昊亮. 第三军医大学. 2016
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[9]. 挪威对华投资简况及吸引挪威直接投资的思考[J]. 陈霖. 中国外资. 1996
[10]. 呼和浩特市2013年死因监测数据分析[J]. 刘梦来, 韩霞, 张志强, 李春峰, 安娟. 慢性病学杂志. 2015