杨巧红[1]2001年在《中老年人胃肠动力异常症状与胃肠电临床研究》文中指出普通成年人80例临床观察发现，年龄大于50岁组返酸、嗳气症状的出现率较18～35岁组显着增多。腹胀的出现率也随年龄增高而倾向增多。年龄大于50岁组受检者大便软条的出现率较18～35岁组显着减少，而大便稀烂则显着增多。年龄大于50岁组受检者大便1次/日的出现率较18～35岁组倾向减少，而大便次数少于1次/日或多于1次/日的出现率则倾向增多。结合大便性状与次数的分析还发现，年龄大于50岁组受检者正常大便软条1次/日的出现率较18～35岁组显着减少，而大便稀烂多于1次/日的出现率则显着增多。 应用“微电脑胃肠电检测分析系统”作胃肠电频谱研究及统计分析。发现空腹胃电主频率与年龄增高呈明显的负相关关系。以直线回归方程计算的年龄相关胃电主频率变化趋向显示，老年人的空腹胃电频率代表值（如80岁时2.38次/min）较年轻人（如20岁时2.90次/min）明显降低。以胃电活动量与其年龄作直线回归方程，并计算年龄相关胃电活动量变化代表值。发现空腹安静状态胃电活动量亦随增龄而倾向下降；80岁老人的空腹胃电活动量代表值（4单位）降低为20岁年轻人（8单位）的一半。该结果可解释老年人消化不良症状出现率增多的部分机制。 结肠电频谱研究及相关直线回归处理发现，随年龄增大，餐后升、降及乙状结肠的低频段肠电频率倾向增高，餐后升、降结肠高频段肠电频率，餐后升、降、乙状结肠收缩性复合肌电的频率都倾向降低，即结肠电活动的频率范围缩窄。该结果可解释中老年人大便异常出现率增多的部分机制。 中老年人回历动力异常在状与胃赐电陨床研究 普通老年人的同肠电生理与运动功能退变，以及某些老年病等都可导致或加重回肠功能紊乱，并在临床上表现为消化不良及大埂异常．因0此，应重视中老年日肠功能保们，以及其他疾病对消化邀功能的影响． 观亲分析坯发现，冈年龄增高，受检者间脾胃实征的比串倾向臧少，如肝同不和证、肝肠气滞证；而属腺同出证的比享则倾向槽多，如脾日气应征、气＠使 等，其中3edo岁组、大于50岁组二检者脾虚仁滤证的出现串菠leds岁组增高显着或十分显着．虚实槽杂证型，则视其虚实们直，阻年龄增高，其出现串倾向减少（如肝郁脾虚证）或增多（如肝脾不调证）。表明脾日虚损是人生衰老过程脏腑虚衰的重耍阶段．”并提示调理脾日是中老年保＠抗衰老的重要槽施。
邓晶晶[2]2010年在《针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用及机理研究》文中进行了进一步梳理目的本研究采用靳叁针组穴中的“足叁针”远道取穴防治腹部术后胃肠运动功能紊乱,深入探讨针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用和机制。临床研究部分采用传统手法针刺与电针治疗进行对照,旨在丰富针刺调整腹部术后胃肠运动功能紊乱的治疗方式。临床研究严格按照随机对照原则进行,可为针刺调整腹部术后胃肠运动功能紊乱提供有力的循证医学支持。机理研究部分以胃肠起搏细胞ICC为主要切入点,从ICC的数量,超微结构,ENS-ICC-SMC网络结构,Kit-SCF系统的SCF基因表达,血液胃肠激素,胃肠组织的炎症反应等不同层面对针刺调整腹部术后胃肠功能紊乱的机制做了较为全面的探讨,旨在为其临床的推广应用提供科学的理论基础。方法文献研究回顾了近20年来术后胃肠运动功能紊乱的临床研究和实验研究文献,对现代医学关于术后胃肠运动功能紊乱的认识、机理研究和治疗进展,以及中医对其病因病机的认识和治法进行了归纳总结,并采用系统评价的方法对所查及的文献进行分析。临床研究严格按照诊断标准和纳入、排除标准收集广州中医药大学第一附属医院胃肠外科和肝胆外科患者105例,按随机数字表法随机分为手法针刺组、电针组、空白组,每组35人。手法针刺组与电针组取穴相同,均取靳叁针组穴里的“足叁针”(足叁里、叁阴交、太冲)进行治疗。手法针刺组的针刺操作为垂直刺入腧穴后持针候气,拇、食、中叁指微用力握持针柄,将辨证与辨针下气结合,补虚泻实,施行徐疾提插补泻。若正气不实不虚则采用导气同精手法徐入徐出导之,并配合呼吸调气,随患者一呼一吸将针插入相应深度,再随患者一呼一吸将针提出浅层,待感觉针下正气充实平和,患者自觉症状改善。每穴每次行针约2分钟,治疗30分钟后出针。电针组的针刺操作为足叁里和太冲针刺后接一对电极,足叁里负极,太冲正极,双叁阴交只针刺不加电针。连续疏波,脉冲频率2Hz,电流1～2mA,以患者耐受为度,治疗30分钟后出针。两组均每日2次,直至患者出现排气,最长治疗5天,5天仍未排气者终止治疗。空白组不予针刺。观察并记录术后第一次肛门排气时间,第一次肛门排便时间,恢复流质饮食时间,肠鸣音出现时间及恢复正常时间,腹胀痛分级,胃肠反应分级,对观察结果进行统计分析。实验研究制作大鼠结肠肠肠吻合模型。设针刺组、模型组、假手术组(开腹操作)、空白组进行比较。术后麻醉清醒即予针刺。针刺组、假手术组取穴均为足叁针(足叁里、叁阴交、太冲),用直径0.18mm,长10mm的针直刺入穴位,每5分钟缓慢提插捻转2～3次。模型组、空白组每天同一时间放于自制固定器中15min。每日针刺1次,每次15分钟,连续治疗3天。观察并记录大鼠术后首次排便时间,术后1-3天每天排便粒数、排便重量。术后第四天采用双探头可变角度单光子发射型计算机断层显像仪(SPECT)对大鼠进行核素扫描胃液相排空实验检测,观察大鼠胃半排时间和60min胃排空率的改变。处死采血进行血浆胃动素和血清胃泌素的含量检测。取胃体中部距贲门1／3的胃运动起搏区、盲肠下2cm处结肠(相当吻合口处)组织,分为四部分：一部分制作病理切片观察组织炎症反应情况；一部分制作冰冻切片后,用C-Kit和VAChT免疫荧光双重标记,用激光扫描共聚焦显微镜观测ENS-ICC-SMC网络结构的改变；一部分用于制作电镜标本以观察ICC超微结构的改变；最后一部分用RT-PCR法检测SCF、CALM1的基因表达。结果临床研究1.术后第一次肛门排气情况：手法组与空白组的差异具有显着性(P<0.05),而手法组与电针组、电针组与空白组的差异均无显着性(P>0.05)2.术后第一次肛门排便情况：术后排便时间手法组与空白组、手法组与电针组的差异均具有显着性(P<0.05)。就首次排便质量(是否成形)看,手法组与电针组比较P<0.0125。3.恢复流质饮食时间：手法组与空白组、电针组与空白组均有显着差异,手法组较电针组的差异更大(P手法<0.01,P电针＜0.05)。4.肠鸣音情况：①肠鸣音出现与恢复情况：肠鸣音从出现到恢复所需的时间,手法组与电针组、电针组与空白组间有显着性差异(P<0.05),手法组与空白组无明显差异(P>0.05)。②肠鸣音评分：电针组与空白组评分差值两组差异显着(P<0.01),手法组与空白组评分差值两组差异显着(P<0.01)。5.腹胀痛评分：电针组的治疗前后评分差值与空白组相比有显着差异(P<0.05)。6.胃肠反应评分：电针组治疗前后胃肠反应评分差值与空白组比较,差异有显着性(P<0.05)。7.疗效评定①症状积分评价：手法组治疗前后评分差值与空白组比较有显着性(P<0.05),电针组治疗前后症状评分差值与空白组比较具显着性差异(P<0.01)。②疗效指数分析：手法组与空白组、电针组与空白组均具有显着性差异(P<0.01)。③疗效分级：手法组与空白组在等级程度和总有效率方面的差异具有显着性(P<0.01)。8.术后首次排气时间与针刺介入时间的相关分析：以排气时间为y,针刺介入时间为x,采用曲线拟合,求得曲线方程为y=x1.4(5<x≤39),决定系数R2=0.97,P<0.001。实验研究1.排便观察①首次排便时间：针刺组术后首次排便时间与模型组比较有显着性差异(P<0.05)。②术后第一天大鼠排便例数：术后第一天大鼠排便例数模型组与空白组(P<0.01)、针刺组与空白组(P<0.01)、假手术组与空白组(P<0.05)均有显着性差异。③术后大鼠排便粒数变化：术后第一至叁天排便粒数模型组与空白组、针刺组与空白组、假手术组与空白组均有显着性差异(P<0.01)。针刺组与模型组比较,术后第一天无明显差异,术后第二第叁天出现显着性差异(P<0.05)④术后大鼠排便重量变化：术后第一至叁天排便重量模型组与空白组、针刺组与空白组、假手术组与空白组均有显着性差异(P<0.01)。针刺组与模型组比较,术后第一天排便重量无明显差异,术后第二第叁天出现显着性差异(P<0.05)。2.核素扫描胃液相排空实验①半排时间(GET1,2)：模型组与空白组存在显着性差异(P<0.05)。针刺组与模型组比较差异显着(P<0.01)。针刺组与空白组比较无显着性差异。②60分钟排空率：模型组与空白组存在显着性差异(P<0.05)。针刺组与模型组比较差异显着(P<0.01)。针刺组与空白组比较无显着性差异。3.血浆胃动素和血清胃泌素的改变：模型组与空白组比较,差异显着(P<0.01)。针刺组与模型组比较差异显着(P<0.01)。针刺组与空白组比较无显着性差异。4.胃肠组织光镜下病理形态变化：模型组炎症水肿最重,可见急慢性炎症细胞浸润,肉芽肿组织。针刺组炎症水肿程度较模型组轻。模型组和针刺组均可见手术线头和异物反应,存在粘膜溃疡。5.胃肠ENS-ICC-SMC网络结构的变化：模型组ICC数量明显减少,荧光强度减弱,与空白组比较P<0.05。ICC细胞突起不明显,完整的网络样结构消失,网络出现大片空缺,ICC之间以及与其平滑肌和神经纤维之间的紧密样连接缺损。胆碱能神经网状结构严重残缺,呈片状分布,神经纤维间的连接大大减少,VAChT阳性神经纤维明显减少,荧光强度减弱,与空白组比较P＜0.05。ICC与胆碱能神经纤维分布不均匀,胆碱能神经-ICC-平滑肌网络结构紊乱。针刺组ICC分布较为连续,保持网络状结构,ICC细胞突起可见,细胞突触以及与平滑肌和神经纤维之间连接较紧密,无明显的间隙,细胞的数量以及荧光强度比模型组有所增强(P均<0.05),较空白组无显着性差异(P>0.05)。VAChT阳性神经纤维较模型组明显多,维持神经网络样结构,胆碱能神经节之间的连接较为紧密,荧光强度有所增强(P均<0.05),较空白组无显着性差异(P>0.05)。ICC与胆碱能神经纤维间的长突起较模型组增多,相互间的连接结构较为完整,维持网络样结构。6.胃肠ICC电镜超微结构的改变：模型组ICC细胞核皱缩,异染色质趋边,呈斑块状；突起明显减少或消失,许多末梢突起破裂,失去胞浆内容物；胞浆空泡形成,胞膜泡状化；胞浆内细胞器数量明显减少,结构出现异常：线粒体数量减少,出现肿胀、嵴断裂、溶解、形成空泡、甚至破裂；内质网扩张,粗面内质网脱颗粒；许多中间丝排空；出现大的脂滴和空的膜结合泡；次级溶酶体增多,与融合性脂滴和成簇的糖原颗粒密切相关；基底膜缺乏或不完整。部分细胞胞浆内微细结构辨认不清。针刺组ICC细胞核保持正常形态,细胞突起损伤不明显,异染色质部分趋边；存在大量线粒体、核糖体、内质网和高尔基体；胞浆内细胞器形态结构较为清楚,少量线粒体肿胀、内质网扩张；基底膜维持完整。7.胃肠组织SCF基因表达的改变：模型组与空白组存在显着性差异(P<0.01)。针刺组与模型组比较差异存在显着性(P<0.05)。针刺组与空白组无显着性差异。8.胃动素与胃肠排空的关系：胃动素与胃半排时间的方程为y=165.179-0.732x(0<x≤162),决定系数R2=0.309,P<0.001。胃动素与胃排空率的方程为y=0.008+0.003x(0<x≤162),决定系数R2=0.234,P<0.001。胃动素与排便粒数的曲线方程为y=-0.793x+0.017x2-7.734×10-5x3(0<x≤162),决定系数R2=0.65,P<0.001。结论1.针刺能缩短腹部术后首次排气时间,改善术后排便,促使患者提前恢复流质饮食,减轻腹胀痛、恶心呕吐等胃肠反应。2.手法针刺和电针各有优势。手法针刺在整体调节首次排气排便时间、改善排便质量、促使患者提前恢复流质饮食方面疗效较好,而电针在改善和促进肠鸣音恢复、减轻腹胀和胃肠反应方面疗效较好。不同的优势特点可能与其作用机理有关。手法针刺善于整体调节,而电针则长于改善胃肠电节律,提高阈值。3.术后首次排气时间与针刺介入时间呈幂相关。4.针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用主要在于促进胃肠蠕动和排空功能的恢复,此功效可能是通过调节血浆胃动素的含量,减轻术后炎症反应,改善胃肠起搏细胞ICC的数量、结构和功能等多方面机制共同作用的结果。4.针刺能促进腹部术后ICC细胞的再生,ENS-ICC-SMC网络结构的恢复,改善ICC超微结构,这可能与针刺具有调整Kit-SCF系统中SCF基因表达的作用有关。
安朋朋[3]2010年在《脑卒中急性期胃肠功能障碍中医证候分析及与胃电图、胃肠激素的相关性研究》文中研究说明目的：探讨脑卒中急性期胃肠功能障碍的中医临床证型分布规律及中医发病机制；了解脑卒中急性期胃电图的改变及相关胃肠激素的变化；探寻脑卒中急性期胃肠功能障碍患者中医证候与西医微观化指标间的内在联系,以期为中医辨证客观化寻找证据。方法：本研究收集了青岛市海慈医疗集团神经内科2009年3月-2009年10月收治的192例脑卒中急性期患者的完整临床资料,按照统一的诊断标准、纳入标准及排除标准筛选病人,参照《中医内科学》及《中药新药临床研究指导原则》等资料,进行专家咨询和可行性分析,制定中医证候观察表,记录患者入院后一周内的临床症状、舌象及脉象；同时分别于入院24小时、1周对患者进行血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)水平的测定及体表胃电图的检测。结果：1、中医证候分析：脑卒中患者在急性期存在胃肠功能障碍表现,以便秘症状最为常见,食少纳呆位居其次。各胃肠功能障碍中医证型中以痰热蕴脾(24.5%)、胃肠积热(17.6%)和肝气犯胃证(15.7%)叁证居多。2、胃肠激素检测及相关分析：脑卒中急性期继发胃肠功能障碍患者入院24小时及入院1周时空腹血清GAS、血浆MTL与VIP的水平较正常对照组均显着偏高(P<0.01)。脑卒中急性期胃肠功能障碍患者中空腹MTL水平以痰热蕴脾组和胃肠积热组最高,而胃阴不足组最低。GAS水平以胃肠积热组和瘀滞胃肠组最高,而肝旺脾虚组最低。脑卒中急性期胃肠功能障碍患者中空腹血浆VIP水平以脾胃虚弱组最高,而胃阴不足组最低。3、胃电图检测及相关分析：脑卒中急性期患者胃电图参数变化明显。入院24时胃窦、胃体部的振幅较正常对照组均显着降低(P<0.05),而频率较正常对照组未见明显降低。入院1周时胃窦、胃体部的振幅较入院24时均有显着升高。此外,脑卒中急性期胃肠功能障碍患者各中医证型与主要胃电参数未见明显相关性。结论：脑卒中急性期胃肠功能障碍患者各中医证型以实证为主。我们考虑气机逆乱是脑卒中急性期的主要病机之一,痰火瘀虚等是其重要的致病因素。空腹血清GAS、血浆MTL与VIP叁种胃肠激素在脑卒中急性期均有不同程度的提高,且胃肠功能障碍患者入院24小时及入院1周各胃肠激素水平与正常组相比明显偏高,提示胃肠激素的改变是导致脑卒中急性期胃肠功能障碍的主要发病机制之一。同时叁种胃肠激素在不同中医证型患者中增高水平不同,可为中医辨证分型提供客观化的参考依据。脑卒中患者急性期胃窦、胃体部的蠕动频率未见明显改变,而胃窦、胃体部的蠕动强度受到明显抑制,提示脑卒中急性期胃动力产生了异常,胃肠激素可能是其重要的调节因素。
宋沛松[4]2005年在《Caspase-3、IL-1 β及c-fos在颈椎病模型大鼠颈脊髓和胃的表达及意义》文中研究表明研究背景:(1)解剖基础①Luschka、关节囊、颈椎小关节、颈椎后纵韧带、颈椎间盘纤维环后部、脊神经背根神经节(DRG)神经元的周围以及椎动脉均有交感神经的分布,外来的其他神经纤维可通过非突触的形式与DRG神经元的胞体发生相互作用。②胃肠道是机体内唯一由中枢神经系统、肠神经系统和自主神经系统共同支配的系统,既有感觉又有运动。③需要成功的建立颈椎病模型。 (2)新进展1999年罗马Ⅱ体系增加了神经胃肠病学新概念,核心是胃肠功能紊乱的致病机制和临床表现及行为的生物-社会-心理概念的形成。2002年2月世界胃肠病大会曼谷新分类,提出神经胃肠病学是研究消化道的功能及功能紊乱、脑和脊髓的功能及功能紊乱、结构异常和消化道的交感、副交感、肠自主神经支配以及中枢神经与支配消化道的神经之间相互作用的学科,是动力性疾病的神经病学。 (3)实验依据IL-1β是炎症形成发展的关键因子,Caspase-3是IL-1β转化酶家族的重要成员之一,被认为是细胞凋亡过程的关键酶之一。无论是急性的损伤,还是慢性退变,IL-1β均是通过激活Caspase-3途径诱导神经系统的神经元发生凋亡。受IL-1β调控,c-fos被认为是一种第叁信使调控靶基因的表达。目的:通过破坏大鼠颈部肌力的平衡和后柱的稳定建立两组颈椎病模型,即:肌力失衡与
牟迪[5]2008年在《便秘复汤治疗功能性便秘的临床观察》文中指出研究目的:观察便秘复汤对功能性便秘患者的通便及通便质量的效果。研究方法:将72例中医辨证为气虚肠燥证的慢性功能性便秘患者用简单随机分为对照组与治疗组,治疗组38例,口服便秘复汤加减,浓煎200ml,日两次;对照组34例,口服麻仁润肠丸,日两次,每次2丸,均4周为1疗程。疗程结束后,应用SPSS统计软件进行统计分析,观察两组对排便、症状及排便质量的效果。结果:1、两组总疗效分析:疗程结束后,治疗组总有效率为(92.11%),对照组总有效率为(91.18%)。治疗组总有效率高于对照组,但经统计学分析,两组总有效率比较无明显差异(P>0.05)。2、两组症状积分比较:经过治疗后两组主要临床症状均有明显好转,积分下降,与治疗前比较,对于便秘患者临床症状及体征的改善,治疗组优于对照组,有显着差异(P<0.05)。3、两组复发率比较:疗程结束一月后,治疗组复发率为(10.71%),对照组复发率为(53.85%)。对照组复发率高于治疗组,经统计学分析,两组复发率比较有明显差异(P<0.05)。4、安全性观察指标:两组病人在服药期间均未发生明显不良反应。结论:便秘复汤治疗慢性功能性便秘气虚肠燥证有较好疗效,尤其在治疗期间缩短病人痛苦时间、减轻程度及恢复维持正常排便功能等方面,效果满意。值得临床推广应用。
李丹丹[6]2017年在《增龄小鼠胃肠自主节律运动功能减退的可能机制研究》文中研究说明哺乳动物胃肠自主节律性运动是消化管完成正常消化与吸收功能的重要保障,而这种运动主要受肠神经系统(enteric nervous system,ENS)和Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的调控。已知ENS由神经元及彼此连接的神经纤维组成;而ICC为胃肠自主节律性运动的起搏细胞,接受ENS兴奋和抑制信号传递,两者的协同作用维持正常胃肠的生理功能。已知ENS来源于胚胎期的神经嵴细胞,在肠壁发育、分化、成熟,主要包括抑制性氮能神经元和兴奋性胆碱能神经元等;而ICC于胚胎早期出现,位于肌间神经丛周围和肌内以及黏膜内侧或深肌丛附近,于胚胎后期形成较完整的细胞网络;缝隙连接是胃肠平滑肌和ICC网络间连接的重要结构,其组成蛋白主要为Connexin-43(Cx-43),具有整合ICC间以及与平滑肌细胞间的电信号传播和协同运动等功能。Cx-43结构和功能异常、ENS和ICC发育障碍、细胞形态或网络结构异常以及随年龄增加所致的退行性变等,均可能是胃肠动力障碍性疾病发生发展的关键因素,但有关随年龄增加胃肠自主节律运动功能减退的机制尚不完全清楚。因此,本研究从形态学角度初步探讨了小鼠生后小肠壁内ICC和ENS的发育和细胞网络形成特征,以及随年龄增加老化胃肠壁内ENS和ICC以及Cx-43的退行性改变,以期为深入理解中老年胃肠自主节律性运动功能减退以及胃肠功能障碍性疾病的发生发展提供新的理论和实验依据。本实验以C57BL/6J小鼠为实验对象,第一部分实验取生后7d、28d、60d的小鼠小肠,测量小肠的长度和周长,丙酮或多聚甲醛固定后制作小肠的全层铺片,采用免疫荧光染色和酶组织化学等方法,观察小鼠小肠ENS神经元和ICC生后至成年的变化趋势;第二部分实验取青壮年(2月龄)小鼠和老龄(16月龄)小鼠,利用墨水推进实验检测两组小鼠胃肠运动功能;应用β-半乳糖苷酶染色显示小鼠胃肠细胞老化情况;既之,应用免疫组化染色和western blot等方法观察两个年龄组小鼠的胃、小肠和结肠肌间神经丛内氮能神经元、胆碱能神经元以及肌间神经丛周围ICC的变化,同时应用Cx-43检测紧密连接蛋白的改变,主要结果如下:1、小鼠生后7d至60d ICC数目持续增加,但细胞密度在生后7d最高,随后逐渐降低。生后28d ICC细胞总数和密度与成年相似。2、小鼠生后7d至60d,氮能神经元总数未见明显变化,但其密度随年龄增加呈下降趋势。胆碱能神经元的数目和变化趋势与氮能神经元相似。3、与青壮年小鼠相比,老龄小鼠胃肠墨水推进速度明显减慢(p<0.05)。4、老龄小鼠胃的ENS神经元数和ICC数量均显着减少,ICC网络稀疏,单位面积氮能神经元数目下降,胆碱能神经元的胞体及神经纤维亦明显减少。5、与青壮年小鼠相比,老龄小鼠小肠和结肠的ICC、胆碱能神经元和氮能神经元的细胞数目和网络结构均未见明显变化。6、与青壮年小鼠相比,老龄小鼠胃、小肠以及结肠的Cx-43表达均明显减少。结论:(1)小鼠生后小肠氮能和胆碱能神经元数量已达成年水平,伴随肠管的生长发育,其结构和功能持续进行完善。(2)与青壮年小鼠(2月龄)相比,老龄小鼠(16月龄)胃肠运动明显减缓;与小肠和结肠相比,胃壁的ENS和ICC退行性改变较明显,提示随年龄增加,消化管胃的衰老出现较早。(3)与青壮年小鼠(2月龄)相比,老龄小鼠(16月龄)胃、小肠和结肠表达Cx-43明显减少,提示随年龄增加ICC以及平滑肌间的信号传递功能减弱,可能是中老年人胃肠运动功能障碍疾病发生的重要因素之一。
参考文献：
[1]. 中老年人胃肠动力异常症状与胃肠电临床研究[D]. 杨巧红. 广州中医药大学. 2001
[2]. 针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用及机理研究[D]. 邓晶晶. 广州中医药大学. 2010
[3]. 脑卒中急性期胃肠功能障碍中医证候分析及与胃电图、胃肠激素的相关性研究[D]. 安朋朋. 山东中医药大学. 2010
[4]. Caspase-3、IL-1 β及c-fos在颈椎病模型大鼠颈脊髓和胃的表达及意义[D]. 宋沛松. 汕头大学. 2005
[5]. 便秘复汤治疗功能性便秘的临床观察[D]. 牟迪. 北京中医药大学. 2008
[6]. 增龄小鼠胃肠自主节律运动功能减退的可能机制研究[D]. 李丹丹. 首都医科大学. 2017
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