袁鹰[1]2001年在《肥胖患者血清IGF-1、IGFBP-1和IGFBP-3水平与代谢因素的关系》文中认为目的：测定我国肥胖患者血清中游离IGF-1、IGFBP-1及IGFBP-3的水平，并分析其与年龄、性别、体重指数、糖代谢、脂代谢等多项指标的关系，以探讨IGF-1参与肥胖发生与发展的可能机理。 方法：应用ELISA法测定了97例肥胖病人血清游离IGF-1、IGFBP-3、IGFBP-1及真胰岛素水平，以84例正常体重健康人为对照组。同时用生化法测定上述人群的血糖、血脂及血尿酸水平。所有受检者均进行基础指标身高、体重、腰围、臀围及血压的测量，并计算BMI和WHR。胰岛素敏感性指标应用稳态模式Homa IR指数公式计算。 结果：肥胖组与对照组比较，IGFBP-3明显增高，P＜0.001；IGFBP-1下降，P＜0.05；而游离的IGF-1水平无显着差别；但IGF-1/IGFBP-3在肥胖组下降，P＜0.001。游离IGF-1水平与年龄呈显着负相关，肥胖组尤为明显（正常组r=-0.185，P＜0.05；肥胖组r=-0.416，P＜0.001）。肥胖组游离IGF-1水平与FPG（r=-0.31，P＜0.01）、LDL（r=-0.228，P＜0.05）及IGFBP1（r=-0.239，P＜0.05）呈负相关。IGFBP-1与Homa IR指数呈正相关（r=0.282，P＜0.05）。 结论：游离＊F刁水平随年龄的增长有下降的趋势；肥胖组较为 明显。肥胖组血清IGFBP3增高、IGFBP刁降低而游离＊FJ水平无 明显变｛匕；游离＊F－且与PG及IGFBP－二呈负才关提示游离IGF－1 参与糖代谢的调节。胰岛素能够刺激IGFBP3增高而抑制IGFBP刁－水平；后者与 Homa IR指数呈正相关，表明肥胖时 IGFBP刁浓度可 反映胰岛素抵抗状态。此外 本研究发现肥胖组游离IG卜1独立的与 LDL呈负相关，提示其在脂代谢中可能起重要作用。
江波[2]2007年在《胰岛素、IGF-1及IGFBPS水平的变化与结直肠癌关系的研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨血清胰岛素(Insulin)、瘦素(Leptin)、胰岛素样因子(IGF-1)、胰岛素样因子结合蛋白1(IGFBP-1)、胰岛素样因子结合蛋白3(IGFBP-3)水平及IGF-1/IGFBP-3比值等生物标志物变化和体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)的改变与结直肠癌发生的关系,寻找结直肠癌的发病原因,为结直肠癌的预防、治疗和控制提供科学依据。方法:收集术前结直肠癌患者血清244例,术后371例,健康对照者150例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和放射免疫分析法(RMI)测定血清Insulin、Leptin、IGF-1、IGFBP-1、IGFBP-3和IGF-1/IGFBP-3比值。SPSS13.0软件包进行t检验、方差、相关、回归分析等进行统计学处理。结果:结直肠癌患者手术前和术后Leptin、Insulin、IGF-1水平和IGF-I/IGFBP-3比值均明显高于健康对照组,统计学处理,差异均有显着性,分别(P=0.035P=0.021,P=-0.042 P=0.034和P＜0.001),而手术前IGF-I/IGFBP-3比值明显高于术后,差异有显着性(P=-0.02)。手术前后IGFBP-3水平均明显低于健康对照组,统计学处理,差异均有显着性,分别(P=-0.015和P=0.001),且手术前IGFBP-3水平明显低于术后,统计学处理,差异有显着性(P=-0.023)。手术前和手术后IGFBP-1水平与健康对照组比较差异均无显着性,分别(P＞0.05)。结直肠癌术后1年内、3年内和3年以上患者Insulin、IGF-I水平和IGF-I/IGFBP-3比值明显高于健康对照组,差异均有显着性,分别(P＜0.05和P＜0.001)。术前与术后1年内、3年内和3年以上患者之间IGF-1水平比较,差异无显着性,均(P＞0.05)。术后1年内、3年内和3年以上患者IGFBP-I水平与健康对照组较差异均无显着性,分别(P＞0.05)。术后1年内、3年内患者IGFBP-3水平明显低于健康对照组,统计学处理,差异有显着性,分别(P=0.023,P=0.005)。术后1年内、3年内和3年以上患者IGF-I/IGFBP-3比值也明显低于术前,差异均有显着性,分别(P=0.020,P=0.034和P＝0.017)。结肠癌患者血清Leptin、Insulin水平低于直肠癌患者,但两组比较均无统计学差异(P=0.093和P=0.134)。结肠癌患者IGF-1和IGFBP1水平明显低于直肠癌患者统计学处理差异有显着性,分别(P=0.034)和P=0.031)。IGFBP3水平在结肠癌与直肠癌患者之间比较无统计学差异(P＞0.05),但结肠癌患者血清IGF-1/IGFBP3的比值明显低于直肠癌患者,统计学处理,差异有显着性(P=0.035)。结直肠癌术后1年内、3年内和3年以上未发生转移的患者与肝和腹腔转移患者血清Leptin、Insulin、IGF-1、IGFBP1、IGFBP3和IGF-1/IGFBP3比较,均无统计学差异(P＞0.05)。结直肠癌患者BMI与健康对照组比较,均无统计学差异(P＞0.05),结直肠癌患者WHR均高于健康对照组,统计学处理差异显着,分别(P=0.003 P=0.035)。结肠癌与直肠癌患者WHR相比较,差异显着(P=0.046)。结直肠癌患者BMI与WHR呈显着正相关(r=0.523 p＜0.001)。结肠癌患者血清Leptin、Insulin水平和IGF-1/IGFBP3比值与WHR及BMI呈显着的正相关,分别(p=0.001,p＜0.001,p＜0.002,p=0.045和p＜0.05),IGFBP3与WHR及BMI呈显着的负相关(p=0.005和p＜0.018),WHR及BMI与IGF-1和IGFBP1水平无相关性。直肠癌患者血清IGFBP-1水平与BMI呈显着的正相关(p=0.016),血清IGF-1、Leptin、Insulin水平和IGF-1/IGFBP3比值与WHR及BMI的分布均无相关性(p＞0.05)。结直肠癌患者血清Insulin水平与CEA呈显着的负相关,(r=—0.233 p＜0.05)。IGFBP1水平与CA19-9和CA242呈显着的负相关,分别(r=—0.276 p=0.021和r=—0.256p=0.041)。IGFBP3水平与CEA、CA242和CA724呈显着的正相关,分别(r=0.305 p=0.01,r=0.253 p=0.034和r=0.332 p=0.005)。CA724与IGF-1/IGFBP3呈显着的负相关(r=—0.233 p=0.045)。结论:结直肠癌患者血清Leptin、Insulin、IGF-1水平和IGF-I/IGFBP-3比值明显升高,IGFBP-3明显降低,可能与结直肠癌的发生有关。结直肠癌病情转归和进展与血清Leptin、Insulin、IGF-1、IGFBP-1、IGFBP3水平和IGF-I/IGFBP-3比值与无关结肠癌患者血清Leptin、Insulin水平和IGF-1/IGFBP3比值与WHR及BMI呈显着的正相关,IGFBP3与WHR及BMI呈显着的负相关。结肠癌患者WHR明显高于健康对照组和直肠癌患者,中心性肥胖可能是结肠癌发生的危险因素,BMI与结直肠癌患者无相关性。Leptin、Insulin、IGF-1、IGFBP-1、IGFBP3和IGF-I/IGFBP-3比值与肿瘤标志物CEA、CA19-9、CA242和CA724相关无规律性。
付正菊[3]2001年在《绝经后肥胖女性胰岛素抵抗与IGFBP-1及SHBG的相关性研究》文中研究指明目的 研究绝经后肥胖女性胰岛素抵抗与胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)及性激素结合球蛋白(SHBG)的相关性，并分析其与年龄、体重指数、糖代谢、脂代谢指标的关系。 方法 随机选择58例绝经后女性(肥胖31例，非肥胖27例)和43例绝经前女性(肥胖23例，非肥胖20例)为研究对象。应用ELISA法测定血清免疫反应性胰岛素、血清IGF-1，IGFBP-1以及SHBG的水平。真胰岛素的测定应用全自动电化学免疫分析法。同时测定血脂、血糖及血尿酸。所有受检者均进行身高、体重、腰围、臀围及血压的测量，并计算出BMI和WHR。应用空腹血糖*空腹真胰岛素乘积的倒数(1／FPG*FINS)代表胰岛素敏感指数(ISI)。组间比较比较用t检验，相关关系用直线相关及多元逐步回归法。 结果 ①与绝经前女性比较，绝经后女性SHBG明显降低(P＜0.05)；WHR，TC，LDL，FPG明显增高(P＜0.01)，ISI有下降的趋势，但差异无显着性(P＞0.05)；IGFBP-1，IGF-1差异无显着性(P＞0.05)。单因素相关分析显示绝经后女性ISI主要与SHBG(r＝0.430，P＜0.001)呈显着正相关，与IGFBP-1(r＝0.285，P＜0.05)呈正相关。BMI主要与IGFBP-1(r＝-0.488，P＜0.001)呈显着负相关，与SHBG(r＝-0.326，P＜0.05)呈负相关。经多元逐步回归分析显示ISI主要与SHBG(偏回归系数β＝0.106，P＝0.031)有关。②与绝经前非肥胖女性比较，绝经后肥胖女性WHR，FPG，TG，TC，LDL，空腹免疫反应性胰岛素、空腹真胰岛素明显升高(P＜0.01)；ISI，IGFBP-1，SHBG明显降低(P＜0.01)。多元逐步回归分析显示绝经后肥胖女性ISI与IGFBP-1(β＝0.202，P＝0.003)和SHBG(β＝0.138，P＝0.003)呈正相关。③与绝经前肥胖女性比较，绝经后肥胖女性WHR、TC、LDL、FPG明 中文摘要 显升高（Pwto．01），SHBG明显降低（P＜0．01）。④与绝经前非肥胖女性比 较，绝经后非肥胖女性空腹免疫反应性胰岛素、胰岛素原水平明显升高（P＜ 0．01），SHBG明显降低（P＜0．01）。⑤与绝经前非肥胖女性比较，绝经前肥 胖组女性空腹真胰岛素明显升高（P＜0．05），ISI，IGFBP－1，SHBG明显降低 （P＜0．of，P＜0．01，P＜0．05）。⑤与绝经后非肥胖组比较，绝经后肥胖组真 胰岛素水平明显升高（P＜0．01），ISI，IGFBP－1明显降低（P＜0．01）。 结论：绝经后肥胖女性，ISI与血清 IGFBP－1，SHBG呈正相关，SHBG水 平降低与绝经和肥胖有关，IGFBP－1水平主要与肥胖有关。
崔艳欣[4]2013年在《结直肠腺瘤患者血清IGF-1和IGFBP-3的变化及其临床意义》文中进行了进一步梳理目的：研究血清胰岛素样生长因子1(Insulin-like growth factor1, IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白3(Insulin-like growth factor binding protein3, IGFBP-3)在结直肠腺瘤患者中的变化及临床意义。方法：采用放射免疫法和免疫放射法分别检测120例结直肠腺瘤患者、48例结直肠癌患者及34例健康人外周血清IGF-1和IGFBP-3表达水平。结果：血清IGF-1和IGF-1/IGFBP-3比值在结直肠癌组(247.35±60.77；0.063±0.010)、腺瘤性息肉组(224.75±69.45；0.055±0.010)及健康对照组(195.39±63.37；0.047±0.013)依次降低,前两组明显高于后组,差异有统计学意义(P<0.05)。腺瘤性息肉患者血清IGF-1、IGFBP-3水平及IGF-1/IGFBP-3比值与患者的性别、年龄、吸烟饮酒情况及肿瘤家族史临床指标间均无统计学意义；与息肉大小、数量、部位、组织学分类也无统计学意义。血清IGF-1和IGF1/IGFBP-3比值在结直肠癌组(247.35±60.77；0.063±0.010)、进展期腺瘤组(235.81±73.72；0.056±0.011)及早期腺瘤组(208.15±59.44；0.052±0.008)依次降低,且前两组较后组比,差异有显着性(P<0.05)。结直肠腺瘤性息肉患者血清IGF-1和IGFBP-3呈正相关(r=0.796,P<0.001)。结论：血清IGF-1和IGF-1/IGFBP-3比值增高可能在结直肠腺瘤癌变中起一定作用,对适龄人群行血清GF-1和IGF-1/IGFBP-3检测可以简单筛选有息肉恶变倾向者。
褚瑜光[5]2017年在《盐敏感性高血压患者血清“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达与中医证候学相关性研究》文中进行了进一步梳理盐敏感性高血压是原发性高血压中特殊的一类,以高盐饮食为血压升高的诱因,高盐后血压升高明显,并表现出机体对盐的不耐受及钠的代谢障碍。同时伴有组织器官的较重的损害,研究提示这种损害往往在血压升高之前就已经存在。因此盐敏感性高血压是一类有明确特殊发病机制高血压。在中医临床角度这一类盐敏感性高血压患者通常证候特点突出,并且证候演变及转归有一定相似性。因此从盐敏感性高血压的临床规律研究出发,一方面对盐敏感性高血压的发病机制展开生物信息学研究。另一方面对中医临床症状进行中医证候学研究,归纳出最突出、最常见、最能体现其病机特点的证候,然后对主要证候的临床规律及可能的物质基础进行深入研究。1目的:1.1通过对盐敏感性高血压临床特点进行研究,并对盐敏感性高血压Ghrelin-生长激素信号系统差异蛋白表达进行生物信息学分析,试图寻找盐敏感性高血压可能的发病机制。1.2通过对盐敏感性高血压中医证候特点及分布进行研究,总结出盐敏感性高血压中医证候特点,并通过临床特征分析及Ghrelin-生长激素信号系统差异蛋白表达的生物信息学研究,探索盐敏感性高血压中医证候学的客观物质基础。2方法:2.1盐敏感性高血压临床特征研究:分别运用动态血压对盐敏感性高血压血压进行评价;动态心电图心率变异性对盐敏感性高血压自主神经张力进行评价;肾小球滤过率及尿微量蛋白对肾脏损害进行评价;血清肾素、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅰ、醛固酮对肾素血管紧张素系统进行评价;胰岛素敏感指数对胰岛素抵抗进行评价;彩色多普勒超声对心功能及颈动脉硬化进行评价;并对血生化、血常规、甲状腺功能等临床理化指标进行研究。2.2盐敏感性高血压中医证候研究:运用流行病学方法,对临床中医症状、体征运用量表进行全面采集。对证候量表进行整理,整理过的信息进行统计分析,首先通过因子分析对信息进行降维,降维出能充分解释整体差异的几个公因子,并对公因子进行中医的证候要素、病位脏腑的归纳。然后对公因子进行聚类将相似的证候要素进行再次降维,并结合中医理论归纳出主要的临床证候分型。最后对盐敏感性高血压各中医证候组间临床信息进行研究。2.3盐敏感性高血压“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达实验研究:随机选取盐敏感性高血压36例(其中3个中医证候组各12例)、非盐敏感性高血压30例、正常体检人员16例血清Ghrelin、Obestatin运用Ghrelin/Obestatin酶联免疫试剂盒进行检测;随机选取敏感性高血压15例(其中脾肾阳虚、水饮内停组6例,痰湿壅盛组5例,阴虚阳亢组4例)、非盐敏感性高血压15例、正常体检人员6例。运用QAH-GF-1蛋白芯片对生长因子信号系统40个蛋白因子进行定量研究。2.4统计学方法:数据采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析,计数资料采用卡方检验;计量资料用均数土标准差(X士SD)表示;p≤0.05为差异有统计。多组间计量资料比较时,满足方差齐性采用单因素方差分析;若方差不齐则采用Kruskal秩和检验;采用Microsoft exce12014软件绘制图。证候学研究采用因子分析及R型系统聚类进行统计。3结果:3.1盐敏感性高血压相关临床特征研究结果3.1.1盐敏感性高血压病程结果:盐敏感性高血压患者患病病程明显长于非盐敏感性高血压患者,二者差异显着。3.1.2盐敏感性高血压体重指数结果:盐敏感性高血压BMI、腹围、颈围明显高于非盐敏感性高血压及正常组;臀围明显高于正常组。非盐敏感性高血压BMI、颈围明显高于正常组。3.1.3 盐敏感性高血压血压结果:24hASBP、DASBP、NASBP、24hADBP、NADBP、24h APP、NAPP、24HSBPV、DSBPV、NSBPV、24HDBPV、NDBPV、24SBPL、DSBPL、NSBPL、24DBPL、NDBPL:盐敏感性高血压组>非盐敏感性高血压组,差异显着;NSBPRR、NDBPRR盐敏感性高血压组<非盐敏感性高血压组,差异显着;3.1.4盐敏感性高血压心率变异性结果:盐敏感性高血压平均心率、24H总心率均明显高于非盐敏感性高血压组;盐敏感性高血压组SDNN、SDANN、SDSD、叁角指数、RMSSD、Pnn50均明显低于非盐敏感性高血压组3.1.5盐敏感性高血压肾脏功能相关指标结果:盐敏感性高血压患者GFR明显低于非盐敏感性高血压及正常组,而非盐敏感性高血压患者与正常人无差异。尿微白蛋白、α微球蛋白、尿蛋白肌酐比:盐敏感性高血压组>非盐敏感性高血压组>正常组;尿免疫球蛋白盐敏感组明显高于另外两组,差异显着;尿NAG酶,组间无差异。3.1.6盐敏感性高血压胰岛素敏感指数结果:盐敏感性高血压胰岛素敏感指数显着低于非盐敏感性高血压及正常组,而非盐敏感性高血压与正常组无差异。3.1.7盐敏感性高血压血清AngⅠ、AngⅡ、ALD、PRA水平结果:AngⅡ:盐敏感性高血压组>非盐敏感性高血压组>正常组,且两两比较差异显着;ALD:盐敏感高血组明显高于非盐敏感及正常组,差异显着;PRA:正常组明显低于另外两组,差异显着;AngⅠ组间差异不显着。3.1.8盐敏感性高血压血脂水平结果:CHO:盐敏感性高血压及非盐敏感总胆固醇水平明显高于正常组,二者之间差异不显着;TG:盐敏感性高血压>非盐敏感性高血压>正常组,差异显着;HDL-C:盐敏感性高血压明显低于非盐敏感性高血压及正常组;LDL-C:盐敏感性高血压及非盐敏感性高血压明显高于正常组,而二者之间差异不显着;ApoAl:盐敏感性高血压明显低于正常组,而与非盐敏感性高血压无差异;ApoB:组间无差异;ApoB/ApoAl:盐敏感性高血压明显高于正常组,差异显着。3.1.9盐敏感性高血压血清主要离子水平结果:正常组K、Mg明显高于盐敏感性高血压及非盐敏感性高血压;盐敏感组Na明显高于非盐敏感性高血压及正常组。3.1.10盐敏感性高血压血清皮质醇及同型半胱氨酸水平结果:C0R:盐敏感性高血压>非盐敏感性高血压>正常组;HCY:盐敏感性高血压>非盐敏感性高血压>正常组,均差异显着。3.1.11盐敏感性高血压生化及血常规相关指标结果:BUN:盐敏感性高血压>非盐敏感、正常组;UA:盐敏感性高血压>非盐敏感>正常组;TP、ALB、GLB:正常组>盐敏感性高血压、非盐敏感,差异显着。盐敏感性高血压HB、HCT、MCV均低于非盐敏感性高血压及正常组,差异显着。3.1.12盐敏感性高血压心脏超声指标结果:盐敏感性高血压患者室间隔、左室后壁厚度大于非盐敏感性高血压及正常组,差异显着;盐敏感性高血压EF%、FS%高于非盐敏感性高血压及正常组,差异显着;E/A:正常组>非盐敏感性高血压>盐敏感性高血压。3.1.13盐敏感性高血压颈动脉超声指标结果:盐敏感性高血压组颈动脉内膜厚度明显高于正常组;而且颈动脉斑块阳性率盐敏感性高血压组也是明显高于非盐敏感组及正常组。3.2盐敏感性高血压中医证候研究结果根据131份中医临床症状量表的信息,经过症状整理,删除低频症状,对59个主要症状进行分析。因子分析共降维出5个公因子,按照因子得分高低将盐敏感性高血压患者进行分类,然后统计各公因子所包含的病例数及百分比,其中因子1占18.32%、因子2占21.37%、因子3占20.43%、因子4占20.61%、因子5占22.14%。病位脏腑所占结构比:脾21.37%、肾17.56%、、肝脾18.32%、脾肾42.75%。证素:阴虚18.32%、痰湿21.37%、气滞39.69%、气虚42.75%、水饮 20.61%、阳虚 60.31%、精亏 17.56%、气陷 17.56%、热 21.37%、气逆 21.37%。辨证分型:阴虚阳亢18.32%、痰湿壅盛21.37%、脾肾阳虚20.43%、阳虚水泛20.61%。然后对公因子进行聚类分析:因子3/4/5被聚类成一类,最后聚类成3大类:脾肾阳虚、水饮内停证(60.31%),阴虚阳亢证(18.32%),痰湿壅盛证(21.37%)。然后对叁个证候组间临床理化指标进行比较,结果显示叁个证候组间在血压程度、交感神经张力、肾素血管紧张素活性、胰岛素抵抗程度、肾脏损害程度、心脏功能损害程度、颈动脉硬化程度均存在显着差异。3.3“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达实验研究:3.3.1盐敏感性高血压Ghrelin、Obestatin研究结果:盐敏感性高血压组血清Ghrelin水平明显低于正常人,并且明显低于非盐敏感性高血压患者。而非盐敏感性高血压患者与正常人比较则没有明显差异。Obestatin组间无差异。3.3.2盐敏感性高血压蛋白芯片研究结果:叁组间经方差分析盐敏感性高血压升高的生长因子为 IGFBP-3、EG-VEGF、GDNF、IGFBP-2、GH、NT-4、PDGF-AA、PIGF、SCF R、VEGF R2、VEGF R3、VEGF-D、MCSF R 升高,降低的生长因子为AR、HGF。3.3.3盐敏感性高血压差异蛋白生物信息学研究结果:基因本体(Gene Ontology,GO)生物信息数据库的结构分析进行功能分析及KEGG生物信息数据库进行生物信息通路(PATH WAY)研究。结果显示,盐敏感性高血压由生长因子参与的多条可能的病机通路。分别是:酪氨酸磷酸化信号转导网络(PTP peptidyl-tyrosine phosphorylation)、生长因子信号通路(growth factor activity)、丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)、磷醋酰肌醇3激酶/丝/苏氨酸激酶(PI3K/Akt phosphoinositide-3-kinase/serine threonine kinase);Ras 信号通路(Ras signaling pathway);Rapl信号通路(Rapl signaling pathway)3.3.4盐敏感性高血压不同中医证候组间Ghrelin、Obestatin及蛋白芯片研究结果:脾肾阳虚、水饮内停组血清Ghrelin明显低于痰湿壅盛组;痰湿壅盛组血清Obestatin明显高于其他两个证候组;脾肾阳虚、水饮内停组与痰湿壅盛组比较上调的有5个,分别是GH、IGF-1、NT-4、VEGF-D、bFGF,下调的3个,分别是AR、Ghrelin、Obestatin;脾肾阳虚、水饮内停组与阴虚阳亢组比较上调的3个,分别是GH、IGF-1、NT-4,下调的3个,分别是AR、HB-EGF、Ghrelin;痰湿壅盛组与阴虚阳亢组比较上调的2个分别是Obestatin、VEGF R2,下调的2个分别是HB-EGF、bFGF。3.3.5盐敏感性高血压不同中医证候生物信息学分析结果:脾肾阳虚、水饮内停证与阴虚阳亢证比较差异蛋白主要体现在GO生物过程中的生长激素受体信号通路(growth hormone receptor signaling pathway);脾肾阳虚、水饮内停证与痰湿壅盛证比较差异蛋白主要体现在GO生物过程中的上皮细胞增殖通路 epithelial cell proliferation 以及 KEGG 富集出的 PI3K-Akt;痰湿壅盛证与阴虚阳亢证比较差异蛋白主要体现在GO生物过程中脂质磷酸化生长因子活性通路。4结论:4.1盐敏感性高血压临床常见中医证候为:脾肾阳虚、水饮内停证;阴虚阳亢证;痰湿壅盛证。4.2盐敏感性高血压“Ghrelin-生长激素信号系统”差异表达蛋白谱:IGFBP-3、EG-VEGF、GDNF、IGFBP-2、GH、NT-4、PDGF-AA、PIGF、SCFR、VEGF R2、VEGF R3、VEGF-D、MCSF R 上调,AR、HGF、Ghrelin 下调。4.3盐敏感性高血压与PTP、MAPK及PI3K-Akt信号通路关系密切。4.4盐敏感性高血压不同中医证候“Ghrelin-生长激素信号系统”差异表达蛋白谱:脾肾阳虚、水饮内停证表达谱GH、IGF-1、NT-4、VEGF-D、bFGF上调,AR、Ghrelin、Obestatin、HB-EGF 下调;痰湿壅盛证表达谱 Obestatin、VEGF R2、AR、Ghrelin 上调,HB-EGF、bFGF、GH、IGF-1、NT-4、VEGF-D 下调;阴虚阳亢证表达谱 AR、HB-EGF、Ghrelin、HB-EGF、bFGF 上调,GH、IGF-1、NT-4、Obestatin、VEGF R2 下调。4.5盐敏感性高血压脾肾阳虚、水饮内停证主要与Growth hormone receptor signaling pathway、Epithelial cell proliferation、PI3K-Akt 信号通路相关。痰湿壅盛证主要与 lipid phosphorylation growth factor activity 信号通路相关。阴虚阳亢证主要与 Growth hormone receptor signaling pathway、Growth factor signaling pathway 信号通路相关。
赵晨阳[6]2018年在《IGFBP-rP1对胰岛素活化子宫内膜癌细胞PI3K/Akt信号通路的影响》文中研究表明子宫内膜癌是威胁女性健康的生殖系统高发肿瘤,目前其发病率较高且发病年龄逐渐年轻化。然而,子宫内膜癌的确切病因及发病机制尚未明确。子宫内膜癌的发生发展是多因素多步骤作用的复杂过程。流行病学调查研究显示,肥胖、糖尿病、高血压是子宫内膜癌发病极为重要的危险因素,又被称为子宫内膜癌的“叁联征”。1998年WHO将以肥胖、高血压、高血糖、高血脂等为主要表现的临床症候群正式定义为代谢综合征(metabolic syndrome,MS),其中心环节是胰岛素抵抗及继发的高胰岛素血症。MS与子宫内膜癌的发生紧密相关,因此以高胰岛素血症为切入点研究子宫内膜癌可为其早期防治提供新的方向。胰岛素一方面可广泛调节机体的物质代谢,另一方面作为生长因子,可通过主要的信号通路PI3K/Akt、MEK/ERK调控细胞增殖、分化、迁移等。研究发现,高水平胰岛素使PI3K/Akt信号通路过度活化,促进子宫内膜癌细胞增殖并抑制其凋亡,在子宫内膜癌的发生发展中发挥一定作用。PI3K/Akt信号通路是细胞内常见的促进细胞生长、迁移,抑制细胞凋亡、促进肿瘤血管生成等的活性信号通路。此信号通路的异常激活参与多种恶性肿瘤如乳腺癌、肝癌等的发生发展。胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(the insulin-like growth factor binding protein-related protein 1,IGFBP-rP1),是胰岛素样生长因子结合蛋白(the insulin-like growth factor binding proteins,IGFBPs)家族中的一员。IGFBP-rP1的生物学功能有两个方面,一方面与传统的IGFBPs一样,可运输并调节胰岛素样生长因子(the insulin-like growth factor,IGF)的半衰期,间接调控IGF的生物学活性。相较于传统的IGFBP1-6,IGFBP-rP1与IGF的结合力较低,但可与胰岛素高度结合,结合后可减弱机体的胰岛素敏感性引起糖代谢紊乱。另一方面,IGFBP-rP1可不依赖于IGF独立调控细胞的增殖凋亡、血管生成等,在多种肿瘤如肝癌、卵巢癌、乳腺癌等中发挥抑制因子的作用。课题组前期研究发现,在子宫内膜癌细胞中运用转染技术上调IGFBP-rP1表达后,细胞的增殖受到抑制且凋亡增加。IGFBP-rP1极有可能介导了子宫内膜癌的抑制作用,但其具体作用机制尚不清楚。现代预防医学模式提示,子宫内膜癌的防治应从阻断子宫内膜的癌变过程提前到对其高危因素的预防。高胰岛素血症时可激活子宫内膜癌细胞中信号通路进而参与子宫内膜癌的发生发展,因此探讨IGFBP-rP1在胰岛素活化PI3K/Akt信号通路中的作用,可为子宫内膜癌的早期防治开拓新的思路。目的检测IGFBP-rP1在子宫内膜癌细胞系中的表达情况,在低表达IGFBP-rP1细胞系中加入IGFBP-rP1并经胰岛素刺激后,探讨IGFBP-rP1在胰岛素活化PI3K/Akt信号通路中的作用,为子宫内膜癌的早期防治提供可能方案。材料和方法1研究对象选取四种常见的子宫内膜癌Ishikawa、RL95-2、HEC-1A、HEC-1B细胞系,在37℃,含5%CO_2的细胞培养箱中,置于相应的培养基中进行培养。2实验方法检测Ishikawa、RL95-2、HEC-1A、HEC-1B细胞中IGFBP-rP1的表达情况。筛选出IGFBP-rP1相对低表达的子宫内膜癌细胞系作为后续实验对象。细胞免疫荧光法检测IGFBP-rP1的定位,RT-PCR、Western blot法检测IGFBP-rP1mRNA与蛋白的表达。筛选PI3K/Akt信号通路活化程度最高时,胰岛素的作用时间。10~(-6)M胰岛素作用HEC-1A细胞0、15、30、60、120、240min后,应用Western blot法检测p-Akt、Akt蛋白的表达情况。IGFBP-rP1在胰岛素活化PI3K/Akt信号通路中的作用。分为空白对照组、不同浓度IGFBP-rP1组(0、50、500、1000ng/ml),其中空白对照组未做任何处理,不同浓度IGFBP-rP1组在加入相应浓度IGFBP-rP1作用24h后,再用胰岛素刺激30min,Western blot法检测p-Akt、Akt蛋白的表达情况。3统计学方法采用SPSS20.0软件进行实验数据的处理与统计学分析,实验结果以?x±s表示。实验结果的统计以多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。以α=0.05为检验水准。结果1四种子宫内膜癌细胞系中IGFBP-rP1的表达情况细胞免疫荧光染色结果表明,四种子宫内膜癌细胞系中IGFBP-rP1蛋白主要表达于细胞质。实时荧光定量PCR结果示,HEC-1A细胞中IGFBP-rP1mRNA表达量低于其他叁种细胞系,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果示,Ishikawa、RL95-2、HEC-1A、HEC-1B细胞中IGFBP-rP1蛋白的相对表达量分别为0.586±0.065、0.367±0.042、0.047±0.025、0.132±0.028。HEC-1A细胞中IGFBP-r P1蛋白的相对表达量最低,与其它叁种细胞系比较差异有统计学意义(P<0.05)。2胰岛素对HEC-1A细胞PI3K/Akt信号通路的活化作用10~(-6)M胰岛素作用于HEC-1A细胞不同时间,Akt蛋白的活化水平在15min时即明显升高(P<0.05);在胰岛素作用30 min时,Akt蛋白的活化水平达到峰值,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。故选取30min进行后续实验。3 HEC-1A细胞中,外源性IGFBP-rP1在胰岛素活化PI3K/Akt信号通路中的作用不同浓度IGFBP-rP1作用时,与0ng/ml IGFBP-rP1组比较,50ng/ml IGFBP-rP1组p-Akt/Akt比值为0.906±0.030,差异无统计学意义(P>0.05),500ng/ml IGFBP-rP1组、1000ng/ml IGFBP-rP1组p-Akt/Akt比值分别为0.677±0.052、0.404±0.071,Akt蛋白的活化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IGFBP-rP1可抑制胰岛素对子宫内膜癌细胞PI3K/Akt信号通路的活化,提示其可能在子宫内膜癌发生发展中发挥一定作用。
许丹丹[7]2016年在《天津市老年人群循环IGF-1水平及其基因启动子区多态性与CRC发生风险的相关性研究》文中研究指明结直肠癌(colorectal cancer,CRC)已成为世界男性第叁位、女性第二位高发的恶性肿瘤。随着社会老龄化的发展,老年人群CRC的发病率和死亡率逐年上升。影响CRC的因素很多,大量研究结果表明循环胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)水平是影响CRC发生发展的重要因素之一。近年来越来越多研究结果表明IGF-1基因多态性及循环IGF-1水平与CRC的发生密切相关。本研究主要探讨天津市老年人群循环IGF-1水平及其基因启动子进化保守区(evolutionary conserved region,ECR)多态性与CRC发生风险的相关性。研究目的1.探讨老年人群CRC的危险因素及与循环IGF-1水平的相关性。2.探讨老年人群IGF-1基因启动子ECR区多态性分布特点。3.探讨老年人群IGF-1基因启动子ECR区多态性与CRC发生风险以及与循环IGF-1水平的相关性。研究内容和方法:1.采用病例对照研究,选取2012年3月至2014年12月天津市人民医院收治的209例住院老年CRC患者为病例组,同期进行健康体检的208例老年非肿瘤者为对照组,收集所有研究对象的基本临床资料并检测其术前血糖(glucose,GLU)、甘油叁酯(triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)和极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)、白细胞(Leukocyte,WBC)等基本实验室指标和血清IGF-1水平,对可能影响CRC发生的因素进行风险性评估,分析循环IGF-1水平与CRC临床病理因素以及基本临床资料的相关性。2.从209例老年CRC患者和208例老年对照组全血中分离提取基因组DNA(genomic DNA,gDNA),采用PCR和片段分析法检测IGF-1基因启动子ECR区(CA)n重复序列和3个SNPs多态性分布情况,分析老年CRC患者IGF-1基因多态性分布特点。3.在前两部分研究的基础上进一步分析IGF-1基因启动子ECR区多态性与CRC发生风险及循环IGF-1水平的相关性。研究结果:1.crc组吸烟、饮酒、高血压、冠心病史者所占比例明显高于对照组(p<0.05)。crc组glu、wbc、循环igf-1水平均明显高于对照组,而tg明显低于对照组(p<0.05)。以对照组循环igf-1水平95%置信区间作为正常值界限,则igf-1正常值界限为(48.41,194.31)ng/ml,以igf-1>194.31ng/ml为阳性标准,多因素二元logistic回归分析结果显示,性别、吸烟、高血压、冠心病、glu>6.10mmol/l、wbc>9.5*109/l以及igf-1>194.31ng/ml是crc的危险因素,且循环igf-1水平高可使crc发生风险增高(or=2.77,95%ci:1.02~7.49)。crc组循环igf-1水平在肿瘤长径≥5cm组高于<5cm组,在晚期(Ⅲ~iv)组高于早期(i~Ⅱ)组,低分化组高于高分化和中分化组,在伴局部淋巴结转移组高于无局部淋巴结转移组(p<0.05)。crc组循环igf-1水平表现为男性高于女性,年龄越大水平越低,吸烟、饮酒者循环igf-1水平较高,glu>6.10mmol/l循环igf-1水平也较高(p<0.05)。2.在crc组和对照组中,igf-1基因启动子区多态性的分布均符合hardy-weinberg平衡(p>0.05)。(ca)n微卫星重复序列多态性从n=11(片段大小227bp)到n=26(片段大小257bp),最常见的重复次数是19(片段长度243bp),在crc组和对照组中分别占37.32%、35.34%,其中(ca)17、(ca)18、(ca)19、(ca)20、(ca)21在所有研究对象中>95%。上述13种(ca)n组成31种基因型,其中8种常见基因型频率均>5%:17/19、18/18、18/19、18/20、18/21、19/19、19/20、19/21。纯合子19/19是最常见的基因型,在crc组和对照组中分别占20.10%、15.87%。3个snps位点(rs35767、rs5742612、、rs2288377)在crc组和对照组最常见的纯合子基因型分别为cc、tt、tt,3个snps位点联合的单体型以c-t-t为主,联合(ca)n后,以c-19-t-t为主。两组间基因多态性分布差异无统计学意义(p<0.05)。3.相对于(ca)19,携带(ca)17的男性受试者crc的发生风险较低(or=0.46,95%ci:0.21~0.98);相对于(ca)19/(ca)19基因型,受试者携带(ca)17/(ca)19可降低crc的发生风险(or=0.36,95%ci:0.13~0.99),这种差异在男性中表现得更加明显(or=0.22,95%ci:0.054~0.91),且进一步区分癌症部位后发现,受试者携带(ca)17/(ca)19基因型与直肠癌发生风险降低有关(or=0.24,95%ci=0.06~0.91),携带(ca)18/(ca)20基因型与结肠癌发生风险升高有关(or=5.10,95%ci=1.15~22.64);男性rs35767位点为tt基因型或CT/TT基因型时CRC发生风险增高(OR=1.91,95%CI=1.11~3.26;OR=1.83,95%CI=1.09~3.06),在对照组中,男性rs35767位点为TT和CT/TT基因型相对于CC基因型IGF-1浓度较高(P<0.05),男性rs5742612位点为CC基因型相对于TT基因型的IGF-1浓度较低(P<0.05),但未发现rs5742612位点与CRC发生风险的相关性;进一步联合3个SNPs位点后发现,在对照组,相对于C-T-T单体型的受试者,携带T-T-T单体型的受试者循环IGF-1水平相对较高(P<0.05),但未发现3个SNPs与(CA)n联合后与CRC以及循环IGF-1水平的相关性。研究结论:1.既往吸烟、高血压、冠心病史、高GLU、高WBC以及高循环IGF-1水平是老年CRC的危险因素,其中循环IGF-1水平与临床病理因素密切相关,临床上戒烟、低糖低脂饮食在一定程度上可能预防CRC的发生。2.老年CRC患者IGF-1基因启动子ECR区多态性分布情况并无明显的差异。3.IGF-1基因启动子ECR区多态性与老年CRC发生风险以及循环IGF-1水平密切相关。老年人群中(CA)17/(CA)19基因型可能降低直肠癌的发生风险;(CA)18/(CA)20基因型可能增加结肠癌的发生风险。4.rs35767位点为TT/CT基因型的男性可能是通过调节循环IGF-1水平使CRC的发生风险增高。男性rs5742612位点为CC基因型IGF-1水平较低,3个SNPs位点联合的单体型T-T-T IGF-1水平相对较高,但均未发现与CRC发生风险相关。
刘建平[8]2008年在《缺血性脑卒中易感基因与环境因素交互作用的分子流行病学研究》文中指出研究背景缺血性脑卒中是受遗传与环境因素共同作用的多因子疾病,基因-基因、基因-环境交互作用在缺血性脑卒中的发病中具有重要影响。随着人类基因组计划的完成,从基因水平阐明缺血性脑卒中的发病机制成为医学界关注的热点。近年来研究表明eNOS、GH1、IGF-1R基因多态性能显着影响基因的表达,这可能与缺血性脑卒中、冠心病的发生密切相关。但是关于eNOS、GH1、IGF-1R多态性与缺血性脑卒中之间的关系,以及该多态性与环境因素之间交互作用对缺血性脑卒中的影响,国内外罕见报道。研究目的1.探讨eNOS基因-922A/G、T-786C及G894T基因多态性与缺血性脑卒中的关系。2.探讨eNOS基因多态性与环境因素之间的交互作用在缺血性脑卒中发病中的地位与作用。3.探讨GH1基因T1663A多态性与缺血性脑卒中的关系,同时研究其与相关环境暴露因素之间的交互作用在缺血性脑卒中发病中的作用。4.探讨IGF-1R基因G/A(rs2229765)、A/G(rs951715)、A/G(rs2593053)多态性与缺血性脑卒中之间的关系。5.探讨IGF-1R基因多态性与相关环境暴露因素之间交互作用与缺血性脑卒中的关系。6.采用分类树统计分析方法初步构建缺血性脑卒中发病风险的预测模型。研究方法本研究采用候选基因和病例对照的研究方法,收集深圳市两家大型综合性医院的309名缺血性脑卒中新发病例,按年龄相差小于5岁、性别、民族相同的匹配条件选取对照,开展以医院为基础的1︰1配对病例-对照研究。采用统一的调查问卷对病例和对照进行调查,并按相同的条件和标准采集病例和对照的血液样本。用Taqman MGB荧光定量PCR技术分析基因多态性的基因型。运用单因素及多因素logistic回归分析基因多态性与缺血性脑卒中之间的关系,运用PHASE2.0软件进行单体型分析,用相加模型分析基因与环境相关危险因素之间的潜在交互作用,最后运用分类树分析方法初步构建缺血性脑卒中发病风险的预测模型。主要研究结果1.单因素Logistic回归分析结果表明:文化程度、体质指数、腰臀比、吸烟、高血压、糖尿病、负性生活事件、甘油叁酯等是缺血性脑卒中发病的危险因素。在多变量Logistic回归模型中,吸烟(OR=5.42;95%CI:2.00~14.63)和高血压(OR=3.51;95%CI:1.83~6.71)是缺血性脑卒中发病的正关联因素;而体育锻炼(OR=0.10;95%CI:0.05~0.22)、饮茶史(OR=0.25;95%CI:0.12~0.55)是缺血性脑卒中发病的负关联因素。2. eNOS基因T-786C多态性基因型分布差异没有统计学意义(P=0.132),按性别进行分层后,男性病例组与对照组基因型分布差异处于临界值水平(P=0.053);在未调整混杂因素时,携带CC基因型的个体患缺血性脑卒中风险为TT 3.819倍,P=0.029;在调整上述因素的影响后,携带CC基因型的个体患缺血性脑卒中风险为TT的4.533倍,P=0.047。eNOS基因A-922G多态性病例组的G等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.018),基因型分布进行线性趋势检验,χ2=4.886, P=0.027,可见随着等位基因G的增加,发生缺血性脑卒中的危险性也增高;在调整上述因素影响后,A-922G多态性仍是缺血性脑卒中发病的危险因素, OR值为2.156,P=0.029。3. GH1基因T1663A多态性等位基因频率及基因型频率分布差异无统计学意义,P值分别为0.124和0.358;多因素Logistic回归分析发现,GH1基因多态性与缺血性脑卒中发病无关联。4. IGF-1R基因G→A多态性,病例组A等位基因频率(50.00%)高于对照组(31.93%),等位基因频率分布差异有统计学意义(P=0.001);以GG基因型为参考基因型,在调整其他混杂因素的影响后,携带AA基因型的个体缺血性脑卒中发病风险增加,OR=1.992,P=0.015。对于A/G(rs951715)多态性,病例组G等位基因频率(56.15%)高于对照组(43.85%),P=0.001,以AA基因型为参照,携带AG基因型的个体缺血性脑卒中的发病风险增加,OR值为2.201,P=0.000;当调整其他因素影响后,AG基因型仍是缺血性脑卒中发病的危险因素,OR值为2.381,P=0.000。5. T-786C多态性与高血压家族史、糖尿病、糖尿病家族史及吸烟存在正相加交互作用,S为3.76、3.10、4.22和1.63;A-922G基因多态性与饮酒存在负相加交互作用,S为0.43,与高血压家族史,糖尿病家族史和吸烟存在正相加交互效应,S分别为2.46、3.24、1.99;调整混杂因素后,GH1 AT基因型与超重存在交互效应,P为0.025,OR值为4.06。未发现IGF-1R基因多态性与环境因素存在明显的交互作用。6.采用分类树构建脑卒中发病风险模型,分类树模型共包括4层,共筛选出6个解释变量。采用筛检试验评价指标对模型的灵敏度和特异度进行评价,结果发现灵敏度为76.70%,特异度为81.88%,约登指数为58.58%。研究结论1.传统的危险因素仍是目前深圳市汉族人群中缺血性脑卒中发生的主要原因,因此在人群中培养健康的生活方式,早期、及时地控制高血压、糖尿病、血脂和体重是预防缺血性脑卒中的主要措施。2. eNOS基因T-786C、A-922G多态性和IGF-1R基因G/A(rs2229765)、A/G(rs951715)多态性均于缺血性脑卒中遗传易感性显着相关。3. eNOS基因T-786C、A-922G、GH1基因T1663A多态性与环境因素如吸烟、高血压、家族史等之间在缺血性脑卒中患病中存在不同程度的交互作用。4.分类树模型能够较好地拟合缺血性脑卒中发病风险的预测模型。5.缺血性脑卒中是由许多微效基因协调作用并与环境因素共同作用的结果,研究它们之间的相互关系对阐明缺血性脑卒中的病因及发病机理有重要意义。
杨琴[9]2016年在《小于胎龄儿早期体格生长与营养及IGF-1关系的探讨》文中提出目的探讨生后6月龄内的快速生长期小于胎龄儿(SGA)追赶生长与营养的关系,同时了解幼儿期追赶生长与类胰岛素样生长因子1(IGF-1)的关系。方法采取前瞻性队列研究,依据纳入标准,收集2014年2月至2015年10月在重庆医科大学附属儿童医院儿童保健科就诊的6月龄内SGA和适于胎龄儿(AGA)的临床资料,以及1~3岁SGA和AGA的血液标本。根据标准差离差法(Z积分),计算体重的ΔZ值,将SGA分成ΔZ≥0.67的追赶组,和ΔZ<0.67的无追赶组,观察SGA体格生长状况,比较追赶组与无追赶组喂养方式,比较追赶组、无追赶组与AGA组的每日摄入总能量和蛋白能量比,以及每日摄入总能量与每日能量需要量的差异,同时研究影响体重和身长追赶生长的因素,比较SGA与AGA的血IGF-1水平和甲基化率。结果(1)共纳入6月龄内的SGA234例,其中足月SGA180例,男63例、女117例;早产SGA54例,男23例、女31例;AGA127例,其中足月AGA71例,男30例、女41例;早产AGA56例,男22例,女34例。1~3岁SGA 48例,AGA 47例。(2)SGA到6月龄时追赶生长率达62.4%,其中足月SGA达62.2%,早产SGA达63.0%,两组的追赶生长率无统计学差异(?2=0.010,P=0.921)。追赶组ΔWAZ0~1m、ΔWAZ1~3m及ΔWAZ3~6m明显高于无追赶组和AGA组(F=31.992、23.101、6.049,P均<0.01),ΔLAZ0~1m明显高于无追赶组和AGA组(F=10.489,P<0.01),ΔLAZ1~3m及ΔHCAZ1~3m明显高于无追赶组(P均<0.01),与AGA组无差别(P均>0.05),ΔLAZ3~6m及ΔHCAZ3~6m分别与无追赶组及AGA组无差别(P均>0.05),到6月龄时追赶组体重可达同龄儿P40水平(WHO标准),身长达P20水平,头围达P25水平,但仍明显低于AGA组。早产SGA组ΔWAZ1~3m、ΔWAZ3~6m明显高于足月SGA组和早产AGA组(F=11.219、7.668,P均<0.01),ΔLAZ1~3m、ΔLAZ3~6m、ΔHCAZ1~3m及ΔHCAZ3~6m均明显高于足月SGA组(P均<0.01),与早产AGA组无统计学差异(P均>0.05)。而足月SGA组ΔWAZ0~1m、ΔLAZ0~1m均明显高于早产SGA组及早产AGA组(F=54.053、34.498,P均<0.01)。到6月龄时,早产SGA的体重可达同龄儿P17水平,身长达P6水平,头围达P15水平。(3)追赶组与无追赶组SGA的喂养方式(单纯母乳喂养、非单纯母乳喂养)比较显示,追赶组母乳喂养率在1月龄、3月龄明显高于无追赶组,有统计学差异(?2=8.346,4.080;P=0.004,0.043);而6月龄时两组母乳喂养率无统计学差异(?2=0.817,P=0.366),进一步分析,在6月龄时足月SGA的追赶组(35.7%,40/112)母乳喂养率明显高于无追赶组(20.6%,14/68),差异有统计学意义(?2=4.610,P=0.032)。(4)追赶组、无追赶组以及AGA组在1、3、6月龄的每日摄入总能量(KJ/d)经重复测量的方差分析显示,追赶组和AGA组的每日摄入总能量高于无追赶组,AGA组高于追赶组(F=13.463,P=0.000);叁组的蛋白能量比结果显示无统计学差异(F=2.762,P=0.066)。在1月龄时,追赶组和无追赶组的每日摄入总能量(分别为1845±404,1620±373)均高于每日能量需要量(W×90×4.184)(t=6.414、2.578,P均<0.05);在3月及6月龄时,每日摄入总能量在追赶组(分别为2119±323,2411±341)和无追赶组(分别为1866±343,2256±381)分别与能量需要量(分别为W×90×4.184,W×80×4.184)比较均无统计学差异(t=-1.966、-1.400,-1.354、0.754;P均>0.05)。(5)0~3月间SGA的ΔWAZ受每日摄入总能量影响(t=4.825,P=0.000),0~3月及3~6月间,ΔLAZ不受每日摄入总能量影响(P均>0.05);ΔWAZ、ΔLAZ均不受蛋白能量比的影响(P均>0.05)。(6)1~3岁时,SGA追赶组血清IGF-1水平明显高于无追赶组与AGA矮小组(114±40 VS 75±40 VS 60±31;F=10.527,P=0.000);在IGF-1的Cp G位点1,追赶组和AGA正常组(0.474±0.230,0.478±0.647)的IGF-1甲基化率低于无追赶组和AGA矮小组(0.539±0.096,0.588±0.080);在IGF-1的Cp G位点4,追赶组(0.451±0.072)的甲基化率低于无追赶组、AGA矮小组和AGA正常组(0.500±0.135,0.502±0.044,0.514±0.015),但是均无无统计学差异(F=1.061、0.519,P=0.379、0.672)。结论(1)生后6月龄内SGA体重、身长、头围追赶生长迅速,早产SGA追赶速度比早产AGA和足月SGA快,但其追赶生长起点与早产AGA一致,均慢于足月SGA。(2)生后早期母乳喂养可促进SGA追赶生长。(3)SGA生后的3月龄内体重追赶生长受每日摄入总能量影响,增加每日摄入总能量可促进体重追赶生长,但增加的能量并未超过0~6月婴儿能量推荐摄入量,而身长追赶生长不受每日摄入总能量影响。SGA生后早期追赶生长不需要更高的蛋白能量比。(4)IGF-1参与SGA生后的追赶生长,但未找到IGF-1甲基化的证据。
杨宏芳, 林小晶, 王晓慧[10]2018年在《4周有氧运动与饮食控制对肥胖女青少年血清IGF-1和IGF-1结合蛋白-3水平的影响》文中认为目的:研究4周中等强度有氧运动结合饮食控制对肥胖女青年、少年血清总胰岛素样生长因子1(IGF-1)、IGF-1结合蛋白3(IGFBP-3)水平和IGF-1活性的影响及其在体脂减少和糖脂代谢改善中的作用。方法:招募9名18~19岁肥胖女青年和30名14~16岁肥胖女少年,进行全封闭的4周中等强度有氧运动结合饮食控制干预。运动项目有游泳、跑步、健身操等,每周运动6 d,每天运动4 h,每运动30 min,休息5 min。运动强度从第1周的低强度(运动后即刻心率约100~120次/分)递增至第2~4周的中强度(运动后即刻心率约120~140次/分)。根据基础代谢率给予每日1 400或1 600 kcal的总能量。另招募正常体重女青年和女少年各9名作为对照组。检测肥胖女青年、少年在4周干预前、后和对照组女青年、少年的体重、身体质量指数(BMI)、腰围、空腹血糖、胰岛素和血脂水平以及血清总IGF-1和IGFBP-3的水平和IGF-1活性。结果:(1)与对照组相比,肥胖女青年、少年的血清总IGF-1和IGFBP-3水平均降低且肥胖女少年的IGF-1活性降低;(2)4周中等强度有氧运动结合饮食控制在显着降低肥胖女青年、少年的体脂、腰围和改善糖脂代谢的同时,降低血清IGFBP-3水平、增加IGF-1活性,但血清总IGF-1水平没有显着改变。且相关性分析显示IGF-1活性增加可能与肥胖女青年的腰围减少有关,但血清IGFBP-3水平的降低和IGF-1活性的增加与糖脂代谢的改善没有显着相关性。结论:4周中等强度有氧运动结合饮食控制降低肥胖女青年、少年的血清IGFBP-3水平、增加IGF-1活性;且IGF-1活性的增加可能与运动结合饮食控制降低肥胖女青年的腰围有关。
参考文献：
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[4]. 结直肠腺瘤患者血清IGF-1和IGFBP-3的变化及其临床意义[D]. 崔艳欣. 青岛大学. 2013
[5]. 盐敏感性高血压患者血清“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达与中医证候学相关性研究[D]. 褚瑜光. 中国中医科学院. 2017
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[8]. 缺血性脑卒中易感基因与环境因素交互作用的分子流行病学研究[D]. 刘建平. 华中科技大学. 2008
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[10]. 4周有氧运动与饮食控制对肥胖女青少年血清IGF-1和IGF-1结合蛋白-3水平的影响[J]. 杨宏芳, 林小晶, 王晓慧. 中国应用生理学杂志. 2018
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