凉山州冕宁县中医院 四川冕宁 615600
摘要：目的：对幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡的关系进行探讨，为临床诊治慢性胃炎、消化性溃疡提供理论依据。方法：选择我院2017年1月至2017年12月期间收治的接受胃镜检查患者300例作为观察对象，按照检查结果划分为消化性溃疡组、慢性胃炎组、正常组，每组各100例。统计并对比3组幽门螺杆菌阳性情况、检测结果。结果：消化性溃疡组感染率为92.0%，慢性胃炎组感染率为82.0%，正常组感染率为10.0%，消化性溃疡组、慢性胃炎组幽门螺杆菌感染率显著高于正常组（P<0.05）。消化性溃疡组IL-17、TGF-β1为（39.56±11.45）pg/ml、（538.87±122.46）pg/ml；慢性胃炎组IL-17、TGF-β1为（40.64±11.76）pg/ml、（540.56±123.76）pg/ml；正常组IL-17、TGF-β1为（19.23±10.45）pg/ml、（338.88±121.34）pg/ml。消化性溃疡组、慢性胃炎组IL-17、TGF-β1水平显著高于正常组（P<0.05）。慢性胃炎组、消化性溃疡组、正常组胃黏膜IL-17、TGF-β1水平和幽门螺杆菌指标检测水平呈正相关（P<0.05）。结论：慢性胃炎、消化性溃疡发病和幽门螺杆菌感染存在密切的关系，临床治疗中需将幽门螺杆菌彻底清除，以保证临床治疗效果。
关键词：慢性胃炎；消化性溃疡；幽门螺杆菌；关系
慢性胃炎、消化性溃疡为临床常见的消化系统疾病，当前主要应用胃镜进行诊断，确诊后多进行药物治疗。慢性胃炎、消化性溃疡具有治疗周期长、易反复等特点，会对患者健康和生活产生严重影响。对于其发病机制当前临床中还未形成统一的论断，但多数认为和幽门螺杆菌感染关系密切[1]。为进一步提升慢性胃炎、消化性溃疡的临床治疗效果，本研究选择我院收治的100例慢性胃炎患者、100例消化性溃疡患者、100例健康者作为观察对象，对三组幽门螺杆菌检测结果进行分析，以明确幽门螺杆菌感染和慢性胃炎、消化性溃疡的关系，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选择我院2017年1月至2017年12月期间收治的300例接受胃镜检查的患者作为观察对象。按照检查结果分为消化性溃疡组（包括十二指肠溃疡、胃溃疡患者）、慢性胃炎组（包括慢性非萎缩性胃炎患者）、正常组（胃镜检查无异常），每组各100例。消化性溃疡组包括女45例、男55例；年龄范围21~72岁，平均（47.6±5.8）岁。慢性胃炎组包括女47例、男53例；年龄范围22~73岁，平均（47.8±6.1）岁。正常组包括女48例、男52例；年龄范围21~74岁，平均（47.5±5.9）岁。三组一般临床资料对比差异无统计学意义，具有可比性（P>0.05）。
1.2方法
为三组患者开展胃镜检查，同时应用快速尿素酶法对钳取胃黏膜组织进行幽门螺杆菌检测。若指示剂没变色，则未出现幽门螺杆菌感染；若指示剂变为深紫红色，则发生幽门螺杆菌感染，并且为强阳性；若指示剂变为红色，则发生油门螺杆菌感染，并且为阳性。
1.3观察指标
（1）通过幽门螺杆菌检测，统计三组阳性率，并对三组幽门螺杆菌感染情况进行分析。（2）应用ELISA法对胃黏膜TGF-β和IL-17含量进行测定。（3）在统计三组幽门螺杆菌感染情况基础上，对幽门螺杆菌感染和慢性胃炎、消化性溃疡的相关性进行探讨。
1.4统计学处理
本次研究所得数据使用SPSS19.0统计学软件分析，计量资料行t检验，计数资料行χ2检验，P<0.05表示有统计学意义。
2结果
2.1 三组幽门螺杆菌感染情况
消化性溃疡组100例患者中92例幽门螺杆菌感染，感染率为92.0%；慢性胃炎组100例患者中82例幽门螺杆菌感染，感染率为82.0%；正常组100例中10例幽门螺杆菌感染，感染率为10.0%。消化性溃疡组、慢性胃炎组幽门螺杆菌感染率显著高于正常组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2 三组IL-17和TGF-β1对比
消化性溃疡组、慢性胃炎组IL-17、TGF-β1水平显著高于正常组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
表1：三组IL-17和TGF-β1水平对比（pg/ml，x±s）
注：*P<0.05
3讨论
消化性溃疡、慢性胃炎为临床常见消化系统疾病，在临床中具有较高发生率，通常是多种因素综合作用导致，多数认为和生活习惯、饮食习惯、遗传、环境、药物、幽门螺杆菌感染存在密切关系[2]。慢性胃炎在临床中又被分为两种，分别为慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎[3]。慢性萎缩性胃炎较易发生癌变，通常认为其发生、发展和自身免疫存在密切关系。随着临床中针对幽门螺杆菌研究的深入，显示造成患者发生慢性非萎缩属性胃炎、消化性溃疡的主要病因之一就是幽门螺杆菌感染，因此，慢性非萎缩性胃炎、消化性溃疡治疗中一项重要内容就是有效清除幽门螺杆菌感染，以有效预防复发。笔者认为幽门螺杆菌感染致病机制可概括为以下几点：（1）幽门螺杆菌会产生多种酶，包括磷脂酶A、尿素酶、蛋白溶解酶、过氧化氢酶等，患者胃黏膜会遭到这些酶及产物的破坏，并导致发病。（2）幽门螺杆菌会产生细胞毒素，例如空泡毒素基因菌株、相关基因菌株等，在这些细胞毒素影响下，胃黏膜细胞出现胃黏膜细胞坏死、空泡样病变等。（3）幽门螺杆菌抗体会引起自身免疫损伤。
借助尿素酶活性及粘附机制，幽门螺杆菌能够寄主于胃黏膜细胞黏液层或胃黏膜上皮细胞表面，氧自由基、白介素、代谢物、毒素等治病因子产生于其表面，并进一步发生胃黏膜炎性反应，部分患者甚至会发生全身免疫反应，进而出现胃黏膜屏障受损和上皮细胞空泡样病变，最终引发疾病。临床中普遍认为消化性溃疡具有复杂的发病机制，其中胃黏膜保护能力下降、胃酸分泌过多是主要因素，但该疾病和幽门螺杆菌感染关系更为密切[4]。幽门螺杆菌可增加炎性反应介质的释放量，胃黏膜细胞在氧自由基作用下更快凋亡，最终发生消化性溃疡。相关研究显示，针对消化性溃疡患者采用根除幽门螺杆菌感染治疗方案，其溃疡愈合率要比采取传统治疗方案的高，并且患者溃疡愈合速度更快[5]。另外消化性溃疡具有反复发作的特点，虽然在应用常规治疗方案后患者溃疡能够愈合，但在停药12个月后60%患者会再次复发，具有非常高的复发率[6]。而应用根除幽门螺杆菌感染方案愈合后，12个月后只有10%患者会出现复发，若短期内没有出现复发现象，那么在5年以后将不会复发[7]。
以上观点说明，消化性溃疡、慢性胃炎患者幽门螺杆菌感染率显著高于正常人，这和本研究结果基本一致。本研究中，消化性溃疡组感染率为92.0%，慢性胃炎组感染率为82.0%，正常组感染率为10.0%，消化性溃疡组、慢性胃炎组幽门螺杆菌感染率显著高于正常组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。消化性溃疡组IL-17、TGF-β1为（39.56±11.45）pg/ml、（538.87±122.46）pg/ml；慢性胃炎组IL-17、TGF-β1为（40.64±11.76）pg/ml、（540.56±123.76）pg/ml；正常组IL-17、TGF-β1为（19.23±10.45）pg/ml、（338.88±121.34）pg/ml。消化性溃疡组、慢性胃炎组IL-17、TGF-β1水平显著高于正常组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。慢性胃炎组、消化性溃疡组、正常组胃黏膜IL-17、TGF-β1水平和幽门螺杆菌指标检测水平呈正相关（P<0.05）。因此，临床中治疗慢性非萎缩性胃炎和消化性溃疡，需要在同时采取抗酸和抗幽门螺杆菌感染措施，这样能够在根除幽门螺杆菌基础上减少复发。
综上所述，幽门螺杆菌感染和消化性溃疡、慢性非萎缩性胃炎关系密切，临床治疗中需有效清除幽门螺杆菌。
参考文献：
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[7]喻德林，胡希亚.幽门螺杆菌根除性治疗对慢性胃炎患者胃泌素及细胞因子的影响[J].现代消化及介入诊疗，2016，21（4）：619-622.DOI：
论文作者:谢德秀
论文发表刊物:《健康世界》2018年9期
论文发表时间:2018/7/10
标签：幽门论文; 螺杆论文; 消化性溃疡论文; 慢性胃炎论文; 患者论文; 胃黏膜论文; 统计学论文; 《健康世界》2018年9期论文;