刘金祥[1]2002年在《心理因素与冠状动脉痉挛》文中研究说明根据ＷＨＯ的界定 ,人类的健康和长寿 4 0 %取决于遗传和客观条件 ,其中 15 %为遗传 ,10 %为社会环境 ,8%为医疗条件 ,7%为气候条件 ;6 0 %依靠自己建立起来的生活方式和心理行为习惯[1 ] 。近年来 ,越来越多的研究提示心理应激和
肖云[2]2004年在《心理应激与冠状动脉痉挛关系的研究》文中研究表明前言 冠状动脉痉挛(Coronary artery spasm，CAS)是指各种原因引起的冠脉平滑肌节段性或弥漫性可逆的痉挛性收缩，从而引起心肌缺血，甚至心肌坏死。临床上可发生心绞痛、心肌梗塞、猝死等严重后果。近年来，越来越多的资料提示心理应激和行为模式类型对促发冠状动脉痉挛有关。人的情绪如焦虑、恐惧、抑郁、愤怒和生活事件在冠状动脉痉挛的发生中起了一定的作用。因此，冠状动脉痉挛是一种心身疾病。心理应激因素是冠状动脉痉挛重要危险因素之一，但确切机制尚未十分清楚。 由于冠状动脉痉挛的治疗及其预后与固定性狭窄的冠心病存在很大的差异，因而准确地检测出冠状动脉痉挛患者及时对因治疗具有重要的临床意义。但由于诱发和检测冠状动脉痉挛的方法均存在一定的危险性，不便于广泛开展，故导致冠状动脉痉挛危险因素的研究报道尚不多。 本研究采用乙酰胆碱诱发冠状动脉痉挛的手段，通过logistic回归分析筛选出与冠状动脉痉挛相关的临床危险因素。 临床资料与方法 1、病例选择：所有病例均来源于辽宁省人民医院及抚顺矿务局总医院心内科从2001年10月—2003年12月，共筛选了51例患者，其中有28例进行了乙酰胆碱诱发试验。 适应症：临床具有典型或近似典型心绞痛发作，但冠状动脉造影不具有缺血意义的显着狭窄(狭窄程度＜75％)。排除标准：(1)、中度以上心功能不全(NYHA，Ⅲ、Ⅳ级)；(2)、左主干病变；(3)、有晕厥或阿—斯综合症发作病史的显着心动过缓患者；(4)、明确诊断的肥厚型梗阻性心肌病、瓣膜病和惊恐大发作等疾病引起的胸痛。 2、方法：(1)、常规Judkin法冠状动脉及左室造影；(2)、试验前准备：停用钙离子拮抗剂及长效硝酸酯类至少24h，短效硝酸酯类6h，药品及导管室准备；(3)、实验方案：冠状动脉内缓慢注射乙酰胆碱10μg10-15s内注射完毕，3min内重复冠状动脉造影，若无显着冠状动脉痉挛且无明显胸痛发作及心电图改变，可继续进行第二次剂量30此并直至第叁次剂量60此;若冠状动脉造影显示局限性或弥漫性冠状动脉痉挛或心电图出现缺血性改变或严重窦性心动过缓、窦性停博，停止注射乙酞胆碱并立即冠状动脉注射硝酸甘油150一200林g直至解除冠状动脉痉挛，试验结束。术中详细记录各种并发症和不良反应;(4)、冠状动脉痉挛判断标准:注射乙酞胆碱后冠状动脉局限性或弥漫性痉挛，血管狭窄程度达到90%以上，同时出现与平时性质相同或类似的胸痛发作，伴或不伴有心电图的缺血性改变，冠状动脉内注射硝酸甘油后在血管解除痉挛的同时或稍后胸痛缓解。 3、临床资料收集:(1)、一般资料调查表(自拟)，包括:年龄、性别、职业、文化程度、经济状况、遗传史、既往史、起病诱因、常规实验室检查及仪检结果等;(2)、心理测量工具采用症状自评量表(SCL一90)，焦虑自评量表(SAS)，抑郁自评量表(SDS)，测查患者的焦虑、抑郁等负性情绪及严重程度，用生活事件量表(CES)测查1年内实际经历的生活事件，社会支持评定量表(SSRS)，该量表包括主观支持、客观支持和支持利用度叁个维度，用以测量社会支持的获得情况。 4、统计学处理:冠状动脉痉挛危险因素的筛选采用强迫引入法logistic回归分析，计量资料的组间比较用两样本均数t检验，相关分析采用线性回归分析，计数资料用卡方检验，所有统计学处理均在SPSS软件包上完成。结果 乙酞胆碱诱发试验阳性组心理应激因素显着高于阴性组(P=0.004)，其余各项指标包括左室射血分数(LVEF)和左室舒张末期压力(LVEDP)组间差异均无显着性(P>0.05)，强迫引入法logistic回归分析对乙酞胆碱诱发试验的拟合符合率为75%，回归分析结果显示性别、年龄、运动平板心电图阳性与乙酞胆碱诱发试验结果无显着相关性，心理应激因素是冠状动脉痉挛的独立危险因素，使冠状动脉痉挛的优势比(OR)增加4.2倍(95%可信区间为2.9一5.3)。讨论 1、乙酞胆碱试验诱发冠状动脉痉挛的评价: 传统的诱发冠状动脉痉挛的方法包括麦角新碱试验、冷加压试验和过度换气试验等，其中麦角新碱试验因诱发成功率高、特异性好而成为冠状动脉痉挛激发试验的经典方法，但该试验因并发症多、危险性大而未能在临床得到广泛应用。与传统的麦角新碱试验相比，该试验方法的特点是不良反应少，相对安全，血管痉挛持续时间短，大多数情况下不需要注射硝酸甘油即可缓解，可同时诱发多支血管痉挛，但敏感性略低于麦角新碱试验。 2、评定量表分析: 冠状动脉痉挛心绞痛病人可能存在更多的心理问题，心理健康状态相对较差，有明显焦虑和抑郁情绪，在症状发生之前经历了许多心理应激，而缺少足够来源的社会支持或由于个体性格等原因不能有效利用社会支持。 3、冠状动脉痉挛相关因素的分析: 研究已表明，高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症是冠状动脉粥样硬化的危险因素，但有关冠状动脉痉挛的危险因素的研究报告并不多。本研究利用logist，。回归分析对性别、年龄、心理应激、运动平板试验阳性等相关因素与冠状动脉痉挛的关系进行了分析，结果显示性别、年龄、心电图活动平板试验阳性与冠
王霆[3]2017年在《冠状动脉慢血流与焦虑、抑郁之间关联性研究》文中研究说明目的:探讨焦虑与抑郁等因素与冠状动脉慢血流之间的关系。方法:按照冠状动脉造影术结果,使用采取校正的TIMI血流分级法(corrected TIMI frame count,CTFC)将CTFC,将冠状动脉任何一支血管CTFC帧数≥27的病人纳入冠状动脉慢血流组,冠脉造影结果正常患者纳入对照组,200例病人分为冠状动脉慢血流组(100人)和非冠状动脉慢血流组(100)人,两组患者分别使用SDS抑郁自评量表和SAS焦虑自评量表进行评分,并且收集各组患者各项实验室检查指标。结果:慢血流组的BMI指数[(25.58±2.94)VS(24.54±3.06),P<0.05]、SAS评分[(48.87±13.88)VS(39.52±14.65),P<0.01]、SDS评分[(50.02±13.17)VS(40.21±12.79),P<0.01]显着高于对照组,慢血流组的吸烟[46(46%)VS,24(24%),P<0.01]、饮酒[47(47%)VS,21(21%),P<0.01]、焦虑[58(58%)VS,33(33%),P<0.01]、抑郁[56(56%)VS,30(30%),P<0.01]人数显着高于对照组。经Logistic回归分析显示:BMI(OR:1.113,95%CI:1.004-1.234,P=0.041),焦虑(OR:2.119,95%CI:1.103-4.071,P=0.024),抑郁(OR:2.165,95%CI:1.122-4.179,P=0.021)是冠脉慢血流的独立危险因素。结论:研究表明冠脉慢血流以及人群中焦虑、抑郁人数以及BMI指数显着高于正常人群,并且焦虑、抑郁BMI水平可作为CSF的独立危险因素。
肖云[4]2010年在《心理应激因素与冠状动脉痉挛关系的研究》文中进行了进一步梳理目的研究心理应激因素与冠状动脉痉挛关系。方法使用心理测量工具症状自评量表(SCL-90),焦虑自评量表(SAS),抑郁自评量表(SDS),生活事件量表(CES),社会支持评定量表(SSRS),对51例有心绞痛史的病例组及50例对照进行心理测查,并对病例组中28例患者的冠状动脉内缓慢注射乙酰胆碱诱发冠状动脉痉挛,再注射硝酸甘油缓解其痉挛。然后对乙酰胆碱诱发试验阳性组与阴性组各心理测查维度及指标进行回归分析。结果乙酰胆碱诱发试验阳性组心理应激因素显着高于阴性组(P=0.004),其余各项指标组间差异均无显着性(P>0.05),强迫引入法logistic回归分析对乙酰胆碱诱发试验的拟合符合率为75%,回归分析结果显示性别、年龄、运动平板心电图阳性与乙酰胆碱诱发试验结果无显着相关性,心理应激因素是冠状动脉痉挛的独立危险因素,使冠状动脉痉挛的优势比(OR)增加4.2倍(95%可信区间为2.9～5.3)。结论心理应激因素是冠状动脉痉挛的危险因素,可能与负性生活事件、缺乏社会支持等因素有关。
杨菊贤[5]1989年在《社会心理应激与冠状动脉痉摩(综述)》文中研究表明冠脉痉挛(CAS)是指各种原因引起冠脉平滑肌节段或弥漫性可逆的痉挛性收缩,引起心肌缺血,甚至心肌坏死。在临床上可发生心绞痛、心肌梗塞,猝死等严重后果。从冠脉造影的结果发现冠脉痉挛大多数发生在冠脉有不同程度粥样斑块的部位,由心理应激引起的 CAS 也可发生在造影正常的冠脉。近年来,越来越多的实验和流行病学资料提示情绪应激、行为类型、心理冲突在 CAS的发生中起了主要作用;情绪应激,尤其是焦虑、恐惧、压抑、愤怒和社会遗弃对促发 CAS 有关。1959年 Friedman 等提出以时间紧迫感与强烈竞争
伍松柏, 吕爱莲[6]2015年在《应激性心肌病病理生理机制研究进展》文中指出应激性心肌病是一种好发于围绝经期后女性患者,与心理或躯体应激相关,具有短暂性左心室收缩功能障碍特征的获得性心肌病。该病病理生理机制尚未完全阐明,可能的机制主要包括:雌激素缺乏,冠状动脉结构及微血管功能障碍,遗传易患性,儿茶酚胺过负荷等,研究其病理生理学机制有助于应激性心肌病的诊断及治疗方案的选择。
曾菁[7]2011年在《内皮素-1基因多态性与冠状动脉痉挛的相关性研究》文中研究说明自从冠状动脉痉挛在1959年首次被Prinzmetal等研究者描述以来,其在冠心病尤其是急性冠状动脉综合征发病中的地位得到越来越广泛的认同。冠状动脉痉挛多发生于动脉粥样硬化的基础之上,但与冠状动脉狭窄程度不一定呈正相关,且多数发生于轻中度狭窄血管段。冠状动脉痉挛人群的研究显示,吸烟和血脂代谢紊乱是冠状动脉痉挛的重要危险因素,其中吸烟是冠状动脉痉挛的独立危险因子,可使冠状动脉痉挛的危险性增加4.2倍,血脂代谢紊乱使冠状动脉痉挛的危险性增加2.3倍。而性别、年龄、高血压、心电图活动平板试验阳性与冠状动脉痉挛无显着相关性。动脉粥样硬化的另外两个主要危险因素糖尿病及高血压似乎并没有明显增加冠状动脉痉挛的风险。因此,积极控制吸烟和改善血脂代谢紊乱不仅能有效预防动脉硬化,而且也有利于防治冠状动脉痉挛。此外,冠状动脉痉挛激发试验发现冠状动脉痉挛的高危人群有冠状动脉肌桥,此类病人因有肌桥所导致的收缩期血管狭窄,亦可具备典型劳力型心绞痛的特点。糖尿病、胰岛素抵抗、高血压与冠状动脉痉挛的关系目前的研究结果并不完全一致,尚待进一步明确他们之间的关系。冠状动脉痉挛的确切机制至今并未阐明,可能与以下的病理生理机制有关。1.血管内皮细胞结构和功能紊乱,主要表现为一氧化氮合成和分泌减少而内皮素分泌增加,导致血管舒缩调节功能障碍。所涉及的分子生物学机制可能包括氧化应激、内皮素-1及一氧化氮合酶的基因多态性等,在血脂代谢紊乱、吸烟等危险因素作用下,氧化应激常常启动血管内皮细胞的损伤过程。2.血管平滑肌细胞的收缩反应性增高,血管平滑肌细胞对激动药呈过度的收缩反应,可能与肌球蛋白轻链磷酸化过程相关的调节酶类的基因突变有关,亦可能与炎性因子如白介素-6等的刺激有关。3.自主神经功能失衡,主要表现为交感神经活性降低和迷走神经张力增高。在无相应交感神经活性抗衡的情况下,迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态,严重者可呈现典型冠状动脉痉挛性心绞痛。其中血管内皮细胞结构和功能的紊乱,主要表现为血管收缩因子和血管舒张因子之间的失衡被认为是引起冠状动脉痉挛的重要因素。主要表现为内皮素-1水平的升高和NO水平的降低。其中内皮素-1水平的增高得到了更加广泛的关注,本课题组前期的研究表明,冠状动脉痉挛组的基础内皮素-1水平高于健康对照组(108.71±8.26,93.02±8.13,t=2.219,P<0.05)。编码内皮素-1的基因为EDN1,人类EDN1基因位于染色体6p23一p24,是6号染色体末端,靠近HLA-A、B和DRB,与D6S89密切连锁,全长5.5 kb,由5个外显子和4个内含子组成,编码成熟的ET-1肽序列是在外显子2。已发现内皮素-1基因存在6个多态性,在转录起始部位1370位点有T/G颠换；外显子1的+138位点A的插入或缺失；内含子1的+1932位点的G/A转换；内含子2的+3539位点的T/C转换：外显子5的+5665位点G/T的颠换,影响其第61个核苷酸,导致第198个密码子的赖氨酸/天冬氨酸转变(Lysl98Asn)；内含子4的8000位点T/C转换。内皮素-1主要在基因表达水平进行调节。一些单核苷酸多态性位点已经被识别出来,内含子和外显子中相关位点的基因多态性被发现增加了慢性心力衰竭、高血压、室性心律失学等心血管疾病的风险。Lee等报道了韩国冠状动脉痉挛人群中内皮素-1存在基因多态性,提示内皮素-1的变化可能与基因多态性相关。而国外的研究表明,血浆中内皮素-1的水平与外显子-1+138delA(rs10478694)、内含子-4G8002A(rs2071942)和外显子-5G5665T(rs5370)叁个位点的基因多态性密切相关,因此,本研究选择了上述叁个位点用于评估内皮素-1基因多态性变化。基于以上认识,木研究对100例冠状动脉痉挛患者和120例健康对照者进行了内皮素-1以上叁个位点基因型及等位基因的分型研究,从而寻找内皮素-1基因的遗传多态性与冠状动脉痉挛间可能存在的关联性。目的1.探讨内皮素-1基因多态性分布频率2.探讨内皮素-1基因多态性与冠状动脉痉挛之间的关系对象及方法对象所有研究对象均从2008年12月至2010年3月间广州军区广州总医院心血管内科的住院或门诊患者及健康体检人群中选取。冠状动脉痉挛组入选标准：2008年12月至2010年3月间在我院经乙酰胆碱激发试验和/或非创伤性诊断方法明确诊断为冠状动脉痉挛的患者,共100例。其中乙酰胆碱激发试验阳性诊断标准为：①具有静息性胸闷或胸痛的临床表现；②冠状动脉造影未见明显狭窄；③冠状动脉内注射乙酰胆碱后诱发冠状动脉痉挛致狭窄达到90%以上、伴类似平时的胸痛或胸闷症状发作,痉挛解除后症状消失。非创伤性诊断标准为：同时符合以下叁个条件者诊断为冠状动脉痉挛：临床上具有静息性胸闷或胸痛的临床表现、心电图运动试验阴性或运动后阳性、核素灌注心肌显像呈现反向再分布。健康人群组：在我院健康体检人群中筛查,共120例。要求体检对象无胸痛胸闷的临床表现,经过常规检查及心电图运动试验、核素灌注心肌显像等特殊检查排除了冠心病,且年龄和性别分布与冠状动脉痉挛人群基本匹配。冠状动脉痉挛组及健康对照组受试者皆为无血缘关系的汉族中国人。排除标准：合并有支气管哮喘、全身性感染、明确诊断或未明确诊断但有症状的胃肠道疾病的患者。方法任意时间取实验对象肘静脉血1m1,置于EDTA-Na2抗凝管按人血液DNA提取试剂盒操作步骤提取白细胞基因组DNA,委托上海英骏生物技术有限公司进行聚合酶链反应(PCR),用直接测序法进行相应位点测序并进行SNP位点分型,PCR仪使用ABi9700,测序使用3730XL型DNA测序仪。采用两样本t检验比较冠状动脉痉挛组和对照组研究对象的年龄及一般临床特征指标间差异,方差不齐时采用Satterthwaite近似t检验；两个独立样本率比较的χ2检验比较冠状动脉痉挛组和对照组研究对象的性别构成比、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒发生率的差异；基因型频率及等位基因频率比较采用两个独立样本率比较的的χ2检验。以P<0.05表示差异有统计学意义。结果1.冠状动脉痉挛组及健康人群组均检出外显子-1+138delA,有4A/4A野生型、4A/3A杂合型、3A/3A突变型叁种基因型,内含子-4G8002A有G/G野生型、G/A杂合型、A/A突变型叁种基因型,外显子-5G5665T有G/G野生型、G/T杂合型、T/T突变型叁种基因型。2.冠状动脉痉挛组4A/4A、4A/3A、3A/3A基因型频率分别为2.5%、20.8%、76.7%；健康人群组则为8%、30%、62%。冠状动脉痉挛组4A及3A等位基因频率分别为12.9%、87.1%；健康人群组则为23%、77%。基因型及等位基因频率分布在两组比较均存在显着性差异(Wald=9.133,P=0.003；x2=7.683,P=0.006)。冠状动脉痉挛组GG、GA、AA基因型频率分别为63.3%、33.4%、3.3%；健康人群组则为47%、41%、12%。冠状动脉痉挛组G及A等位基因频率分别为80%、20%；健康人群组则为67.5%、32.5%。基因型频率分布在两组比较无明显差异(Wald=0.333,P=0.564),等位基因频率分布在两组比较存在显着性差异(χ2=8.931,P=0.003)。冠状动脉痉挛组GG、GT、TT基因型频率分别为65%、29.2%、5.8%；健康人群组则为43%、46%、11%。冠状动脉痉挛组G及T等位基因频率分别为79.6%、20.4%；健康人群组则为66%、34%。基因型及等位基因频率分布在两组比较均存在显着性差异(Wald=6.916,P=0.009;x2=10.311,P=0.001)。3.3A-G-G单模样本在冠脉痉挛组比健康人群组频率低(0.47 vs 0.65)差异有统计学意义(x2=14.406, P (0.001, odds ratio(OR)=0.475)结论1.BMI、吸烟是冠状动脉痉挛的危险因素(Wald=24.161,P<0.001,95%可信限2.657-9.751；Wald=22.998,P<0.001,95%可信限3.427-18.805),而年龄、性别、血脂水平、高血压及糖尿病的比例、饮酒与否与冠状动脉痉挛的发生无明显相关性。2.汉族人群中内皮素-1基因多态性包括外显子-1+138delA,有4A/4A野生型、4A/3A杂合型、3A/3A突变型叁种基因型,内含子-4G8002A有G/G野生型、G/A杂合型、A/A突变型叁种基因型,外显子-5G5665T有G/G野生型、G/T杂合型、T/T突变型叁种基因型。3.冠状动脉痉挛组及健康对照组中,内皮素-1外显子-1+138位delA(rs10478694)、内含子-4G8002A(rs2071942)及外显子-5G5665T(rs5370)等位基因频率分布均存在显着差异,内皮素-1外显子-1+138位delA(rs10478694)及外显子-5G5665T(rs5370)基因型频率分布均存在显着差异,内含子-4G8002A(rs2071942)基因型频率分布无明显差异,提示冠状动脉痉挛的发生可能与以上叁个位点的基因多态性有关。4.冠状动脉痉挛组及健康对照组中,通过对单模样本的分析,3A/G8002/G5665等位基因对冠状动脉痉挛的发生有保护作用(χ2=14.406,P<0.001,OR=0.475)
罗亚玮[8]2004年在《X综合征患者心肌缺血与冠状动脉微循环功能障碍》文中指出X综合征胸痛症状是否是由心肌缺血造成的一直是研究者争论的重点之一。X综合征患者存在冠状前小动脉片状分布性异常收缩或扩张储备降低,冠状动脉血流储备异常,引起小动脉阻力增加,导致心肌缺血。微血管内皮功能障碍导致冠状动脉微循环异常。X综合征患者可能存在心脏传出性肾上腺素能神经纤维功能受到损害而导致痛觉阈值增加;心脏肾上腺素能神经系统活动兴奋增加对患者冠状动脉的不良影响;还可能存在迷走神经紧张性下降。除冠状动脉造影正常外,心血管X综合征的临床表现、心电图、运动试验、胸痛缓解方式、治疗措施、易患因素等均与冠心病极为相同,但两者并无明显病理联系。认识X综合征的发病机制,可能对冠心病的危险因子评估有重要意义;对此类患者进行有必要控制危险因素,可防止发生冠心病,保持良好的预后。
周宁[9]2004年在《钙拮抗剂对抑制离体冠状动脉组胺收缩作用的比较》文中进行了进一步梳理目的： 在离体冠状动脉，比较硝苯地平，尼莫地平，维拉帕米，地尔硫卓等四种钙拮抗剂抑制组胺收缩作用及其机制探讨。方法： 每种药物各选6例动物。采用离体血管张力实验方法。制备左冠状动脉前降支和右冠状动脉回旋支的动脉环。悬挂于张力换能器，经计算机生物信号采集分析系统记录血管的舒缩变化。分别选无钙拮抗剂及不同浓度钙拮抗剂，做组胺量效曲线。以组胺（10－3mol/l）引起的最大收缩反应为100％，计算每个浓度组胺引起的收缩反应百分率。结果： 1，10-6mol/l以上组胺对冠脉收缩呈浓度依赖性，10-3mol/l的组胺使收缩达峰值。组胺对左、右冠脉的收缩作用无明显差异（P>0.05）。2，左冠脉组，加入硝苯地平10-8mol/l、 10-7mol/l、10-6mol/l后，10-3mol/l组胺对血管收缩作用分别为对照的49.0±6.7%（P<0.05）、22.1±5.1%（P<0.05）、15.4±3.7%（P<0.01）。加入尼莫地平10-8mol/l、10-7mol/l、10-6mol/l，分别为对照的64.9±9.8%(P<0.05)、37.7±9.8%(P<0.05)、24.0±7.8%(P<0.05)。加入维拉帕米10-7mol/l、10-6mol/l、10-5mol/l，分别为对照的81.6±8.6%(P<0.05)、43.6±7.3%(P<0.05)、24.1±16.4%(P<0.05)。加入地尔硫卓10-7mol/l、10-6mol/l、10-5mol/l，分别为对照的90.2±3.6%(P<0.01)、59.1±7.1%(P<0.05)、45.5±10.3%(P<0.05)。硝苯地平、尼莫地平、维拉帕米、地尔硫卓的PD2’值分别为8.12±0.28、7.33±0.46、5.92±0.45、5.37±0.41(P<0.001)。3，右冠脉组，加入硝苯地平10-8mol/l、10-7mol/l、10-6mol/l后，10-3mol/l组胺对血管收缩作用分别为对照的47.6±7.5%(P<0.05)、22.2±5.3%(P<0.05)、16.1±5.2%(P<0.05)。加入尼莫地平10-8mol/l、10-7mol/l、10-6mol/l，分别为对照的64.7±10.9％(P<0.05)、38.2±9.1%(P<0.05)、22.6±8.0%(P<0.05)。加入维拉帕米10-7mol/l、10-6mol/l、10-5mol/l，分别为对照的80.0%±8.6%(P<0.05)、44.1%±7.1%(P<0.05)、22.1%±2.9%(P<0.05)。加入地尔硫卓10-7mol/l、10-6mol/l、10-5mol/l，分别为对照的89.3%±3.7%(P<0.01)、58.6%±6.3%(P<0.05)、44.1%±9.2%(P<0.05)。硝苯地平、尼莫地平、维拉帕米、地尔硫卓的PD2’值分别为8.17±0.32、7.33±0.48、5.97±0.40、5.28±0.34(P<0.001)。结论： 1 ，（1）组胺对冠状动脉的收缩呈浓度依赖性。（2）组胺对冠脉的收缩无明显的部位差异性；钙
关欣[10]2018年在《冠状动脉慢血流的危险因素及临床事件的单中心回顾性病例对照研究》文中认为研究背景:冠状动脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon.CSFP)是指在冠状动脉造影未发现冠状动脉存在明显病变,但出现远端血流灌注延迟的现象,并且须除外冠状动脉痉挛或扩张、冠状动脉成形术后、冠状动脉溶栓术后、冠状动脉栓塞、瓣膜病、心肌病、结缔组织病和恶性肿瘤等。从Tambe等[1]发现CSFP至今已有40多年,冠状动脉造影(coronary artery angiograp-hy,CAG)仍是诊断CSFP的“金标准”。由于CAG的广泛应用和普及,CSFP逐渐被心血管介入医师所重视和研究。据统计,约有l%-7%[2-5]的CSFP在冠状动脉造影的过程中被发现,但国内报道的慢血流发病率均不一致。心肌灌注显像显示约28%-75%的慢血流患者存在可逆性灌注异常[6-7],超过80%的慢血流患者有胸痛症状,约1/3的慢血流患者因急性发作而再入院。大量的研究报道发现CSFP的危险因素包括:年龄、性别、BMI升高、高尿酸血症、吸烟等[2,5,8-11]。近年来,随着临床医生对CSFP研究的深入,发现其并不是偶然发生的冠状动脉造影现象,而是系统性疾病的一种临床表现,同时它还具有非常重要的临床意义及价值。它可能与心绞痛[12]、急性心肌梗死[13]、良恶性心律失常[14]、心脏性猝死[15-16]等多种疾病相关。可能由于研究对象和研究方法的差别,国内大量的研究报道的慢血流的发病率、危险因素以及临床结局和预后均不一致,且说法不一,尚处于争论中。对CSFP的治疗方案仍属于研究、摸索阶段,也缺乏对其预后的长期随访研究。因此本课题将从慢血流患者的发病率、危险因素及临床结局和预后这几方面展开进一步的研究。目的:回顾性分析冠状动脉慢血流现象的发病率、危险因素及临床结局和预后,为冠状动脉慢血流正规的预防和治疗提供理论支持。方法:通过查看造影光盘连续纳入2006.8-2015.6在西京医院心内科住院行冠状动脉造影检查的患者85668例。共收集1465例冠状动脉造影正常患者。结合术后即刻心肌梗死溶栓试验(Thrombolysis In Myocardial Infarction,TIMI)血流分级法和校正的TIMI血流帧数法将病人分为2组:正常血流组(507例)和慢血流组(958例),对所有患者进行门诊、电话、信件、短信、微信等形式随访后,两组患者例数为:正常血流组(409例)和慢血流组(779例)。比较随访后两组患者的基本临床资料、实验室检查结果及随访结果,用Logistic回归分析慢血流的预测因素,Cox回归分析慢血流患者临床结果的预测因素,用Kaplan-Meier曲线论证得到慢血流终点事件的生存率差别,用受试者工作特征曲线(ROC)论证得到校正的TIMI血流帧数(CTFC)值预测慢血流临床终点事件的最佳临界值及其敏感度和特异度。结果:1.通过查看2006年8月至2015年6月88665份冠状动脉造影患者光盘,从中筛选出CSFP患者958例,CSFP的发生率为1.1%。2.临床特征和危险因素:慢血流组年龄、男性、高脂血症、吸烟、服用阿司匹林、他汀类、硝酸酯类药物比例明显高于正常血流组(P<0.05),LVEF水平明显低于正常血流组(P<0.05);慢血流组白细胞计数、血红蛋白、甘油叁酯、胱抑素C、肌酐水平明显高于正常组(P<0.01)。高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于正常血流组(P<0.01)。Logistic回归分析显示慢血流组与正常血流组相比年龄(p=0.01)、男性(p=0.02)、吸烟(p<0.01)、服用阿司匹林肠溶片(p<0.01)和他汀类药物(p<0.01)较高。3.临床结局:慢血流组胸闷(p<0.01)、心绞痛(p<0.01)和心律失常(p<0.01)、心脏事件死亡(p=0.004)、脑卒中(p=0.009)发生率明显高于正常组。K-M曲线显示慢血流组发生全因死亡(p=0.04)、心脏事件死亡(p=0.01)、脑卒中(p<0.01)和复合终点事件(p<0.01)者低生存率。ROC曲线显示CTFC值预测慢血流组发生心脏事件死亡、脑卒中、全因死亡和复合终点事件的敏感性和特异度差。结论:1.通过查看88665份冠状动脉造影光盘,筛选出冠CSF者958例。CSFP的发病率为1.1%。2.年龄、男性、吸烟为慢血流现象的预测因素。慢血流患者发生胸闷、心绞痛、心律失常症状及服用阿司匹林肠溶片、他汀类药物比例明显升高。3.慢血流现象为心脏事件死亡、脑卒中、全因死亡、复合终点事件的预测因素。慢血流组心脏事件死亡、脑卒中、复合终点事件发生率高,生存率低。4.CTFC值可诊断慢血流,但慢血流的程度与慢血流患者发生心脏事件死亡、脑卒中、全因死亡、复合终点事件无相关性。
参考文献：
[1]. 心理因素与冠状动脉痉挛[J]. 刘金祥. 医学综述. 2002
[2]. 心理应激与冠状动脉痉挛关系的研究[D]. 肖云. 中国医科大学. 2004
[3]. 冠状动脉慢血流与焦虑、抑郁之间关联性研究[D]. 王霆. 新疆医科大学. 2017
[4]. 心理应激因素与冠状动脉痉挛关系的研究[J]. 肖云. 中外医疗. 2010
[5]. 社会心理应激与冠状动脉痉摩(综述)[J]. 杨菊贤. 中国社会医学. 1989
[6]. 应激性心肌病病理生理机制研究进展[J]. 伍松柏, 吕爱莲. 临床与病理杂志. 2015
[7]. 内皮素-1基因多态性与冠状动脉痉挛的相关性研究[D]. 曾菁. 南方医科大学. 2011
[8]. X综合征患者心肌缺血与冠状动脉微循环功能障碍[J]. 罗亚玮. 中国临床康复. 2004
[9]. 钙拮抗剂对抑制离体冠状动脉组胺收缩作用的比较[D]. 周宁. 山西医科大学. 2004
[10]. 冠状动脉慢血流的危险因素及临床事件的单中心回顾性病例对照研究[D]. 关欣. 中国人民解放军空军军医大学. 2018
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