血清尿酸水平与冠心病PCI术后支架内再狭窄的关系
赵强 钟鸣 唐彪 金强松
(浙江省金华市中心医院心血管内科;321000)
【摘要】目的：探讨血清尿酸水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后支架内再狭窄的关系。方法 122例稳定性冠心病患者，成功行PCI，术后1年复查冠状动脉造影（CAG），依据CAG结果，将患者分为再狭窄组和无再狭窄组，比较两组患者的常见临床生化指标（尿酸、胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、空腹血糖）。结果 再狭窄组尿酸水平显著高于无再狭窄组。结论 尿酸水平升高是支架内再狭窄的危险因素之一。
【关键词】尿酸；冠心病；经皮冠状动脉介入治疗；支架内再狭窄；预后
[ 中图分类号 ]R2[ 文献标号 ]A[ 文章编号 ]2095-7165（2018）17-0364-02
冠心病的发病率伴随着我国步入老龄化社会愈发增高，经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）是针对严重类型冠心病的主要治疗手段，能够帮助患者实现血运重建、改善生活质量及预后[1]。尽管冠状动脉支架制造工艺和材料不断进步，支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR）发生率仍高达5%-10%[2]。ISR是一种机制复杂的病理生理过程，与多种因素相关。血清尿酸（Uric Acid，UA）与冠状动脉粥样硬化的严重程度及发展的相关性密切[3]。国外多项研究已经证实，2型糖尿病是ISR的独立危险因素，高总胆红素血症可降低ISR的发生，而高纤维蛋白原、高脂蛋白A血症、既往PCI手术史等可增加ISR的发生风险。但尿酸水平对ISR影响的研究较少。本研究旨在探讨血清尿酸水平与冠心病患者PCI后支架内再狭窄的关系。
1.资料与方法
1.1研究对象 选取2015年1月至2016年12月于金华市中心医院心内科住院的稳定性冠心病患者122例，其中男性92例，女性30例，平均年龄（59.5）岁，经经皮选择性冠状动脉造影（CAG）明确冠状动脉前降支、回旋支、右冠至少有一支血管影像学狭窄≥75%，并成功行靶血管PCI，随访1年，术后1年复查CAG，根据CAG结果分为两组，支架内再狭窄组（ISR组）和无支架内狭窄组（NISR组）。排除标准：左主干病变，原发性肝肾疾病或肝肾功能异常、恶性肿瘤、血液病、急性心肌梗死或急性卒中、自身免疫性疾病、感染、精神疾病。
1.2研究方法 采用Judkins法行经皮选择性冠状动脉造影，由两名经验丰富的心脏介入医师相互独立对冠状动脉前降支、回旋支、右冠狭窄程度进行评价，管腔狭窄≥75%的靶血管行PCI，植入雷帕霉素洗脱支架。PCI术后1年，对随访的患者进行冠状动脉造影复查。支架内再狭窄（ISR）定义为：冠脉PCI术后复查造影提示原支架内或近端及远端5mm内再次出现的大于50%的管腔狭窄[4]。根据CAG复查结果，将研究对象分为两组，即支架内再狭窄组（ISR组）（支架内再狭窄＞50%）和无支架内狭窄组（NISR组）（支架内再狭窄＜50%）。比较两组患者的常见实验室生化指标的差异。
1.3统计学方法 使用SPSS23.0软件包进行分析。计量资料记录采用（）；组间比较采用t检验；计数资料的比较采用χ2检验；多组间比较采用单因素方差分析；P＜0.05表示差异有统计学意义。
2.结果
根据PCI术后随访1年再次住院复查CAG结果，所有研究对象被分为两组， ISR组34例和NISR组88例。两个组的临床基线资料无统计学差异（见表1）。两组患者的实验室常见生化检查数据中，UA差异有统计学意义（P＜0.05）；而胆固醇（TC），低密度脂蛋白（LDLC），甘油三酯（TG），丙氨酸氨基转移酶（ALT），天门冬氨酸氨基转移酶（AST），空腹血糖（FPG）的差异均无统计学意义（P＞0.05）（见表2）。
表2 两组患者常见实验室生化指标比较（）
3.讨论
冠心病PCI术后支架内再狭窄的确切机制目前尚未完全阐明，但目前多项研究已经证实，ISR是一个多要素多环节介入的复杂的病理生理过程，主要包含：血管内皮损伤与细胞增殖；持续存在的系列炎症反应；血管平滑肌细胞过度增殖；冠脉内早、中、晚期急性、慢性血栓形成；血管弹性回缩及重塑等[5]。其中炎症反应是ISR发生的关键环节。尿酸在动脉粥样硬化的发病机制中的作用目前存在争议。许多研究结果表明，尿酸是动脉粥样硬化的一个独立危险因子[3][参考文献]。尿酸的促炎特性已经在一些实验性和临床性研究中显现出来。尿酸刺激鼠血管平滑肌细胞中单核细胞趋化因子蛋白-1的合成。溶解的尿酸明确与人白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α呈正相关且与白介素-1β呈负相关[6]，它在人血管细胞中刺激CRP的分泌[7]。除了它的促炎特性之外，尿酸介导的动脉粥样硬化过程的发生在一定程度上通过细胞外信号调节蛋白激酶，丝裂原激活蛋白激酶类，环氧酶-2，以及血小板源生长因子的活化与诱导，直接刺激血管平滑肌细胞增殖[7]。
基础及临床研究已经证实了尿酸与动脉粥样硬化之间的关系，动脉粥样硬化与支架内再狭窄之间的关系。研究尿酸与支架内再狭窄的关系的研究较少有报道。本研究结果显示，ISR组血清尿酸水平，显著高于NISR组，尿酸与支架术后再狭窄相关，胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、空腹血糖与其无关。
由此可见，尿酸水平升高是支架内再狭窄的危险因素。高尿酸血症是PCI术后支架内再狭窄的重要危险因素，有效降低患者尿酸水平，可能有助于改善PCI术后的临床效果，仍有待进一步大规模前瞻性临床研究加以证实。
参考文献:
1.周锐, 冠心病患者介入治疗术后支架内再狭窄多因素分析. 临床医药文献电子杂志, 2018. 5(10): p. 32-33.
2.Miglionico, M., et al., Efficacy and Safety of Paclitaxel-Coated Balloon for the Treatment of In-Stent Restenosis in High-Risk Patients. Am J Cardiol, 2015. 116(11): p. 1690-4.
3.Kaya, E.B., et al., Serum uric acid levels predict the severity and morphology of coronary atherosclerosis detected by multidetector computed tomography. Atherosclerosis, 2010. 213(1): p. 178-83.
4.Kuntz, R.E. and D.S. Baim, Defining coronary restenosis. Newer clinical and angiographic paradigms. Circulation, 1993. 88(3): p. 1310-23.
5.谷臣锋, 付秋玉, and 刘剑雄, 冠状动脉药物洗脱支架内再狭窄研究进展. 心血管病学进展, 2017. 38(01): p. 70-73.
6.Lyngdoh, T., et al., Elevated serum uric acid is associated with high circulating inflammatory cytokines in the population-based Colaus study. PLoS One, 2011. 6(5): p. e19901.
7.Kang, D.H., et al., Uric acid-induced C-reactive protein expression: implication on cell proliferation and nitric oxide production of human vascular cells. J Am Soc Nephrol, 2005. 16(12): p. 3553-62.
通信作者地址：浙江省金华市婺城区明月街351号金华市中心医院8号楼12楼心一科医生办公室
作者赵强（1988-），男，汉族，籍贯浙江富阳，医师，硕士学位，研究方向为冠心病诊断治疗。
论文作者:赵强,钟鸣,唐彪,金强松
论文发表刊物: 《医师在线》2018年9月17期
论文发表时间:2019/3/11
标签：尿酸论文; 狭窄论文; 支架论文; 冠状动脉论文; 冠心病论文; 术后论文; 患者论文; 《医师在线》2018年9月17期论文;