焦健龙 （天津第四中心医院胸外科 300140）
【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）33-0132-02
吸烟有害健康已成为共识。2002年世界卫生报告指出,影响健康的前10大危险因素中,吸烟排在第4位[1]。据报道[2,3]。李有仓[4]等通过CT图像上测得的主动脉钙化体积作为定性和定量指标评价发现吸烟者远较非吸烟者有更多的ICL和MCV。其他作者也用另一些方法得出了相近的结果[5,6]。
吸烟是动脉粥样硬化的独立危险因素之一,烟草中含有几千种不同的化学物质。本文将从吸烟与血管内皮功能损害、黏附分子改变、血脂异常等方面来综述一下吸烟与动脉硬化的关系：
１、吸烟与血管内皮功能
吸烟导致的氧化应激可破坏血管内皮功能[7]并降低具有抗氧化能力的血浆退黑激素水平等[8]。采用高分辨超声技术检测肱动脉血流介导的内皮舒张功能，无创、方法简便，具有可重复性和精确性[9]，已被公认为评价内皮功能的检测方法。
一些作者用高分辨超声技术检测了16名健康志愿者吸烟前后的血管内皮功能，结果证实吸烟能使血流介导的内皮依赖性舒张功能明显下降。这说明吸烟能引起血管内皮功能不全。另一些作者对不同吸烟量志愿者进行了肱动脉血流介导检测，发现吸烟量每周少于1包者的内皮依赖性血管舒张功能与大量吸烟者（≥1包/天）无明显区别[9-11]。孙晓鸥等[12]选择没有心血管疾病中老年志愿者作为配对观察对象，结果发现吸烟人群的血流介导的肱动脉内径、血管内皮依赖性舒张功能和血流介导的肱动脉血流量增长百分比等数据均明显小于不吸烟者，吸烟对血管内皮功能的影响是可逆的，一组经高分辨力超声检出有血管内皮依赖性舒张功能损伤的长期吸烟者，在戒烟一段时间后，内皮功能可得到改善和缓解[11-13]。
２、吸烟与黏附分子
黏附分子是一类调节细胞与细胞、细胞与细胞外基质间相互结合,起黏附作用的糖蛋白,在心脑血管疾病的发生发展过程中起重要作用。黏附分子受血压、血脂、血糖等因素影响,并受白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子、干扰素等细胞因子的调节。
3、吸烟与血脂
国外近期的研究认为CH/HDL-C,LDL-C/HDL-C为反映冠状动脉粥样硬化程度最好的指标，吸烟改变了血脂的构成,以CH/HDL-C,LDL-C/HDL-C之比为度量,从而引发动脉粥样硬化并促进其发展。也从理论上论证了LDL-C/HDL-C比例失调、比值增高对冠心病发病的影响。
4、其他
①香烟中的尼古丁等物质蓄积能兴奋交感神经，促进肾上腺素、去甲肾上腺素和儿茶酚胺的分泌释放，使血管收缩，动脉痉挛，心率加快，久之，血管内皮损伤由功能性转为器质性，导致动脉硬化。尼古丁可使血小板聚集性增强、粘稠度增加，刺激脱氧核糖核酸的合成，血管内皮增生，导致动脉的弹性急性退变，促使动脉硬化和血栓形成。
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②Madjid等的研究认为吸烟可促发炎症反应,表现为周围血中白细胞和中性粒细胞增高,从而促进动脉粥样硬化的发生发展。其中,中性粒细胞计数为冠状动脉粥样硬化的独立危险因素和预测因子。
③长期吸烟可降低冠状动脉内皮细胞依赖性血管扩张功能,增加血小板聚集性,增高纤维蛋白原,并促使Von Willerbrand因子水平增高,从而导致并加重冠状动脉粥样斑块形成。
本文充分说明了吸烟与动脉粥样硬化的形成，因此，提倡不吸烟及早戒烟是防治动脉硬化闭塞症的有效措施之一，对动脉粥样硬化的一级和二级预防具有深远意义。
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论文作者:焦健龙
论文发表刊物:《中外健康文摘》2013年第33期供稿
论文发表时间:2014-1-9
标签：内皮论文; 动脉论文; 功能论文; 血管论文; 吸烟者论文; 粥样论文; 依赖性论文; 《中外健康文摘》2013年第33期供稿论文;