李迎[1]2002年在《前列腺素E1预防血管成形术后再狭窄》文中研究说明目的：观察前列腺素E_1(PGE_1)对兔右颈动脉血管成形术后胶原增生、血管平滑肌细胞增殖、血浆血管紧张素Ⅱ(Angiotension Ⅱ，AngⅡ)、组织型纤溶酶原激活物(Tissue-Plasminogen Activator，t-PA)含量的影响，评价其对再狭窄的作用。 方法：将30只新西兰大白兔随机分为对照组(10只)、低剂量PGE_1组(10只，0.3μg／kg／d)、高剂量PGE_1组(10只，1.0μg／kg／d)，行右颈总动脉血管成形术后成活为对照组8只、低剂量PGE_1组9只、高剂量PGE_1组9只。低剂量和高剂量PGE_1组分别于术后1天从耳静脉注射PGE_10.3μg／kg、1.0μg／kg，每日一次，至术后两周。分别测定叁组术前30分、术后3、7、10、15天血浆AngⅡ、t-PA含量，并于术后两周行Masson's叁色染色和HE染色进行图像分析，测定中膜胶原含量和平滑肌细胞计数。 结果： 1．术前对照组、低剂量、高剂量PGE_1组血浆AngⅡ、t-PA含量比较无显着差异性，具有可比性。 2．血浆AngⅡ含量变化 2．1叁组术后不同时间AngⅡ含量较术前比较均升高(P＜0.05)。 2．1．1对照组术后不同时间AngⅡ含量较术前比较升高(P＜0.05)。术前30分904.475±255.226pg／ml，术后3天1376.798±87.338pg／ml(P＜0.01)，术后7天 中文摘要1304．845垃72．882＊咖1（P＜O．05），术 后ic 大z1295．533士121．354pghl（P＜0．of），术 后15 天1335．474h05O51＊咖1（P＜o．o！）。2．1．2低剂量PGE；组术后不同时间Angll含量较术前比较升高（P＜0．of）。术前30分867．829＋－－240．877pg／ml，术后3天 1315．662士121．543pg／ffil（P＜0＊1），术 后 7 天1202＊76垃36．16lpg／ml（P＜0＊1），术 后 10 天1233．575u6o．400＊＜1（P＜O．01），术 后15 大1267＊34土150．543p咖l（P＜0．of）。2．1．3高剂量 PGE；组术后不同时间 Angll含量较术前比较升高（P＜o．01）。术前3o分897＊16u17．489pg／thl，术后3无1275．869土129．061pghl（P＜o．01），术 后7 天1451．48it67．159pg／ffil（P＜0＊1），术 后 10 天1249．536H38．027p箩ml（P＜0．of），术 后15 天1202．721士185．202p旮ml（P＜0＊1）。2．2术后不同时间低剂量 PGE；组 Angll含量与对照组比较无 明 显 变 化 沪列刀5）。术 后3 天1315．662土121．543pg／ffil（P＞o．05），术 后7 大1202．676Q36．16lpgiml（P＞0．05），术 后10 天1233．575垃60．400pghlll（P＞0．05），术 后 15 天1267＊34上150．543p咖l（P＞0．05）。2．3术后不同时间高剂量PGE；组Angll含量与对照组比较无 明 显 变 化 o功刀5）。术 后3 天1275．869士129＊6ndml（P＞O．05），术 后7 天1451．48it67．159pg／ffil（P＞0．05），术 后 10 天1249．536R38．027p咖1（P＞0．05），术 后15 天 2 中文摘要 1202．721土185．202pg／ttil（P＞0．05）。 3．血浆卜PA含量变化 3j 叁组术后不同时间t－PA含量较术前比较均升高 （＜0．of）。 3＊刁 对照组术后不同时间卜PA含量较术前比较升高 （＜0＊1）术前30分7．263＊－02士1．853＊－021U几，术后3大 9．475E．02士9．72＊－031U几（P＜0＊1），术 后7 天 0．门0士1．137E．021U几（P＜0＊1），术 后IO 无 0．135土1刁86E．021U几（P＜0＊1），术 后15 无 O．124士1．566E．021U几（P＜o＊1）。 3．1．2低剂量 PGE；组术后不同时间 t－PA含量较术前比较升 高（P＜0＊1）。术前3o分7．443＊－02土1＊76＊－02！＊几，术后 3 天0．16o土2．932＊－021U几（P＜0．01），术 后7 天 0．163士1．222匹021U几（P＜0刀1），术 后ic 天 0．158a／29E．021U几（P＜0＊1），术 后15 天 0．149rt＊36E－02IU几0＜0刀1）。 3．1．3高剂量PGE；组术后不同时间tPA含量较术前比较升 高沪＜0＊1）。术前3o分6．733＊－02土2＊34＊－021＊几，术后 3 天0．157u＊引E021＊几（P＜O．01），术 后7 天 0．209士1．51 7E．021＊几（P＜0＊1），术 后ic 天 0．187d．”ZE．021皿（P＜0乃1），术 后15 天 0．189士5．287＊－021＊几O＜O．01）。 3．2术后不同时间低剂量＊＊E；组卜PA含量与对照组比较 升高，有显着性差异 沪功．05）。术后3 天 0．16o口＊32E．021U几（P＜o．05），术 后7 天 0．163土1．222＊－021U几（P＜o．05），术 后IO 天 3 中文摘要0．158rt．429E．02IU／L（P＜0．05），术 后1
吴忠寅[2]2007年在《局部应用前列腺素E_1对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响》文中研究说明目的:对家兔球囊导管法损伤内膜后的颈总动脉局部应用纤维蛋白封闭剂(安可胶)携载前列腺素E_1,观察其对血管内膜增生和平滑肌细胞增殖的影响,探讨血管成形术后管腔再狭窄的防治方法。方法:1.体外释放实验:对含有前列腺素E_1(prostaglandin E_1, PGE_1)的缓释型纤维蛋白封闭剂进行体外释放实验,绘制出释放曲线;2.动物模型制备:40只雄性日本大白兔(2.5~3.0 kg)随机分成颈动脉分离组(I组)、颈动脉损伤组(II组)、颈动脉损伤+纤维蛋白封闭剂组(III组)、颈动脉损伤+纤维蛋白封闭剂携载前列腺素E_1组(IV组),每组10只。PTCA球囊导管穿刺颈外动脉入颈总动脉,利用球囊导管法损伤动脉内膜;3.术中处理:I组分离和结扎颈外动脉,II组、III组、IV组均行球囊导管损伤颈总动脉内膜手术,II组单纯手术损伤血管,III组在损伤血管周围均匀涂布纤维蛋白封闭剂,IV组在损伤血管周围均匀涂布携载前列腺素E_1(PGE_13μg/kg)的纤维蛋白封闭剂;4.获取标本并分析:选择术后2周作为观察时段,切取血管标本备光学和电子显微镜观察、免疫组化增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达检测;5.统计学分析:结果用x±s表示,采用q检验,P<0.05为有统计学显着性差异。结果:1.绘制出体外释放曲线,前列腺素E_1可以从纤维蛋白封闭剂中释放,48h的释放量约为50%,120h的释放量约76%,240h的释放量近90%,可见前列腺素E_1在纤维蛋白封闭剂中有较好的相容性,缓释效果有良好的稳定性和时效性。2.所有的动物动脉内膜损伤模型成功建立,无动物死亡,各组的术中处理均顺利完成。3.术后2周取材制片。I组光镜下血管内膜平整,单层内皮细胞连续,无平滑肌细胞存在(vascular smooth muscle cell, VSMC),中膜主要成分是平滑肌细胞;电镜下内弹力板内侧VSMC散在分布,核呈长梭形,少有细胞器丰富者。II组与III组光镜下内膜明显增厚,多为平滑肌细胞,内皮细胞排列密集,管腔狭窄;电镜下VSMC胞核呈不规则形,核大,细胞器丰富。IV组光镜下内膜轻度增厚,少见VSMC,2～3层内皮细胞排列规则;电镜下VSMC胞核多呈长梭形,可见少数合成型VSMC散在分布。IV组的血管内膜面积、管腔狭窄率、合成型VSMC数目、PCNA阳性表达均显着低于II组与III组,有统计学极显着性差异(P<0.01)。结论:1.前列腺素E_1在纤维蛋白封闭剂中有较好的相容性,缓释效果有良好的稳定性和时效性,适合局部涂布使用。2.兔颈动脉球囊损伤能较好地模拟再狭窄形成过程,球囊损伤后内膜增生是管腔狭窄的主要原因。3.在血管局部应用纤维蛋白封闭剂携载前列腺素E_1可有效地抑制动脉内膜损伤后内膜增生和平滑肌细胞增殖,提示对防治血管成形术后管腔再狭窄有临床应用价值。
叶晋生[3]2010年在《血塞通粉针剂联合脂微球化前列腺素E1治疗下肢动脉硬化闭塞症50例临床观察》文中认为本文就近二十年来国内中西医治疗下肢动脉硬化闭塞症的相关文献,从病因病机和发病机制研究,诊断方法研究及治疗进展,这叁个方面进行了综合评述。目的：观察分析血塞通粉针剂联合脂微球化前列腺素E1治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效。方法：选择下肢动脉硬化闭塞症患者50例,采用血塞通粉针剂联合脂微球化前列腺素E1等药物治疗28天,观察临床疗效与辨证分型和临床分期之间的关系,治疗前后临床症状的改变,以及全血黏度、低密度脂蛋白、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、踝-肱指数在治疗前后的变化。结果：治疗后临床总有效率为90.0%；脉络热毒证与脉络寒凝证、脉络血瘀证和脉络瘀热证治疗效果比较差异有统计学意义(P<0.05)；叁期总体治疗效果比较差异有统计学意义(P<O.05),叁期组中1级、2级、3级总体治疗效果比较差异无统计学意义(P>0.05)；临床症状治疗前后积分差异有统计学意义(P<0.05)；治疗前后全血黏度、低密度脂蛋白、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原和踝肱指数差异有统计学意义(P<0.05)。结论：血塞通粉针剂联合脂微球化前列腺素E1治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效显着,尤其是对脉络寒凝证、脉络血瘀证和脉络瘀热证的患者以及一期和二期病变的患者；对患者临床症状以及全血黏度、低密度脂蛋白、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原和踝肱指数均有明显改善。
高志伟[4]2003年在《前列腺素E_1和Valsartan防治家兔颈动脉球囊损伤术后再狭窄的实验研究》文中进行了进一步梳理研究背景 颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy,CEA)已成为颈动脉外科防治短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)和脑卒中的有效术式；经皮腔内冠状动脉血管成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasy,PTCA)是心血管疾病治疗学上的一次革命。然而，CEA和PTCA等血管成形术后共有的并发症：再狭窄(restenosis,RS)严重影响了中远期疗效。RS是困扰血管外科多年的难题，对RS机制及其防治的研究一直是颈动脉外科和心血管介入治疗领域的一大重点。 目的 1．建立家兔颈动脉球囊损伤术动物模型，设立对照组探讨RS形成机理。 2．以前列腺素E_1(PGE_1)和Valsartan作为干预因素，探讨PGE_1和Valsartan对RS的防治作用。 方法 40只家兔行颈动脉球囊损伤术后，随机分成对照组(n=10)、PGE_1组(n=10)、Valsartan组(n=10)以及PGE_1和Valsartan联合治疗组(n=10)。PGE_1组：术后各兔每天予以PGE_1经耳缘静脉缓慢注射(0.2μg·kg~(-1))，共10天；Valsartan组：术后各兔每天予以Valsartan喂服(10mg·kg~(-1))，共10天；联合治疗组：同时予以PGE_1组和Valsartan组的治疗方案；对照组：各兔每天予以生理盐水0.5ml南京医科大学硕士学位论文耳缘静脉注射10天。各兔于术前、术后3天、1周、2周、4周及8周留取静脉血，用放射免疫法检测血浆中内皮素(ET-1)、血检素(TXA:)代谢产物TXB:和前列环素(PGI:)代谢产物6一酮一前列腺素Fl。(6一keto一PGF，。)的水平变化;术后4周、8周每组随机处死家兔各5只，留取损伤侧颈动脉，制作HE染色、原位标记凋亡细胞(TUN旧L)染色和增殖细胞核杭原(PCNA)免疫组化染色切片，应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析。结果 1.术后3天、1周、2周、4周，PGEI组、、乞lsartan组和联合治疗组ET一l较对照组明显降低(P<0.01);术后3天、1周、2周，与对照组比较，PGE;组和联合治疗组TXB:明显降低，6一keto一PGFI。明显升高，TXBZ/6一keto一PGF;。明显降低(P<0.01);与对照组比较，术后3天、1周、2周时，Valsartan组TXB:明显降低(P<0.01)，术后1周、2周时，6一keto一GFI。对照组明显升高(p<0.01)，TXB了6一keto一PGF】。明显降低(P<0.05);治疗组之间比较，术后3天、1周、2周时，联合治疗组降低ET一1、TXB:和TXB了6一keto一PGFI。，升高6一keto一PGFI。的能力明显较PGE:组和Valsartan组强(P<0 .05)。 2.术后4周、8周，各治疗组动脉内膜、中膜厚度和面积明显小于对照组(p<0.01);治疗组之间比较，联合治疗组内膜、中膜增生程度明显小于PGE，组和valsartan组(尸<0.05)。 3.术后4周、8周，各治疗组凋亡率明显大于对照组，PCNA阳性率明显小于对照组(P<0.05);治疗组之间比较，联合治疗组凋亡率明显高于PGE:组，PCNA阳性率明显低于PGEI组和Valsartan组 (P<0 .05)o结论 1.颈动脉球囊损伤术后，血浆ET一1、TXB:和TxB了6一keto一PGFI。升高，6一keto一PGFI。降低，可能是引起RS的机理之一。南京医科大学硕士学位论文 2.PGEI和ValsaJ比an可能通过降低ET一1、TXB:和TXBZ/6一keto一PGFI。，升高6~keto一GFI。，促进凋亡，抑制增殖，从而抑制RS发生、发展。 3.RS是涉及多种病理机制的复杂过程，在防治RS方面，PGEI和、乞lsartan之间表现出协同效应，联合使用疗效优于单一用药。
吴忠寅, 万圣云, 宋海屏, 丁洋[5]2007年在《局部用前列腺素E_1对兔颈动脉损伤后内膜过度增生的影响》文中认为我们用医用蛋白胶携载前列腺素E_1 (PGE_1)喷涂于损伤血管外膜,使PGE_1持续作用于损伤血管,通过观察对血管内膜增生和平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,为血管成形术后再狭窄方面的研究提供依据。一、材料与方法1.材料:雄性家兔40只,体重2.5～3.0kg;UV-8452A型紫外分光光度计;日产JEM-1230型透视电镜;Olympus BX-60型计算机图像分析仪;增殖细胞核抗原
吴忠寅, 万圣云, 丁洋[6]2007年在《医用生物蛋白胶携载前列腺素E_1的体外释放实验研究》文中研究说明目的观察医用蛋白胶携载前列腺素E1(PGE1)的缓释效果,探索临床应用预防血管再狭窄的方法。方法将PGE1150μg溶于3 ml医用胶中形成凝胶,通过紫外分光光度法测量其缓释情况并绘制PGE1的体外释放曲线。结果PGE1在医用胶中的缓释效果有良好的稳定性和时效性,前5d的释放量达70%以上,符合回归方程曲线。结论医用蛋白胶携载PGE1缓释效果理想,可望成为防治血管再狭窄的新手段。
孙海华, 柯开富[7]2009年在《前列腺素E_1在血管病中的临床应用》文中指出前列腺素E1(PGE1)是由血管内皮组织产生的有效的血管舒张剂,具有扩血管、抗炎、抗血小板聚集,保护血管内皮细胞,防止动脉粥样硬化等作用,目前在临床上尤其在血管病中应用广泛,本文从PGE1在药理学机制及对其在血管病等方面的应用作一系统性回顾。
参考文献：
[1]. 前列腺素E1预防血管成形术后再狭窄[D]. 李迎. 河北医科大学. 2002
[2]. 局部应用前列腺素E_1对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响[D]. 吴忠寅. 安徽医科大学. 2007
[3]. 血塞通粉针剂联合脂微球化前列腺素E1治疗下肢动脉硬化闭塞症50例临床观察[D]. 叶晋生. 北京中医药大学. 2010
[4]. 前列腺素E_1和Valsartan防治家兔颈动脉球囊损伤术后再狭窄的实验研究[D]. 高志伟. 南京医科大学. 2003
[5]. 局部用前列腺素E_1对兔颈动脉损伤后内膜过度增生的影响[J]. 吴忠寅, 万圣云, 宋海屏, 丁洋. 中华实验外科杂志. 2007
[6]. 医用生物蛋白胶携载前列腺素E_1的体外释放实验研究[J]. 吴忠寅, 万圣云, 丁洋. 安徽医药. 2007
[7]. 前列腺素E_1在血管病中的临床应用[J]. 孙海华, 柯开富. 南通医学院学报. 2009
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