梁增文[1]2000年在《转化生长因子-α、幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病的关系》文中进行了进一步梳理目的：探讨血清转化生长因子-α（TGF-α）含量与幽门螺杆菌感染及胃十二指肠疾病之间的关系。 方法：应用放射免疫法（RIA）检测172例接受胃镜检查的患者血清TGF-α的含量，比较Hp感染与非感染者之间的差异。其中，胃粘膜正常者9例，单纯的慢性胃炎（CG）83例，胃溃疡（Gu）27例，十二指肠球部溃疡（Du）35例，胃癌（Gca）18例。 结果：172例受检者中，81例HP感染者（47.1％）的血清TGF-α含量与91例非HP感染者（52.9％）相比较无明显差异（P＞0.05）。CG、Gu、Du患者血清TGF-α含量均明显高于正常对照组（p＜0.05），Gca患者血清TGF-α含量显著高于Gu组（P＜0.01）及CG、Du组（P＜0.05），CG、Gu、Du组间比较无明显差异（P＞0.05）。活动性胃炎与非活动性胃炎之间，以及轻度胃炎与中度胃炎之间血清TGF-α含量相比较均无明显差异（P＞0.05）。不典型增生组的血清TGF-α含量与胃癌组相比较无明显差异（P＞0.05），与无肠化和不典型增生组相比较则有显著性差异（P＜0.01）。 结论：TGF-α可能未参与Hp相关的胃肠疾病的致病作用。良性胃肠疾病的血清TGF-α水平升高可能与其发挥粘膜修复及保护作用有关。胃癌患者血清TGF-α含量明显升高，提示TGF-α可能可作为胃癌诊断的一个潜在标志物。TGF-α可能在胃粘膜早期癌变过程中起致癌或促癌作用。
唐春丽[2]2012年在《幽门螺杆菌与胃粘膜病变关系的基础及临床研究》文中研究表明背景：SHP2(protein tyrosine phosphatase2)是一种胞内酪氨酸磷酸酶，包含两个SH2区域，可以通过生长因子、细胞因子和激素类激活Ras-Erk通路。近年大量研究证实，SHP2是一种原癌基因。然而有动物实验显示，SHP2可以降低肝细胞癌的发生风险。SHP2是ZAP70调节JAK/STAT与ERK通路的下游调节因子。幽门螺杆菌CagA可以影响SHP2/ERK与JAK/STAT信号通路的相互转化。目的：研究幽门螺杆菌脂多糖(LPS, lipopolysaccharide)是否通过STAT3调控IL-6的表达影响胃癌的发生以及SHP2在其中可能发挥的作用。方法：Hp-LPS（0μg/ml、1μg/ml、10μg/ml）刺激胃癌细胞12个小时，westernblotting检测STAT3、SHP2的变化，Real time PCR检测STAT3、SHP2的mRNA水平的变化。Hp-LPS（1μg/ml）刺激胃癌细胞（0min、1min、10min、30min、60min），western blotting检测P-STAT3、P-SHP2的变化；Hp-LPS (0、1μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml)刺激胃癌细胞30分钟，western blotting检测P-STAT3、 P-SHP2的变化。给予SHP2阻断剂NSC87877（60μg/ml）干预细胞6小时后再给予Hp-LPS（1μg/ml）刺激胃癌细胞30分钟，western blotting及细胞免疫荧光检测给予NSC87877与未给予NSC87877处理组，P-STAT3、P-SHP2、 P-ERK的变化；ELISA检测两组IL-6的表达水平。结果：Hp-LPS（0μg/ml、1μg/ml、10μg/ml）刺激胃癌细胞12小时，western blotting检测STAT3及SHP2蛋白水平无明显变化，各组相对表达量差别无统计学意义（P＞0.05）。Hp-LPS（0μg/ml、1μg/ml、10μg/ml）刺激胃癌细胞12小时，Realtime PCR检测STAT3的mRNA表达增加，差别有统计学意义（P＜0.05）；SHP2的mRNA表达无明显变化，差别无统计学意义（P＞0.05）。Hp-LPS（1μg/ml）刺激胃癌细胞（0min、1min、10min、30min、60min），western blotting检测P-STAT3的蛋白表达量30分钟达到高峰，总体比较差别有统计学意义（P＜0.05）；P-SHP2的蛋白表达量30分钟达到高峰，总体比较差别无明显统计学意义（P＞0.05）。Hp-LPS (0、1μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml)刺激胃癌细胞30分钟，western blotting检测P-STAT3的蛋白表达量随着刺激浓度的增高而增加，总体比较差别具有统计学意义（P＜0.05）；P-SHP2不同浓度的蛋白表达量差别无明显统计学意义（P＞0.05）。NSC87877（60μg/ml）阻断细胞6小时后，westernblotting检测P-STAT3的蛋白表达量较未给予NSC87877处理组明显增加，P-SHP2的蛋白表达量明显降低，差别具有统计学意义（P＜0.05）；细胞免疫荧光检测细胞内P-STAT3的蛋白表达量明显增强，P-ERK的表达量明显下降，差别具有统计学意义（P＜0.05）；ELISA检测IL-6的表达量明显增高，差别具有统计学意义（P＜0.05）。结论：体外研究结果显示，幽门螺杆菌LPS可以激活STAT3促进IL-6的分泌增加。SHP2是幽门螺杆菌LPS激活STAT3促进IL-6的表达的重要调控因子。背景：胃癌是消化道常见的恶性肿瘤，胃癌的发病是多因素多阶段的过程。研究显示，幽门螺杆菌(H.pylori)感染是诱发胃癌最重要的单一危险因素，世界卫生组织的国际癌症研究机构已将其列为人类胃癌的Ⅰ类致癌原。近年国外学者在多种H.pylori菌株中发现一种新的毒素蛋白基因家族，因其表达的蛋白能诱导肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达，故称为TNF-α诱导蛋白基因家族。TNF-α诱导相关蛋白(Tipα)在H.pylori致胃癌机制中可能起重要作用。目的：研究幽门螺杆菌毒素Tip-α(肿瘤坏死因子α诱导蛋白)对细胞因子表达的影响及其是否依赖于NF-κB（核因子κB）途径。方法：从幽门螺杆菌（H.pylori）的26695菌株扩增位于H.pylori0596的Tip-α基因，重组载体转化至大肠杆菌表达并纯化Tip-α蛋白，Western blotting鉴定。Tip-α（12.5μg/ml）作用于SGC-7901、GES-1细胞不同时间点后ELISA检测细胞因子的变化。Tip-α（12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml）刺激细胞2小时后ELISA检测细胞因子的变化。PDTC（四氢吡咯烷即NF-κB特异性的抑制剂）阻断NF-κB后检测Tip-α作用细胞后IL-8、IL-1β和TNF-α的变化。结果：用抗Tip-α抗体作western blotting检测纯化蛋白，证实已得到目的蛋白。Tip-α（12.5μg/ml）刺激细胞后细胞因子IL-1β、IL-8、TNF-α的表达水平明显升高，作用两个小时后炎症因子的表达达到高峰，总体比较差别具有统计学意义（P <0.05），研究数据并未显示出明显的时间依赖性。分别以12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml的Tip-α作用于细胞两个小时，研究结果显示给予Tip-α处理后，细胞因子的表达较未处理组增加，差别具有统计学意义（P <0.05），Tip-α（12.5μg/ml）刺激细胞两个小时后细胞因子的表达达到高峰，研究数据并未显示明显的浓度依赖性。Tip-α（12.5μg/ml）刺激两组细胞2小时后，ELISA检测SGC7901中炎症因子的表达量明显高于GES-1，差别具有统计学意义（P<0.05）。PDTC（12.5mg/ml）阻断NF-κB后，Tip-α（12.5μg/ml）刺激细胞2小时，炎症因子的表达较未给予PDTC处理组明显下降。结论：幽门螺杆菌Tip-α可以通过NF-κB促进致炎细胞因子的表达。背景：慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺体萎缩为基础的慢性炎症过程，重度萎缩性胃炎后期常出现肠化生（IM）、异型增生（ATP）、甚至癌变(癌变率2%～8%)。世界卫生组织已将其列为癌前状态之一。现有研究表明胃癌癌前病变中存在甲基化异常，而叶酸缺乏可导致DNA甲基化的紊乱和DNA修复机制效率的减弱。DNA的甲基化异常程度还与幽门螺杆菌感染有关。目的：探讨叶酸结合幽门螺杆菌（Hp）根除治疗对慢性萎缩性胃炎转归的影响。方法：选取2009年12月至2011年3月南京医科大学第一附属医院经胃镜及病理检查确诊的慢性萎缩性胃炎患者184例，其中Hp阳性90例，阴性94例。Hp阳性患者随机分为a和b组。a组43例，予标准三联Hp根除治疗后再予叶酸治疗3个月。b组（47例）和Hp阴性者均予叶酸治疗3个月。各组治疗前、口服叶酸1个月、口服叶酸3个月时分别进行临床症状评分并行单因素方差分析和t检验。各组治疗前及停药3个月时分别接受胃镜检查，并行内镜下评分、病理评分及t检验。各组治疗前及停药3个月时分别抽取静脉血并以ELISA法检测血清胃蛋白酶原（PG）I、PGII及胃泌素17水平。结果：所有患者经叶酸1个月时的临床症状评分与治疗前相比差异无统计学意义（P=0.17，t=1.38），与治疗3个月时相比差异有统计学意义。a组治疗结束时临床症状评分低于b组，差异有统计学意义（t=6.00，P=0.00）。所有患者治疗前胃镜下评分与治疗后相比差异有统计学意义(t=11.12，P=0.00）。a组治疗后胃镜下评分与b组比较差异无统计学意义。所有患者治疗前后各项病理评分（炎性反应、活动性、萎缩、肠上皮化生、不典型增生程度评分）比较差异均有统计学意义。所有患者治疗前血清PGI水平低于治疗后，差异有统计学意义（t=3.19，P=0.00）；PGII水平治疗前后差异无统计学意义（t=0.25，P=0.81）。所有患者治疗后胃泌素17水平较治疗前增高，差异有统计学意义(t=5.33，P=0.00）。结论：叶酸联合Hp根除治疗对萎缩性胃炎的转归有利，可促进血清PG及胃泌素的分泌。
廖威[3]2010年在《消痈生肌法治疗大鼠乙酸型胃溃疡的实验研究》文中进行了进一步梳理胃溃疡是临床常见的消化系统疾病,属于中医学“胃脘痛”、“痞满”等范畴。其临床表现多为胃脘痛伴痞闷胀满、反酸、恶心、呕吐等症,且容易并发出血、穿孔、梗阻和癌变,危害人类健康。该病的短期治愈已不成问题,但愈后复发仍是医学界难题。中药消痈生肌法应用于临床治疗胃溃疡疗效好,复发率低。目的:本课题旨在探讨消痈生肌法中药对乙酸诱发大鼠胃溃疡的治疗疗效机理。该中药使用是以“毒热”病因说为立法依据、将治疗外科痈疡的“消、托、补”法用于内科病治疗的创新运用。本实验是在前人系列研究的基础上,运用组织切片HE染色法、比色法、ELISA法,通过对胃溃疡大鼠治疗后在病理组织学、分子生物学、血清学等方面的对比研究,来探索消痈生肌法中药对胃溃疡,并防止其复发的治疗作用机制,以此来反证胃溃疡发病的“毒热”病因说。材料与方法:1.实验动物分组治疗:SPF级SD大鼠70只,均为雄性,体重(200±10)g。用随机抽签法将大鼠分为7组,即正常对照组(正常组)、假手术对照组(假手术组)、模型对照组(模型组)、消痈溃得康组(溃得康组)、消痈生肌法中药汤剂组(汤药组)、溃疡胶囊组(胶囊组)、奥美拉唑组(奥美组),每组10只。2.制作乙酸诱发大鼠胃溃疡模型:将传统的冰乙酸烧灼法加以改良,制备大鼠胃溃疡模型。普通人按体重60kg计算,人与200g体重大鼠折算比为6.25:1,计算出每种药物的对应浓度:消痈生肌方1.28g/kg,消痈溃得康0.2 g/kg,溃疡胶囊0.018 g/kg,奥美拉唑肠溶片0.2 mg/kg。3.实验方法:各组实验大鼠适应性饲养两天后开始实验。禁食24小时后开始造模,造模后第2天开始灌胃给药,早晚各一次,共12天。正常组,正常饲养,不进行灌胃;假手术组、模型组,每日灌胃蒸馏水2ml,早晚各一次;汤药组,每日灌胃消痈生肌方中药汤剂2ml,早晚各一次;溃得康组,每日灌胃消痈溃得康溶液2ml,早晚各一次;胶囊组,每日灌胃溃疡胶囊溶液2ml,早晚各一次;奥美组,每日早晨灌胃奥美拉唑肠溶片溶液2ml,晚上灌胃蒸馏水2ml。灌胃结束后麻醉下断头处死,开腹,找到胃,在幽门、贲门两端剪断,将胃取出;沿胃大弯剪开,用生理盐水清洗,在洁净工作台将胃壁展平,观察溃疡情况,然后沿溃疡边缘3mm切下胃壁,制作病理切片,冰冻待检。腹主动脉取血约5ml,加入抑肽酶,离心,取上部血清,装入EP管中,按组别1-70编号标记,冷冻备用。4.胃溃疡的组织学评价指标:将胃溃疡病灶或溃疡疤痕及其周围组织按照常规用甲醛固定,石蜡包埋和连续切片,进行HE染色,运用光学显微镜观察病理组织变化,测量再生粘膜厚度。5.血清SOD含量测定:购置血清超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒,按使用说明用比色法测定血清SOD含量。6.血清前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)的检测:购置血清PGI2、TXA2试剂盒,按使用说明运用ELISA法检测PGI2及TXA2含量。7.血清转移趋化生长因子(TGF)的检测:购置血清TGF试剂盒,按使用说明运用ELISA法检测TGF水平。8.所用药物与试剂:消痈生肌法中药汤剂,消痈溃得康颗粒剂,溃疡胶囊,奥美拉唑镁肠溶片。100%冰乙酸, 10%水合氯醛溶液, 10%甲醛溶液,SOD试剂盒,PGI2、TXA2酶联免疫试剂盒;TGF酶联免疫试剂盒;抑肽酶;100%乙醇。9.实验仪器:TDL-5A台式离心机,LeicaRM2135切片机,Olympus光学显微镜,SN-682型放射免疫r计数器,DU-600蛋白核酸分析仪,电热恒温水温箱,恒温震荡器,721B分光光度计,INFINITE M200酶标仪;游标卡尺。结果:1、本实验结果显示,各组大鼠病理损伤最重为模型组,表现为粘膜不连续,溃疡深者可及肌层及浆膜层,表面有坏死组织;最轻为汤药组,可见再生的粘膜、肉芽组织及瘢痕组织。2、各组大鼠再生粘膜厚度由厚到薄为正常组、汤药治疗组、假手术组、溃得康组、奥美组、胶囊组、模型组。其中,模型组与其它各组比较差异显著(P<0.05);汤药组与模型组、与胶囊组、与奥美组比较差异显著(P<0.05);溃得康组与模型组、与胶囊组比较差异显著(P<0.05),与奥美组比较差异不显著(P>0.05)。3、各组大鼠血清SOD含量由高到低为汤药组、溃得康组、奥美组、假手术组、正常组、胶囊组、模型组。其中,模型组与其它各组比较差异显著(P<0.05);汤药组与模型组、与胶囊组、与奥美组比较差异显著(P<0.05);溃得康组与胶囊组、比较差异显著(P<0.05);与奥美组比较差异不显著(P>0.05)。4、模型组PGI2含量最低,各组大鼠PGI2由大到小为汤药组、奥美组、溃得康组、假手术组、胶囊组、正常组、模型组。其中,模型组与其它各组比较差异显著(P<0.05);汤药组中PGI2含量高于正常组、假手术组,与之比较有非常显著性差异(P<0.01);汤药组与模型组、溃得康组、与胶囊组、与奥美组比较差异显著(P<0.05);溃得康组与模型组比较差异显著(P<0.05),与胶囊组、与奥美组比较差异不显著(P>0.05)。5、模型组TXA2含量最高,各组大鼠TXA2由小到大为正常组、假手术组、汤药组、溃得康组、胶囊组、奥美组、模型组。其中,模型组与其它各组比较均有显著性差异(P<0.05);汤药组与模型组、与胶囊组、与奥美组比较差异显著(P<0.05);与溃得康组组比较差异不显著(P>0.05);溃得康组与模型组比较差异显著(P<0.05),与胶囊组、与奥美组比较差异不显著(P>0.05)。6、模型组PGI2/TXA2比值最低,各组大鼠PGI2/TXA2由大到小为正常组、汤药组、假手术组、溃得康组、胶囊组、奥美组、模型组。其中,模型组与其它各组比较差异显著(P<0.05);汤药组与模型组、与溃得康组、与胶囊组、与奥美组比较差异显著(P<0.05);溃得康组与胶囊组比较差异显著(P<0.05),与奥美组比较差异不显著(P>0.05)。7、模型组TGF含量最低,各组大鼠TGF由大到小为汤药组、溃得康组、奥美组、正常组、假手术组、胶囊组、模型组。其中,模型组与其它各组比较差异显著(P<0.05);汤药组与模型组、与胶囊组、与奥美组比较差异显著(P<0.05);与溃得康组比较差异不显著(P>0.05);溃得康组与模型组比较差异显著(P<0.05),与胶囊组、奥美组比较差异不显著(P>0.05)。结论:1、消痈生肌法中药能促进实验性大鼠胃粘膜表面坏死组织吸收,加快上皮细胞增殖,使肉芽组织迅速生成,增加再生粘膜厚度,提高愈合的组织学成熟度,促进溃疡愈合,防止其复发。2、消痈生肌法中药能增加血清SOD含量,减少自由基损伤。由此我们认为消痈生肌法中药具有胃粘膜保护作用。3、消痈生肌法中药能通过降低大鼠血清中TXA2水平、提高大鼠血清中PGI2水平,缓解炎症介质释放、降低炎症反应、减少局部血管痉挛、增强胃粘膜的防御功能,提高愈合的功能成熟度,以此来促进溃疡的愈合,防止其复发。4、消痈生肌法中药能有效增强TGF活性,使之接近正常水平,维护胃黏膜的完整性和防御功能,提高愈合的功能成熟度,从而达到促进溃疡愈合防止其复发的目的。5、我们认为消痈生肌法能提高溃疡愈合质量,是一种疗效确切的治疗实验性胃溃疡的方法,并且有望在抗溃疡复发方面取得一定突破。6、胃溃疡的发病是以“毒热”为发病原因之一,以外科治疗痈疡的“消、托、补法”为依托的消痈生肌法中药具有切实可行的应用价值。
佚名[4]2012年在《临床荟萃杂志2012年第27卷主题词索引》文中进行了进一步梳理说明:(1)本索引主题词按汉语拼音字母顺序排列;(2)冠有阿拉伯数字、西文字词的主题词,按其后汉字的拼音排序,在汉字相同的情况下,按数字、英文字母、希文字母顺序先后排列;(3)文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
邹兰亭[5]2017年在《加味五七散治疗NSAIDs相关性胃溃疡的临床观察及对PGE2、IL-1、TNF-α的影响》文中研究表明目的:观察加味五七散治疗非甾体类抗炎药相关性胃溃疡的疗效,并探讨相关机制。方法:根据纳入病例标准选取60例非甾体抗炎药相关性胃溃疡患者,采用随机数字表法分为治疗组30例、对照组30例,治疗组予雷贝拉唑钠肠溶胶囊及加味五七散,对照组予雷贝拉唑钠肠溶胶囊,共治疗6周。所有受试对象均行13C尿素呼气试验检测幽门螺旋杆菌(Hp),Hp阳性者予先行三联抗Hp治疗。且治疗前后均行以下试验步骤:(1)由课题组成员采用盲法对患者进行临床观察表填写;(2)抽取静脉血3ml以行ELISA检测PGE2、IL-1、TNF-α;(3)行胃镜检查观察胃粘膜大体形态,病理活检后予胃粘膜HE染色,且治疗前后所有粘膜标本均行免疫组化以检测COX-2的表达。结果:(1)两组均能够明显改善患者临床症状,两组患者治疗后中医证候疗效的总有效率比较无显著性差异(P>0.05)。(2)治疗前后胃镜下粘膜改善情况,对照组总有效率为93.3%,治疗组总有效率为100%(P<0.05),有显著性差异。(3)治疗组和对照组的IL-1和TNF-α与治疗前相比都有明显降低(均P<0.01),且治疗组较对照组降低更明显(P<0.01),有极显著的差异。(4)治疗组和对照组的PGE2与治疗前相比都有明显升高(均P<0.01),且治疗组明显高于对照组(P<0.01),有极显著的差异。(5)两组COX-2表达较治疗前明显增加(P<0.01),且治疗组COX-2表达增加较对照组更明显(P<0.01),有极显著的差异。结论:加味五七散可显著提高临床胃溃疡愈合率,可能是通过抑制IL-1、TNF-α等炎症因子以减轻炎症反应,并促进COX-2表达、升高PGE2,从而起到减少NSAIDs对胃粘膜的损伤,促进溃疡愈合的作用。
刘娜[6]2014年在《溃疡方对乙酸胃溃疡大鼠TFF1、EGF和EGFR的影响》文中认为目的：探讨溃疡方对乙酸性胃溃疡大鼠黏膜三叶肽因子1（TFF1）、表皮生长因子（EGF）和表皮生长因子受体（EGFR）的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为5组，正常对照组、模型组、溃疡方低剂量组、溃疡方高剂量组、雷尼替丁组，制备模型，术后3天给药连续14天，采集标本，比较各组大鼠胃溃疡指数，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测胃黏膜组织中TFF1、EGF及其受体EGFR mRNA的表达和免疫组织化学法检测胃黏膜TFF1、EGFR的含量。结果： RT-PCR法结果显示，与正常组比较，模型组TFF1、EGF水平降低，差异无统计学意义，溃疡方高剂量组及雷尼替丁组TFF1均显著升高，差异有统计学意义(P＜0.01)，溃疡方各剂量组及雷尼替丁组的EGF含量均高于正常组，差异有统计学意义(P＜0.01)，而模型组EGFR的含量较正常组升高，差异无统计学意义，但溃疡方各剂量组及雷尼替丁组升高更明显，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，溃疡方低剂量组、高剂量组及雷尼替丁组TFF1、EGF及EGFR的表达差异有统计学意义(P＜0.01)；免疫组化法结果显示，溃疡方各剂量组及雷尼替丁组TFF1及EGFR的表达均显著高于模型组，差异有统计学意义(P＜0.01)，尤其是溃疡方高剂量组。结论：溃疡方对乙酸所致大鼠胃溃疡有防御和修复治疗作用，其作用机制可能是通过促进胃黏膜中TFF1、EGF和EGFR的表达有关。
孟祥梅[7]2018年在《慢性胃炎证候分布与血清胃蛋白酶原、胃泌素相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:胃癌作为威胁人类健康的主要恶性疾病之一,一直是国内外各位学者研究的热点。胃癌的发生过程呈阶梯式,其中慢性萎缩性胃炎是胃癌发生过程中的重要一环,胃蛋白酶原(PG)、胃泌素-17(G-17)是重要的血清学筛查指标,对癌症的早期诊断有着较强的特异性和灵敏度,在自然人群中推行早期胃癌筛查措施和高危人群进行内镜精查策略,是改变我国胃癌诊治严峻形势的可行且高效的途径。本研究在前期证候学与血清学相关研究的基础上,继续优化研究方案,探索慢性胃炎炎癌转化过程中血清胃蛋白酶原、胃泌素在不同证候类型中的表达差异。白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)是重要的炎症因子,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是促炎细胞因子,参与炎症反应和免疫反应,采用胃蛋白酶原、胃泌素-17、白细胞介素和肿瘤坏死因子α联合检测,探索慢性胃炎炎癌过程中各指标变化规律,寻找提高胃癌早癌筛查率的新方法,为进一步提高临床诊断的准确性和改善胃癌的治疗状况提供依据。方法:本研究共分两部分。第一部分研究采用横断面调查方法,收集慢性胃炎患者四诊信息,建立四诊信息库。对慢性胃炎患者的四诊信息进行挖掘分析,进而获得证候分布规律及其差异。第二部分研究采用ELISA酶联免疫法,对慢性胃炎患者进行血清胃蛋白酶原、胃泌素、白细胞介素、肿瘤坏死因子α检测,结合临床研究结果,对不同证候类型的慢性非萎缩性胃炎(CNAG)患者和慢性萎缩性(CAG)胃炎患者的血清学指标的表达水平进行差异性分析,对比分析慢性胃炎患者不同证候类型间血清指标表达的差异性。结果:①本研究共收集具有合格血清的慢性胃炎患者216例,其中CNAG组112例,CAG组102例;其中男性66例,女性150例。CNAG患者与CAG患者的年龄分布近似相同,CNAG患者多集中于31-50岁年龄段,平均年龄44岁;CAG患者多集中于41-60岁年龄段,平均年龄51岁。②根据证候要素的提取,216例慢性胃炎患者最终得出8种证候类型,其中,CNAG共涉及6个证型、CAG共涉及8个证型。CNAG的证候类型有6种,依次是肝郁脾虚(23例)、肝胃不和(21例)、脾虚湿困(19例)、肝胃郁热(17例)、脾胃湿热(19例)、脾胃虚寒(15例),提示了以实证、虚实夹杂的证候类型分布;CAG的证候类型有8种,依次是脾虚湿困(14例)、脾胃虚寒(14例)、胃络瘀阻(14例)、肝郁脾虚(13例)、肝胃郁热(13例)、肝胃不和(12例)、脾胃湿热(11例)、胃阴不足(11例),提示以虚证、虚实夹杂证为主,符合临床大样本的流行病学调查的结果。③经过统计分析,CAG组较CNAG组PGI、PGR水平呈明显降低趋势,而G-17呈增高趋势,说明了我们所做的这项工作验证了现在所发布的指南共识,符合胃癌早癌筛查指标的表达水平的变化趋势,这三个指标在临床上是有研究意义的,跟国际主流研究是一致的,我们所进行的实验设计是有意义的。④慢性胃炎患者不同证候类型间血清PG、PGR、GAS表达水平存在明显的差异性,且实证类的证候的表达差异更为显著,即非萎缩和萎缩不同的证候类型下,我们发现偏于实热证候或偏于虚证差别更大的证候类型,就出现了明显的表达差异,反而虚实夹杂类的证候类型表达差异不是很明显。具体如下,CAG组较CNAG组在肝胃不和证、肝胃郁热证、脾胃湿热证3个实热证候类型的血清PGI明显下降,差异具有统计学意义;CAG组较CNAG组G-17水平在脾胃湿热证、肝胃郁热证、肝郁脾虚证、脾胃虚寒证3个证候类型中明显上升,差异具有统计学意义。在表达趋势上,肝胃不和证的G-17与PGR表达水平与CAG整体表达水平呈相反趋势。⑤白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α的表达水平在CNAG患者和CAG患者中有明显的差异,且伴肠化生或异型增生组白介素水平高于单纯萎缩组,其中HP阳性胃炎患者血清IL-6、IL-8表达水平高于HP阴性慢性胃炎患者,血清TNF-α表达水平低于HP阴性慢性胃炎患者,且随病理严重程度增加,血清IL-8、IL-6表达水平逐渐升高,TNF-α表达水平呈下降趋势。结论:①慢性胃炎不同病理阶段的证候分布存在差异,随疾病进展呈现“虚实夹杂、由实致虚”的病机变化过程。②应用血清胃蛋白酶原、胃泌素进行早癌筛查时,可联合炎症因子白介素6和白介素8、TNF-α进行分析,同时联合中医辨证,对患者癌前病变的进展预测更加准确。
佚名[8]2011年在《《实用医学杂志》2011年第27卷主题词索引》文中提出说明:(1)本索引采用中文医学主题词表(CMESH)的主题词作为检索词,优先选用疾病名。查找时请注意使用规范的主题词,如胃癌,应查找胃肿瘤;肺结核,应查找结核,肺。(2)本索引主题词按照汉语拼音字母顺序排列,以阿拉
陆英杰[9]2006年在《糖尿病大鼠胃黏膜免疫异常与胃动力障碍关系及中药作用》文中认为目的 通过研究血流干预药物止血敏的凝血和蚓激酶的活血作用以及健脾活血中药“糖胃康”对糖尿病运动障碍大鼠胃黏膜和黏膜免疫相关的神经、胃肠激素之间相互调节的影响,明确血流因素在糖尿病胃动力障碍发病机制中的作用以及神经内分泌免疫网络在糖尿病胃动力障碍发病中的作用,阐明健脾活血代表方“糖胃康”对糖尿病胃动力障碍大鼠神经内分泌免疫网络的影响。以揭示糖尿病胃动力障碍发病的内在机制,并部分明确中药“糖胃康”治疗糖尿病胃动力障碍的作用部位、环节及分子机制,为中药防治糖尿病胃动力障碍开辟新方法和理论依据,为临床治疗糖尿病胃动力障碍提供一个有效的中药制剂。 材料方法 取SPF级131只SD雄性大鼠,体重160±20g,随机分为两组,其中正常组10只,造模组121只,所有动物禁食12h后,于次日清晨空腹状态下测血糖,剔除血糖过高或偏离正常值较大的动物,称重,一次性腹腔注射0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液链脲佐菌素(STZ)给造模组,注射剂量60mg/kg,正常对照组大鼠单次腹腔注射等容量的0.1mol/L(pH4.5)柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,至造模后第7天起,所有实验大鼠检测血糖值,以血糖≥16.7 mmol/L为造模成功。 将造模成功的大鼠按计算机随机数字表随机分为模型组、止血敏组(20只左右)、蚓激酶组(30只左右)和中药(30只左右)组。造模成功后第3天起,中药组大鼠予中药,以1g/1ml的水煎剂灌胃;止血敏组大鼠予止血敏灌胃;蚓激酶组大鼠予蚓激酶腹腔注射;模型组和正常组大鼠予等量蒸馏水灌胃,以上三组均每周组药6次,周日不给药。所给药物剂量相当于成人临床常用剂量2倍。 每天观察并记录动物一般状态(包括饮食、排泄、分泌物、毛发、精神状态、自主运动、眼白内障等、死亡等的变化)。每三周称体重一次,按新体重重新计算给三药的给药药量。于造模成功的第17周和第30周空腹测血糖一次,然后做胃排空实验确定糖尿病胃轻瘫大鼠模型成功建立。 第30周,从大鼠心脏采血,取血清测量胰岛素、C肽,测定血脂四项和超过氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA),取血浆做血液流变学的检测;处死大鼠取其胰岛尾部进行中性甲醛固定后包埋、切片做苏木素—伊红染色(HE染色)及特殊染色—醛品红-橙黄G染色,观察胰岛破坏情况;用幽门螺杆菌试纸(Hp)对胃窦黏膜进行检测后,取胃窦分别进行中性甲醛固定、包埋、切片,做HE染色进行胃窦部黏膜、肌肉层、微血管病变和淋巴细胞的观察,然后用甲苯胺蓝染肥大细胞、Masson法观察神经纤维,用免疫组化法检测胃窦黏膜凋亡基因Bcl-2、Fas、炎性肿瘤坏死因子—α(TNF—α)和白细胞介素1(IL-1β)以及神经递质5—羟色胺(5—HT)、一氧化
唐静[10]2013年在《愈疡汤对乙酸诱发大鼠胃溃疡大鼠胃黏膜三叶因子2、3表达的影响》文中认为目的:研究愈疡汤对冰乙酸诱发大鼠胃溃疡胃黏膜三叶因子2、3表达的影响，探讨愈疡汤在治疗胃溃疡过程中的作用机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、胃溃疡模型组、愈疡汤高剂量组、愈疡汤中剂量组、愈疡汤低剂量组、雷贝拉唑对照组，每组10只。用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型，苏木素-伊红染色观察胃组织病理变化，免疫组织化学法测定大鼠胃黏膜TFF2、TFF3的表达情况，通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度了解其表达情况。应用实时荧光定量PCR法检测大鼠胃黏膜TFF2、TFF3表达水平。结果：(1)与模型组比较，正常对照组、药物干预组胃黏膜溃疡指数均有显著性差异（P<0.01或P<0.05）；与雷贝拉唑组比较，愈疡汤高、中剂量组有显著性差异（P<0.01或P<0.05）；愈疡汤低剂量组无显著性差异（P>0.05）。(2)HE染色显示各组大鼠胃黏膜大体形态比较，正常对照组大鼠胃组织结构正常，胃黏膜表面光滑，呈粉红色，黏膜皱襞整齐清晰，未见糜烂及溃疡。模型组大鼠可见溃疡形成，黏膜面表层见坏死组织，其下见肉芽组织增生，并可见大量炎症细胞浸润，肌层和浆膜完全被破坏，溃疡周围黏膜腺体间质充血、水肿，可见新生小毛细血管；与模型组比较，药物干预组表层坏死组织减少，黏膜腺体重现，粘膜下层逐渐近似正常，间质充血水肿减轻、浆膜结构逐渐恢复完整，炎症细胞及渗出物逐渐消失。（3）免疫组化结果提示模型组及药物干预组TFF2及TFF3阳性细胞显著增多，明显高于正常对照组(P<0.01或P<0.05)，愈疡汤高、中剂量组与雷贝拉唑组、模型组比较差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05），愈疡汤低剂量组与雷贝拉唑组、模型组比较差异无统计学意义（P>0.05），雷贝拉唑组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。（4）RT-PCR结果表明正常对照组可见少量TFF2mRNA、TFF3mRNA的表达，愈疡汤高、中剂量组与雷贝拉唑组、模型组比较差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05），愈疡汤低剂量组与雷贝拉唑组、模型组比较差异无统计学意义（P>0.05），雷贝拉唑组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:愈疡汤能通过上调TFF2、TFF3的表达保护大鼠胃黏膜组织，改善溃疡的愈合质量,促进溃疡愈合。
参考文献：
[1]. 转化生长因子-α、幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病的关系[D]. 梁增文. 广西医科大学. 2000
[2]. 幽门螺杆菌与胃粘膜病变关系的基础及临床研究[D]. 唐春丽. 南京医科大学. 2012
[3]. 消痈生肌法治疗大鼠乙酸型胃溃疡的实验研究[D]. 廖威. 辽宁中医药大学. 2010
[4]. 临床荟萃杂志2012年第27卷主题词索引[J]. 佚名. 临床荟萃. 2012
[5]. 加味五七散治疗NSAIDs相关性胃溃疡的临床观察及对PGE2、IL-1、TNF-α的影响[D]. 邹兰亭. 南京中医药大学. 2017
[6]. 溃疡方对乙酸胃溃疡大鼠TFF1、EGF和EGFR的影响[D]. 刘娜. 桂林医学院. 2014
[7]. 慢性胃炎证候分布与血清胃蛋白酶原、胃泌素相关性研究[D]. 孟祥梅. 北京中医药大学. 2018
[8]. 《实用医学杂志》2011年第27卷主题词索引[J]. 佚名. 实用医学杂志. 2011
[9]. 糖尿病大鼠胃黏膜免疫异常与胃动力障碍关系及中药作用[D]. 陆英杰. 广州中医药大学. 2006
[10]. 愈疡汤对乙酸诱发大鼠胃溃疡大鼠胃黏膜三叶因子2、3表达的影响[D]. 唐静. 桂林医学院. 2013
标签：消化系统疾病论文; 幽门螺杆菌论文; 细胞生长因子论文; 血清蛋白论文; 慢性胃溃疡论文; 十二指肠论文; 胃粘膜论文;