廖旺娣, 谢勇, 陈江, 王崇文[1]2004年在《幽门螺杆菌感染与十二指肠胃上皮化生及胃泌素之间关系的研究》文中研究指明目的 通过对幽门螺杆菌 (Hp)感染与十二指肠胃上皮化生 (DGM )及胃泌素 (GAS)关系的研究 ,探讨Hp导致十二指肠溃疡 (DU)的发病机制。 方法 检测了 12 1例患者内镜、病理、Hp感染及DGM情况。同时测定了其中 6 6例患者的血清GAS浓度。结果 球部有溃疡者 ,胃及球部Hp检出率均显著高于球部无溃疡者 (P <0 .0 0 1) ;但球部Hp检出率在DU与CU、GU与CG之间无差别 (P >0 .0 5 ) ;球部有溃疡者DGM的检出率显著高于球部无溃疡者 (P <0 .0 0 1) ,且前者的DGM程度更重 (P <0 .0 0 1) ,但在DU与CU、GU与CG之间无差别 (P >0 .0 5 ) ;胃部Hp阳性者DGM的发生率 (73.0 % )显著高于胃部Hp阴性者 (37.5 % ,P <0 .0 0 1) ,DGM(++)及以上者在Hp阳性组发生率 (47.2 % )也高于Hp阴性组 (2 1.9% ,P <0 .0 5 ) ;Hp阳性者血清GAS浓度显著高于Hp阴性者 (P <0 .0 1) ,但血清GAS浓度在Hp阳性的DU、CU、GU与CG之间无差别(P >0 .0 5 ) ;有DGM者血清GAS浓度也显著高于无DGM者 (P <0 .0 1) ,且随着DGM程度的加重 ,血清GAS浓度早递增趋势 ,两者呈正相关 (rs=0 .4 2 ,P <0 .0 1)。结论 Hp感染特别是十二指肠Hp定植及DGM是影响DU发生、发展的两大危险因素。Hp可影响DGM的发生与发展 ,其中部分可能通过增加血清GAS分泌的作用。
廖旺娣[2]2000年在《幽门螺杆菌感染与十二指肠胃上皮化生及胃泌素之间相互关系的研究》文中指出目的：通过对幽门螺杆菌（Hp）感染与十二指肠胃上皮化生（DGM）及胃泌素（GAS）相互关系的研究，进一步阐明十二指肠溃疡（DU）的发病机理。 方法：对121例患者（根据内镜或病理诊断分为：DU36例、胃溃疡（GU）31例、复合性溃疡（CU）16例、慢性胃炎（CG）38例）行胃镜检查，并于球腔、胃窦、胃角、胃体取活检组织，采用Giemsa染色检测Hp，DGM采用PAS/AB（pH=2.5）粘液组化方法检测，胃十二指肠粘膜炎症采用HE染色。同时用放射免疫分析法测定其中66例患者的血清GAS浓度。 结果： 1．不同组别的Hp检出率：胃内、十二指肠球部的Hp检出率在DU组分别为86.1％、36.1％，CU组分别为100％、50％，GU组分别为77.4％、3.2％，CG组分别为47.4％、2.6％；球部有溃疡者（包括DU与CU）胃及球部Hp检出率（90.4％及40.4％）均显著高于球部无溃疡者（包括GU与CG：60.9％及2.9％，P＜0.001）；但球部Hp检出率在DU与CU、GU与CG之间差别无显著性（P＞0.05）。 2．不同组别的DGM检出率：DGM的检出率在DU组为91.7％，CU组为93.8％，GU组为32.3％，CG组为50％；球部有溃疡者DGM的检出率（92.3％）显著高于球部无溃疡者（42.0％，P＜0.001），且前者的DGM程度更重（P＜0.001），但在DU与CU、GU与CG之间差别无显著性（P＞0.05）；胃部Hp阳性者DGM的发生率（73.0％）显著高于胃部Hp阴性者（37.5％，P＜0.001），DGM（++）及以上者在Hp阳性组发生率（47.2％）也高于Hp阴性组（21.9％，P＜0.05）；在十二指肠，Hp多定植于DGM区，且随着DGM程度的加重，Hp检出率呈递增趋势；DGM的发生率在中重度胃窦炎者（67.6％）及中重度球炎者（89.8％）分别高于轻度胃窦炎者（42.1％，P＜0.05）及轻度球炎者（45.8％，P＜0.001），且前两者的DGM程度亦明显加重（P＜0.01～0.001）。 3．1仇清＊＊S浓度：帅！5性者血清＊＊S浓侧门9．叩士32．86＊＊／。且） 著简 于闷阴性者 习15．的士22石知／叫，P＜0刀1），但］仇夕 ＊＊S浓度在w阳性的 DU（137．2士24．spg／ml）、CU（156＊士28＊pg／ml）。GU（137＊士44．Zpg／ml） 与CG门．3士32。Zpg／ml）之仰无差别（P＞0刀5人 有DGM者血清GAS浓度 （143．26士33．89pg／ml）也显著高｝无DGM者（118．73土23＊spg／ml，Pwto＊1）， 且随着＊＊M程度的加重，血清＊＊S浓度呈巡增趋势，两者呈小相关…叫．42， p＜0．of）。 结论： 1．DU（包括CU）的十二指肠球部Hp阳性率、DGM发生率及程度均显 著高于GU及CG，提示十二指肠Hp定植及DGM是影响DU发生发展的两大 危险因素； 2．胃Hp阳性者DGM的检出率显著高于胃Hp阴性者，且前者的DGM 程度更重，提示胃Hp感染与DGM的发生及程度有关；在十二指肠，Hp多定 植于DGM区，且DGM越重，Hp检出率越高； 3．Hp感染者血清GAS浓度升高，而血情GAS与DGM呈正相关，提示 帅感染可能通过增加 GAS的分泌影104 DGM y］发生与发展； 4．胃窦炎及十二指肠炎可影响 DGM的发生与发展，而＊ 感染者常伴有 活动性胃窦炎、活动性十二指肠炎，此为 HP影［116） DGM的又一途径。 Hp与DGM相互作用，产生十二指肠炎症，加上胃酸的作用，导致DU的 发生。因此，Hp阳性的DU患者必须行抑酸及根除Hp治疗。
廖旺娣, 王崇文[3]1999年在《十二指肠胃上皮化生、胃酸与幽门螺杆菌相互关系研究的进展》文中进行了进一步梳理传统观点认为,十二指肠溃疡(ＤＵ)的发生与胃酸的过度分泌有关,抑酸治疗能治愈溃疡,但复发率高。当今的研究表明,幽门螺杆菌(Ｈｐ)是ＤＵ的重要致病因素,根除Ｈｐ治疗可促进溃疡愈合,使复发率大大降低。十二指肠球部胃上皮化生(ＤＧＭ)是ＤＵ常见的病理变化,是Ｈ
张万岱[4]1993年在《幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系和消化性溃疡的治疗》文中研究说明现已证明,幽门螺杆菌(HP)是非自身免疫性慢性胃炎的病原菌。越来越多的研究提示,该细菌在消化性溃疡(PU),特别在十二指肠溃疡(DU)的发病学上可能起着重要的作用。1990年第九届世界胃肠病大会的一个专题工作组提出,在PU多因素的发病机制中,HP是主要的致病因素之一。同时,就Hp感染的
胡伏莲[5]2004年在《消化性溃疡的病因和发病机制》文中进行了进一步梳理消化性溃疡(PU)的病因和发病机制相当复杂,主要病因包括幽门螺杆菌(H.pylori)感染、胃酸和胃蛋白酶的作用、非甾体抗炎药(NSAIDs)、遗传因素、胃和十二指肠动力异常、应激和精神因素等。通常认为PU的发生是由于损害因素(即病因)与防御因素胃黏液/
沈磊, 罗和生, 谭诗云, 余保平, 沈志祥[6]1999年在《幽门螺杆菌致病机制的研究近况》文中研究指明幽门螺杆菌（Hp）被公认为是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素，并且与胃癌的发生密切相关。WHO将其归为第一类致癌因子[1]。但Hp的致病机制尚不十分清楚，本文就近年来有关Hp致病机制的研究近况作一介绍。1Hp相关毒力基因Hp的毒力因子有鞭毛的动力、粘附
郭振华[7]2012年在《胃癌前病变患者血清胃泌素、生长激素的检测及意义》文中进行了进一步梳理目的研究胃癌前病变及胃息肉患者血清胃泌素(gastrin,GAS)和生长激素（growth hormone,GH)水平的变化，来了解它们在胃癌的发生发展过程中的作用，为胃癌早期诊断及发病机制提供依据。方法通过胃镜检查收集河南科技大学一附院符合标准的门诊或住院患者共230例。排除合并其他疾病。分为正常对照组30例，胃息肉组40例，胃癌前病变组160例（萎缩性胃炎、肠化生、各型不典型增生）。GAS及GH测定均应用放射免疫法，操作严格按照试剂盒说明书。结果1.胃泌素(GAS)值（单位Pg/ml）在正常对照组、胃息肉组、萎缩性胃炎组、肠化生组、轻度不典型增生组、中度不典型增生组、重度不典型增生组分别为：63.18±14.29，68.48±18.82，71.69±14.74，71.04±14.17，71.72±16.47，78.98±6.74，89.54±8.82。2.与正常对照组相比，GAS在胃息肉患者血清中浓度升高不明显，无显著性差异（P＞0.05）。3.与正常对照组相比，GAS在萎缩性胃炎、肠化生及各型不典型增生患者血清中升高，差异有显著性（P＜0.05）。4.GAS在轻度不典型增生组与中度不典型增生组相比升高不明显，无显著性差异（P＞0.05）；中、重度不典型增生之间及轻、重度不典型增生之间相比升高明显，差异有显著性（P＜0.05）。5.血清生长激素（GH)值（单位ng/ml）在正常对照组、胃息肉组、萎缩性胃炎组、肠化生组、轻度不典型增生组、中度不典型增生组、重度不典型增生组分别为：3.33±1.22，4.06±3.52，4.36±1.38，4.2±1.78，4.32±1.97，5.3±1.3，6.66±1.45。6.与正常对照组相比，GH在胃息肉患者血清中升高不明显，差异无显著性（P＞0.05）。7.与正常对照组相比，GH在萎缩性胃炎、肠化生及各型不典型增生患者血清中升高，且随癌前病变的发展有升高趋势，差异显著（P＜0.05）。8.GH在轻、中度不典型增生组之间及中、重度不典型增生组之间升高不明显，差异无显著性（P＞0.05）；GH在轻度不典型增生组与重度不典型增生组相比升高明显，差异有显著性（P＜0.05）。9.血清GH和GAS在胃癌前病变患者的表达呈正相关（r=0.515），P＜0.05。结论胃泌素和生长激素在胃癌前病变的发生发展过程中起重要作用。有必要对其做进一步研究。
参考文献：
[1]. 幽门螺杆菌感染与十二指肠胃上皮化生及胃泌素之间关系的研究[J]. 廖旺娣, 谢勇, 陈江, 王崇文. 中国内镜杂志. 2004
[2]. 幽门螺杆菌感染与十二指肠胃上皮化生及胃泌素之间相互关系的研究[D]. 廖旺娣. 江西医学院. 2000
[3]. 十二指肠胃上皮化生、胃酸与幽门螺杆菌相互关系研究的进展[J]. 廖旺娣, 王崇文. 胃肠病学和肝病学杂志. 1999
[4]. 幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系和消化性溃疡的治疗[J]. 张万岱. 实用内科杂志. 1993
[5]. 消化性溃疡的病因和发病机制[J]. 胡伏莲. 胃肠病学. 2004
[6]. 幽门螺杆菌致病机制的研究近况[J]. 沈磊, 罗和生, 谭诗云, 余保平, 沈志祥. 医学新知杂志. 1999
[7]. 胃癌前病变患者血清胃泌素、生长激素的检测及意义[D]. 郭振华. 河南科技大学. 2012