CD95L是炎症反应中的关键调控分子，同时它也是细胞凋亡的“调控开关”。以前的研究认为CD95L可能与神经细胞表面的CD95结合激活下游的细胞凋亡信号。然而之前在神经退行性小鼠模型上面进行的CD95L或CD95全细胞敲除实验得出的结果却十分不稳定。
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来自德国海德堡大学癌症研究中心的Ana Martin-Villalba课题组通过组织特异性CD95/CD95L敲除小鼠模型对这一信号在神经退化中的作用做了相关研究。
首先，为了研究在DN中CD95L/CD95的功能，研究者构建了在DN中CD95特异性敲除的小鼠。然后利用MPTP（一种神经毒素，可以诱导小鼠产生神经退行性疾病）进行刺激。结果显示，相比于PBS处理组，在MPTP刺激之后，对照组小鼠以及DN特异性CD95敲除小鼠均表现出了严重的神经退化症状，组织中的多巴胺分泌量也明显降低。这一结果说明了DN中的CD95信号对于神经细胞的退化并无明显影响。
之后，研究者利用一类工程化的蛋白（CD95-Fc）APG-112，用于中和CD95的活性。通过MPTP诱导实验，研究者发现在有APG112存在的情况下，小鼠的症状得到了明显的缓解：存活神经元数量上升，多巴胺分泌量上升，而且组织中浸润的免疫细胞数量得到了减少。这一实验结果验证了上述关于CD95功能的猜想。
论文作者:
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第13期供稿
论文发表时间:2015/7/24
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