![银杏平颤方对PD鼠中脑多巴胺神经元凋亡的影响及机制探讨]()
孙红梅[1]2004年在《银杏平颤方对PD鼠中脑多巴胺神经元凋亡的影响及机制探讨》文中提出帕金森病是一种神经系统退行性疾病,目前该病已成为老年致残和病死的主要疾病之一,它的主要病理变化是投射至纹状体的黑质致密部多巴胺神经元和轴突丢失。黑质内多巴胺神经元的减少,使纹状体内多巴胺含量降低,引起中枢多巴胺...
![清开灵有效组分对脑缺血损伤神经元的保护机制研究]()
谢利军[1]2004年在《清开灵有效组分对脑缺血损伤神经元的保护机制研究》文中认为由血栓急性阻断脑血流供应而引起的缺血性脑中风已成为当今第叁大致死原因及首位致残原因。溶栓恢复脑血供及神经保护是治疗缺血性脑中风的两种主要策略。溶栓治疗是目前临床的主要方法,但往往受到治疗时间窗的限制(一般认为3小时以内...
![颈7切断与神经损伤后大脑皮层变化的实验研究]()
李文军[1]2004年在《颈7切断与神经损伤后大脑皮层变化的实验研究》文中研究表明第一部分颈7切断对运动皮层锥体神经元影响的实验研究目的研究大鼠颈7神经根在大脑运动皮层的定位域及不同方式颈7切断后对其运动皮层锥体神经元的影响，为健侧颈7移位后大脑皮层可塑性研究奠定基础。方法采用神经通路示踪技术，在颈...
![鱼藤酮对大鼠多巴胺神经和PC12细胞毒性作用研究]()
李云鹏[1]2004年在《鱼藤酮对大鼠多巴胺神经和PC12细胞毒性作用研究》文中进行了进一步梳理帕金森氏病(Parkinson’sdisease,PD)是以中脑多巴胺神经元进行性退变为主要病理特征的老年性疾病。家族性PD与遗传因素有关,但大多数散在患者的病因迄今尚不明了,环境因素一直是人们关注的焦点...
![斜视性弱视视皮层神经元时空特性的改变及其相关机制研究]()
刘虎[1]2004年在《斜视性弱视视皮层神经元时空特性的改变及其相关机制研究》文中指出研究目的采用细胞外记录技术、血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)技术、免疫组化技术和体视学方法探讨斜视性弱视视皮层神经元时空特性的改变及其相关机制，从多方面、深层次揭示斜视性弱视的可能机制。研究方法(1...
![抗抑郁药的神经保护作用及其机制的研究]()
王珍琦[1]2004年在《抗抑郁药的神经保护作用及其机制的研究》文中进行了进一步梳理抗抑郁药的神经保护作用及其机制的研究日益引起国内外学者的关注，其慢性治疗可通过其神经保护作用加强海马神经元生成，促进神经元分枝，阻止抑郁症和应激时海马神经元的萎缩和坏死。目前，这一结论在动物和人体的研究中已被逐步证实...
![叁七总皂甙注射液诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株H L-60细胞凋亡的研究]()
方亮[1]2007年在《新型CA-4类化合物MZ3的抗白血病作用与其机制研究》文中指出目的:评价新型CA-4类化合物MZ3对白血病体内与体外的抑制作用,研究MZ3的抗白血病作用机制。方法:采用MTT法评价MZ3体外抑制六种人白血病细胞(NB4,Molt-4,HL60,K562和耐药细胞株HL60R,...
![人参皂苷-Re对帕金森病模型小鼠脑内多巴胺能神经元保护作用机制的研究]()
徐琲琲[1]2004年在《人参皂苷-Re对帕金森病模型小鼠脑内多巴胺能神经元保护作用机制的研究》文中进行了进一步梳理帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)是一种多发于中老年人的慢性神经系统退行性疾病，其特征性病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元(dopamincrgicneur...
![前庭核向脑干和脊髓心血管调节区的投射]()
牛丽静[1]2004年在《前庭核向脑干和脊髓心血管调节区的投射》文中进行了进一步梳理前庭系统由前庭感受器、前庭神经、前庭核群和相应的投射通路所组成。前庭感受器包括感受重力和直线变速运动的耳石器和感受角变速运动的壶腹嵴。前庭核群是前庭系统上行传导路中二级神经元胞体所在部位，在接受前庭器传入、整合信号和...
![动作电位编码对神经细胞分泌的调控]()
段开来[1]2004年在《动作电位编码对神经细胞分泌的调控》文中研究表明动作电位是神经元的重要生理活动之一,它的主要生理功能之一是使神经元分泌神经递质,将信息传递到下一级细胞。不同神经元或同种神经元在不同状态下的动作电位发放都可以不同。人们已经用去极化方波等刺激对细胞的“刺激(分泌”耦联进行了大量的...
![低温对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用]()
孟斌[1]2003年在《低温对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用》文中研究表明脊髓缺血再灌注损伤是一个复杂的病理过程。确切的分子和细胞机制尚不清楚，目前认为与组织兴奋性氨基酸的释放、自由基的产生、胞内Ca~(++)的超载、Na~+-K~+-ATP平衡紊乱、炎症反应、神经细胞的凋亡等有关。各种因素共同存在...
![粉防己碱对兴奋毒致痴呆模型脑保护作用的实验研究]()
朱丽霞[1]2003年在《粉防己碱对兴奋毒致痴呆模型脑保护作用的实验研究》文中研究指明目的：随着世界老年人口的日益增多，老年人痴呆发病率呈明显上升趋势，严重影响了老年人生活质量。而老年人痴呆中有一半以上为阿尔茨海默氏病（AD），由于其发病机制复杂，病因学尚未完全清楚，至今仍没有好的根治或逆转病程的药...
![脑缺血再灌注损伤皮层微血管超微结构及内皮细胞功能变化的实验研究]()
马铁柱[1]2003年在《脑缺血再灌注损伤皮层微血管超微结构及内皮细胞功能变化的实验研究》文中研究表明脑缺血后的再灌注往往引起比缺血本身更为严重的损害。这是因为溶栓治疗血液循环再通后，引起微血管内皮细胞肿胀、坏死，同时内皮细胞功能失调，导致微血管结构、功能紊乱，破坏了血管结构的完整性，加重了脑血流供...
![脑室内注射胰岛素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经元凋亡的影响]()
叶莉芬[1]2003年在《脑室内注射胰岛素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经元凋亡的影响》文中研究指明前言新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是由于围生期缺氧和脑血流减少或暂停而引起的新生儿中枢神经系统病变。它是导致儿童神经系统残疾的重要因素之一，...
![成年小鼠骨髓间充质干细胞培养及体外诱导分化为神经元样细胞]()
庞全海[1]2005年在《山羊骨髓间充质干细胞的分离培养及体外分化潜能的研究》文中进行了进一步梳理骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)是来自于骨髓的两种干细胞之一,在人、小鼠、大鼠、兔、猪等许多物种的研究证明了该类干细胞具有体外分化为多种细胞表型的能力,有望成为未来...
![一氧化氮在脑缺血耐受诱导中的作用]()
刘惠卿[1]2003年在《一氧化氮在脑缺血耐受诱导中的作用》文中提出脑缺血预处理（cerebralischemicpreconditioning，CIP）诱导的脑缺血耐受（brainischemictolerance，BIT）的产生涉及神经介质、受体及基因的表达等一系列过程。在BIT的诱导过程中，细...
![剪切力对豚鼠耳蜗微血管内皮细胞的影响]()
袁伟[1]2003年在《剪切力对豚鼠耳蜗微血管内皮细胞的影响》文中研究表明一、目的观察体外培养的豚鼠耳蜗微血管内皮细胞在不同剪切力作用后的形态学改变及其可能的改变机理，进一步丰富血迷路屏障通透性调控机理。二、方法1．通过体外培养的方法，获取单层融合的豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞，豚鼠脑微血管内皮细胞...
![抑郁症模型鼠海马神经元细胞凋亡的初步研究]()
郭郁[1]2016年在《针剌调控抑郁模型大鼠海马活性氧—线粒体途径—凋亡机制研究》文中认为目的抑郁症是一种发病机制复杂的常见精神疾病,具有高患病、高复发、高致残、高医疗成本的特点。抑郁症与应激密切相关,研究表明,长期的慢性心理应激会造成神经系统的退行性病变,不仅会引起显着的躯体症状,而且还会引起认知...
![一氧化氮和谷氨酸在内皮素-1诱导神经元凋亡中的作用]()
吴宜娟[1]2003年在《一氧化氮和谷氨酸在内皮素-1诱导神经元凋亡中的作用》文中提出目的：证实内皮素(ET)-1(2X10~(-5)M)诱导培养大鼠大脑皮层神经元凋亡的作用；该浓度ET-1有无刺激培养大鼠大脑皮层神经元释放内源性一氧化氮(NO)和谷氨酸的作用；了解NO、谷氨酸在该浓度ET-1诱导培...
![癫痫发作小鼠模型海马活化素βA的表达及重组人活化素A的保护作用]()
余巨明[1]2003年在《癫痫发作小鼠模型海马活化素βA的表达及重组人活化素A的保护作用》文中认为癫痫是神经系统常见病，临床表现以慢性、自发性和反复性发作为特征。其病因及发病机制复杂，至今尚无根治性治疗药物。动物实验已证实，一次长时或反复的癫痫发作可引起海马等易损区神经元坏死、反应性胶质细胞增生及苔...
